中国呼吸与危重监护杂志2007年主题词索引

(以汉语拼音为序)B闭塞性细支气管炎闭塞性细支气管炎(樊晓红,许文兵)(1):70F肺癌巨噬细胞炎症蛋白1β在非小细胞肺癌中的表达及临床特征(王红梅,倪松石,陆明华)(2):119肺动脉高压斯伐他汀抑制血管紧张素-Ⅱ受体1的表达,预防大鼠低氧性肺动脉高压(夏秀琼,程德云,苏巧俐等)(3):213结缔组织病与肺动脉高压研究进展(黄燕,李为民)(6):473肺含铁血黄素沉着症成人特发性肺含铁血黄素沉着症一例(宋蓉,施维,张劲农等)(1):66肺间质疾病以间质性肺疾病为首发表现的类风湿关节炎一例报道(徐秋芬,朱光发,张颖)(2):136肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤肺黏膜相…     

原发性肺动脉高压一例报告

原发性肺动脉高压(Primary Pulm-onary hypertension)是指原因不明的肺小动脉增生性病变引起的闭塞性肺动脉高     

更正

闭塞性支气管肺炎综合征(BOS)是一种小气道疾病,通常发生在肺移植术后,目前根据第一秒用力呼气量(FEV1)的多少来分级。     

闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎

闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎是间质性肺疾病的一种,在临床上并不少见,但因其确诊需靠开胸肺活检,因此所确诊病例要远低于实际患病数.闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎在概念上可分解为闭塞性细支气管炎和机化性肺炎二部分,闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎在病名上虽然包括闭塞性细支气管炎的成分,但这两种疾病无论在临床上,还是病理方面却完全不同.前者属间质性肺疾病,后者属小气道疾病.     

黄秋葵多糖调节PEPCK和AMPK表达抑制高脂饮食小鼠肝糖异生

目的观察黄秋葵多糖对持续高脂饮食小鼠葡萄糖代谢、胰岛素敏感性及糖异生的影响及其机制。方法 2015年4—9月于上海中医药大学附属普陀医院中心实验室进行实验。CD47/BL雄性小鼠40只,随机分为高脂饮食组(H组)、西格列汀组(S组)、黄秋葵多糖低剂量组(OPL组)、黄秋葵多糖高剂量组(OPH组)。小鼠高脂饮食喂养8周后,S组予西格列汀10 mg·kg~(-1)·d~(-1),OPL组予黄秋葵多糖150 mg·kg~(-1)·d~(-1),OPH组予黄秋葵多糖300 mg·kg~(-1)·d~(-1)。干预10周后行葡萄糖耐量、胰岛素耐量、丙酮酸耐量实验,检测肝脏糖异生关键酶PEPCK、转录因子PGC-1α、KLF15等mRNA水平,以及肝脏AMPK表达。PAS染色观察肝糖原沉积。结果葡萄糖耐量实验:OPL组60 min血糖显著低于H组[(17.71±4.05)mmol/L vs.(21.79±2.59)mmol/L,q=3.561,P=0.029];OPH组30min、60 min血糖低于H组[(23.90±5.43)mmol/L vs.(29.07±3.38)mmol/L,(16.43±4.42)mmol/L vs.(21.79±2.59)mmol/L,q=3.204、3.792,P=0.036、0.015]。丙酮酸耐量实验:OPL组15 min、30 min血糖明显低于H组[(12.01±1.14)mmol/L vs.(14.69±1.68)mmol/L,(14.18±1.46)mmol/L vs.(16.82±2.74)mmol/L,q=5.668、3.623,P=0.002、0.02];OPH组15 min、30 min、60 min血糖均显著低于H组[(11.62±1.98)mmol/L vs.(14.69±1.68)mmol/L、(12.63±1.51)mmol/L vs.(16.82±2.74)mmol/L,(11.59±1.97)mmol/L vs.(15.42±2.01)mmol/L,q=5.281、5.978、5.930,P=0.002、0.001、0.004]。胰岛素耐量实验:OPH组90 min、120 min血糖显著低于H组[(4.35±1.28)mmol/L vs.(6.29±2.52)mmol/L,(5.83±1.03)mmol/L vs.(8.48±1.92)mmol/L,q=3.065、5.387,P=0.044、0.001]。肝糖异生相关因子及AMPK检测结果:OPH组肝脏PEPCK、PGC-1α、KLF15mRNA表达较H组明显下调[(0.705±0.172)vs.(1.013±0.249),(0.785±0.123)vs.(0.968毒0.280),(0.676±0.080)vs.(0.904±0.192),q=4.304、3.295、4.617,P=0.008、0.033、0.013];OPH组肝脏AMPK mRNA表达较H组显著增加[(1.078±0.185)vs.(0.535±0.155),q=3.175,P=0.039]。Western blot显示OPH组、OPL组肝脏PGC-1α、KLF15蛋白水平显著低于H组。肝脏糖原染色:OPH组肝糖原沉积明显高于H组[(14.06±2.98)%vs.(10.20±4.79)%,q=3.070、P=0.044]。结论黄秋葵多糖能改善高脂诱导的胰岛素抵抗小鼠葡萄糖代谢和外周胰岛素敏感性、抑制丙酮酸糖异生。黄秋葵多糖可能通过下调肝脏PGC-1α和KLF15表达,促进AMPK转录,抑制PEPCK基因转录。     

中国呼吸与危重监护杂志2005年主题词索引

B闭塞性细支气管炎闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎的临床和影像学研究(蔡后荣,周贤梅,孟凡青等)(2):135F肺癌肺癌的肺外表现(胡成平)(3):168肺癌标本采集技术(张新)(3):171小细胞肺癌放疗和化疗研究进展(何健,曾昭冲)(3):173晚期非小细胞肺癌的治疗(宋勇)(3):175晚期肺癌的姑息治疗(周彩存)(3):177阿米福汀在肺癌放射治疗时对机体正常细胞和肺癌细胞的影响(任振义,白春学)(3):181细支气管肺泡细胞癌与其他类型肺腺癌的对比分析(邓小梅,何权瀛)(3):185血管内皮生长因子及其受体在肺癌组织中表达的研究(颜浩,徐淑晖,周黎强等)(3):189磷酸化Ak…     

闭塞性细支气管炎机化性肺炎

隐原性致纤维化肺泡炎(cryptogenic fibro-sing alveolitis,CFA,或称 usual interstiti-al pneumonia,UIP),是肺科临床较为棘手的疾病之一。该病往往对激素治疗反应不佳,预后较差。Epler 等发现在某些被诊断为或疑诊为 CFA 的患者,其肺活检结果显示广泛的闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎。通过对50例患者的临床资料及开胸肺活检病理资料的回顾性分析,他们提出了“闭塞性细支气管炎机化性肺炎(bronchiolitis oblite-rans organizing pneumonia,BOOP)”这一概念,并认为 BOOP 作为一种独立的疾病,具     

模拟肺移植后闭塞性细支气管炎小鼠模型的建立

目的 为了更好地研究肺移植术后闭塞性细支气管炎( obliterative bronchiolitis,OB)的发病机制和预防治疗策略,建立一种稳定的小鼠闭塞性细支气管炎模型的方法.方法 20～ 25 g清洁级的C57BL/6,雄性,25只;BALB/c雄性,5只,按体质量配对分为两组,实验组A:BALB/c(n=5)→C57BL/6(n=10);对照组B:C57BL/6(n =5)→C57BL/6(n=10),进行气管原位移植.使用H-E染色,对比观察同种异体气管移植、同系气管移植和未进行气管移植小鼠闭塞性细支气管炎的发生情况.结果 小鼠模型建立过程中病死率0％ (0/20),术后4周病死率5％(1/20).病理显示实验组小鼠气管内皮受损,黏膜下层有大量炎症细浸润,纤维组织增生,模型闭塞性细支气管炎的发生率为100％.而对照组均未发生OB,移植气管形态接近正常,无管腔狭窄.结论 本研究成功地建立了模拟肺移植术后闭塞性细支气管炎的小鼠原位气管模型,为研究闭塞性细支气管炎的发病机制和预防治疗策略奠定了基础.     

肺移植后OB动物模型的研究进展

肺移植（lung transplantation,LT）已成为治疗终末期肺疾病患者生命的一个重要手段。细支气管闭塞综合征（bronchiolitis obliterans syndrome,BOS）作为LT术后的一种并发症广泛存在,其特征性病理表现为闭塞性细支气管炎（obliterative bronchiolitis,OB）：细支气管周围有淋巴细胞浸润,最终导致纤维瘢痕的形成和细支气管闭塞。理想的动物模型有助于研究的进一步开展。目前,研究肺移植缺少一种理想的动物模型。了解肺移植后闭塞性细支气管炎的发病机制,有助于改善肺移植病人的生活质量,延长肺移植后患者生存率。本研究23将就肺移植后的闭塞性细支气管炎模型做一综述。     

闭塞性肺动脉高压的肺阻抗血流图

分析32例闭塞性肺动脉高压的肺阻抗血流图资料,并与右心导管检查相对照,结果表明闭塞性肺动脉高压的肺阻抗基本波形为多峰递增波,波峰延迟为其主要特点,延迟的程度与肺动脉压呈正相关。     

分析小儿支原体肺炎发生闭塞性细支气管炎的临床高危因素

目的分析小儿支原体肺炎发生闭塞性细支气管炎的高危因素,为探究临床上治愈闭塞性细支气管炎的实践支持。方法选取我院收治的支原体肺炎患儿80例,选取时间为2017年1月至2018年1月,其中40例患儿为闭塞性细支气管炎作为观察组,其余40例患儿无闭塞性细支气管炎作为对照组,记录两组患儿在病程中的临床资料。结果观察组患儿MP-IgM血清水平为(420.7±80.4)、CRP为(245.8±59.7)、血沉血清为(126.2±21.5),对照组患儿MP-IgM血清水平为(161.2±78.3)、CRP为(83.0±21.4)、血沉血清为(32.6±10.7),观察组和对照组有显著性差异,差异具有统计学意义(P0.05)。两组患儿在高热、胸腔积液、肺部哮鸣音和剧烈咳嗽有显著性差异,差异具有统计学意义(P0.05);两组患儿在肺不张和肺外合并症无显著性差异,无统计学意义(P0.05)。将本次研究中纳入的高危因素放入Logistic回归方程进行多因素分析,发现MP-IgM、CRP血清水平增高、肺部有哮鸣音、咳嗽症状剧烈与闭塞性细支气管炎的发生有显著相关性。结论闭塞性细支气管炎的高危因素可能与MP-IgM血清水平、CRP及血沉血清水平越高,高热持续时间越长,咳嗽症状越剧烈并伴有胸腔积液、肺部哮鸣音有关。     

Other cardiovascular diseases

930499 Analysis of the misdiagnoses of obliter-ative pulmonary hypertension.ZHAO Yiju(赵一举),CHENG Xiansheng(程顯声).Cardiovasclnstit & Fuwai Hosp,CAMS,Beijing,100037.Chin J Intern Med 1993;32(4):226—228.In order to reduce the misdiagnostic rate ofobliterative pulmonary hypertension(OPH),theclinical data of 126 cases of OPH were analysedincluding 83 cases of unexplained pulmonary hy-pertension(UPH)and 43 cases of thromboem-bolic pulmonary hypertension(TEPH).The re-sults showed that the misdiagnostic rates of UPHand TEPH were 93.98% and 79.07% respective-ly,with a total misdiagnostic rate of 88.89%.UPH was frequently misdiagnosed as congenitalheart disease(63.86%),valvular heart disease(13.5%)or coronary heart disease(9.64%).     

儿童闭塞性细支气管炎诊治进展

闭塞性细支气管炎(BO)是以进行性呼吸困难及气流受阻为表现的肺细支气管闭塞性疾病,目前发病机制尚不清楚,重症感染是其重要的诱因,以腺病毒感染最常见,病理改变不可变,预后欠佳。临床诊断主要依赖于病史、临床表现、影像学等进行。目前无特异的治疗方法,临床上治疗以采用糖皮质激素、支气管舒张剂为主,辅以其他对症、支持治疗。本文将就儿童闭塞性细支气管炎的诊治进展进行综述。     

小儿支原体肺炎162例肺部后遗症及其危险因素分析

目的探讨支原体肺炎(MPP)患儿肺部后遗症的发生情况及危险因素.方法对162例支原体肺炎患儿临床资料进行回顾分析,并随访6~24个月,记录性别、年龄、MP-IgM滴度、痰细菌培养、热程、剧烈咳嗽、喘息、胸腔积液吸收时间、肺外并发症、肺部大片浸润、有效抗生素(均为大环内酯类)使用时间、糖皮质激素使用时间等临床指标及肺部后遗症的发生情况,并对肺部后遗症的危险因素进行单因素分析和多因素logistic回归分析.结果支原体肺炎患儿肺部后遗症的发生率为22.84%(37/162),其中肺不张为5.56%(9/162),支气管扩张为4.94%(8/162),闭塞性细支气管炎为4.94%(8/162),哮喘4.32%(7/162),单侧透明肺为0.62%(1/162),肺纤维化为2.47%(4/162);多因素logistic分析显示MP-IgM滴度(≥1∶160)、热程(≥7 d)、肺外并发症是支原体肺炎患儿发生肺部后遗症的危险因素(P<0.05).结论支原体肺炎的肺部后遗症有肺不张、支气管扩张、闭塞性细支气管炎、哮喘、单侧透明肺及肺纤维化;MP-IgM滴度≥1∶160、热程≥7 d、肺外并发症是发生肺部后遗症发生的危险因素.     

对肺移植受者痰液检测的评价

肺移植已成为越来越多的终末期肺疾病患者治疗的选择。这些肺疾病包括自发性肺纤维化(IPF)、囊性纤维变性(CF)、慢性阻塞性肺病(COPD)或肺动脉高压。尽管手术方法和移植后免疫抑制剂近年来已得到改善,但预后仍不理想。2年存活率为70％～80％,5年存活率仅为50％～60％。除肺部感染外,慢性排斥引起的移植物衰竭是发病率和死亡率增高的主要原因。移植物慢性排斥的特点表现为与导致以小气管为主的气道组织损伤和纤维变性的炎性过程有关的进行性肺功能降低。慢性排斥常被视为“毛细支气管闭塞性综合征(BOS)”。     

肺移植慢性排异反应动物模型研究进展

慢性排异反应是导致肺移植后期移植失败的主要原因。闭塞性细支气管炎(obliterative bronchiolitis, OB) 是肺移植后慢性排异反应的最主要病理学特征改变。而动物模型在肺移植慢性排异反应研究过程中,起到了不可或缺的作用。到目前为止,已经有多种动物模型被建立并用来模拟人类肺移植后中、远期慢性排异反应。但这些动物移植模型都或多或少存在缺陷。近年来,发展出的小鼠原位肺移植模型为研究OB提供了潜在可能。本文通过回顾各类肺相关移植模型的建立,对之间优缺点进行分析比较,探讨今后肺移植慢性排异疾病模型建立的可能途径。     

闭塞性细支气管炎的致病因素和治疗策略

闭塞性细支气管炎综合征（BOS）是肺移植后的临床病理综合征,表现为细支气管闭塞,呼吸受阻。对BOS的病因、预防和治疗等相关研究进行调研发现,早期急性排斥反应和病毒感染是重要的致病因素;受者和供者的白细胞抗原是否匹配与急性排斥反应密切相关,但与闭塞性细支气管炎(OB)/BOS的发生关系不大。增强免疫抑制对预防和治疗BOS的效果仍需进一步研究。     

滤泡辅助性T细胞及其在抗体介导的肺移植排斥反应中作用的研究进展

伴有新生供者特异性抗体(donor-specific antibodies, DSA)产生的体液免疫或抗体介导的排斥反应已成为器官移植后长期生存的重要障碍，1/3同种异体移植物的功能丧失与之密切相关。由于肺区别于其他实体器官，致使约50%接受同种异体肺移植的患者都会发生慢性排斥反应，临床表现为慢性移植肺功能障碍(chronic lung allograft dysfunction, CLAD)。肺移植慢性排斥反应具有两种不同的临床亚型：限制性CLAD(restrictive CLAD, rCLAD)或称限制性移植物综合征(restrictive allograft syndrome, RAS)和闭塞性细支气管炎综合征(bronchiolitis obliterans syndrome, BOS),其中rCLAD/RAS患者的生存率明显低于BOS患者。最新的小鼠模型研究证实，B细胞及其分泌的供者特异性抗体(即同种抗体)在肺移植后RAS的同种移植物纤维化中发挥了不可或缺的作用。因此，为了预防和更好地治疗肺移植患者的同种异体排斥反应，需要深入探究启动和维持B细胞介导的抗供者免疫应答的具体机制...     

肺气肿的外科治疗进展

肺气肿是慢性气管炎发展过程中最常见的并发症 ,是慢性阻塞性肺病 (COPD)的一种 ,在我国有较高的发病率和死亡率。目前 ,肺气肿的治疗方法有限 ,支气管扩张剂虽可缓解部分可逆性、功能性阻塞 ,但由于弥漫性肺气肿肺实质呈现不可逆性改变 ,所以这种治疗的效果较差 ,其他的治疗方法是控制呼吸道感染和进行呼吸运动锻炼来稳定肺实质的可逆性改变状态 ,如果出现呼吸衰竭 ,则需持续吸氧治疗。对终末期肺气肿唯一有效的治疗方法是施行肺移植手术 ,但潜在的不利因素 (免疫抑制、感染、排异反应和闭塞性支气管炎等 )、手术禁忌证 (年龄大于 6 0岁 …     

儿童重症腺病毒肺炎与重症肺炎支原体肺炎临床特征及预后比较

目的:比较分析儿童重症腺病毒肺炎(SAP)和重症肺炎支原体肺炎(SMPP)的临床特征及预后。方法:回顾性收集64例SAP和51例SMPP患儿临床资料,分析比较两组患儿的临床特征及转归情况。结果:67.19% SAP患儿年龄2岁,66.67% SMPP患儿年龄2岁。持续高热、咳嗽为两组患儿共同表现,与SMPP组相比,SAP组总热程[10(5,32)d vs 8(5,13)d]较长、热峰40 ℃以上例数(50例 vs 19例)较多(P0.05)。SAP组与SMPP组相比,PCT[0.75(0.36,2.51)ng/mL vs 0.18(0.10,0.58)ng/mL]、LDH[859.0(634.0,1 305.5)U/L vs 422.0(366.0,536.0)U/L]、AST[78.0(63.5,102.0)U/L vs 37.0(32.0,42.0)U/L]均明显升高(P0.05),而ALB[36.0(34.0,40.0)g/L vs 42.0(40.0,46.0)g/L]明显降低(P0.05)。两组患儿均有大片肺部实变,SAP组肺部实变以左下肺及右上肺多见,而SMPP组以右下肺及左下肺多见。经治疗,SAP组3例死亡,1例携氧出院,其余均好转出院;SMPP患儿均好转出院,SAP组肺部啰音消失时间长于SMPP组[14(11,22)d vs 9(7,12)d,P=0.000]。对103例患儿进行3～6个月随访,72.88%SAP患儿肺部病灶需4～6个月基本吸收,6例后遗闭塞性毛细支气管炎;90.91%SMPP患儿1～3个月内肺部病灶基本吸收,未发现闭塞性毛细支气管炎病例。结论:SAP与SMPP相比,临床过程更长,影像学进展更快,酶学指标更高,肺内外损害更多见,治疗难度更大。