血管生长因子含量与子宫内膜异位症发病的关系

目的 探讨血清和腹腔液中血管生长因子在子宫内膜异位症（内异症）发病中的作用。方法 采用酶联免疫检测法,检测20例内异症和14例非内异症患者血清和腹腔液中血管内皮生长因子（VEGF）和转化生长因子β1（TGFβ1）的含量,同时用放射免疫法检测表皮生长因子（EGF）的含量。并分析各生长因子含量的相关性及其与内异症分期的关系。结果 血清和腹腔液VEGF含量[（525.2±365.0）ng/L,（343.2±178.1）ng/L]明显高于对照组[（52.2±38.4）ng/L,（36.2±23.6）ng/L],P<0.01;血清TGFβ1（85.8±25.7）μg/L明显低于对照组（123.9±73.6）μg/L,腹腔液TGFβ1含量（117.4±62.7）μg/L明显高于对照组（67.5±23.7）μg/L,P<0.05;血清和腹腔液EGF与对照组无明显差异。血清VEGF与腹腔液TGFβ1呈明显负相关,血清TGFβ1与血清EGF和腹腔液TGFβ1呈明显正相关,血清EGF与腹腔液TGFβ1和EGF呈明显正相关,腹腔液EGF与TGFβ1呈明显正相关。均有显蓍差异,P<0.05。三个细胞因子与内异症分期均无明显关系。结论 血管生长因子含量变化与内异症发病具有密切关系。     

烟雾病患者血清中血管内皮生长因子及转化生长因子含量的变化

目的观察烟雾病患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGFβ1)含量的变化,探讨其与烟雾病病因的关系.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测量烟雾病患者与健康志愿者血清中VEGF、TGFβ1的含量,并进行统计学分析.结果20例烟雾病患者中VEGF、TGFβ1含量为(377.3±218.8)ng/L、(30.9±15.1)ng/L明显高于健康者的(87.0±84.3)ng/L及(10.4±6.1)ng/L(P＜0.01).结论VEGF及TGFβ1在烟雾病发生、发展过程中有一定作用.血清中高水平的VEGF与TGF可能促使颈内动脉狭窄或闭塞,同时又促成新生血管、异常血管网的形成.     

大鼠宫腔粘连(IUA)模型中的上皮间质转化(EMT)现象

 目的 探索宫腔粘连（intrauterine adhesion，IUA）中的上皮间质转化（epithelial-mensenchymal transition，EMT）现象。方法 24只雌性大鼠通过机械损伤或假手术方式建立大鼠宫腔粘连（IUA-L）和对照模型（IUA-R、Sham-L、Sham-R），术后7天及28天分别取材，通过HE染色和Masson染色计算腺体数量及纤维化率，通过免疫组化CD31计算微血管密度（microvascular density，MVD），通过免疫组化E-cadherin和N-cadherin观察EMT现象，通过转化生长因子β1（transforming growth factor β1，TGF-β1）计算炎症反应以及其与E-cadherin、N-cadherin的相关性。结果 造模7天和28天后，IUA-L组腺体数量低于IUA-R组（P<0.05）；IUA-L组纤维化率高于IUA-R组和Sham-L组（P<0.001）；IUA-L组的MVD值低于IUA-R组和Sham-L组（P<0.001）；E-cadherin的7天/28天平均光密度（mean optical density，MOD）在IUA-L组（0.008 5±0.002 6）/（0.002 8±0.000 5）低于IUA-R组（0.048 9±0.004 8）/（0.033 2±0.003 1）和Sham-L组（0.039 2±0.003 9）/（0.035 4±0.004 7）（P<0.001）；N-cadherin的7天/28天MOD在IUA-L组（0.0546±0.0061）/（0.1000±0.012 3）高于IUA-R组（0.008 0±0.002 5）/（0.012 6±0.004 4）和Sham-L组（0.010 0±0.003 6）/（0.005 2±0.001 2）（P<0.01）；TGF-β1 7天/28天MOD在IUA-L组高于IUA-R组和Sham-L组（P<0.01）。IUA-L组中，TGF-β1与N-cadherin不相关（P=0.694），与E-cadherin相关（r=0.288，P<0.05）。结论 大鼠发生IUA可能导致腺体数量和MVD下降，纤维化率上升，同时大鼠IUA模型中存在EMT现象。提示大鼠IUA的发生可能与EMT现象相关。     

MSCs旁分泌对多柔比星诱导的H9C2细胞凋亡的影响

目的: 探讨骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）旁分泌因子肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）对多柔比星诱导的H9C2细胞凋亡的影响及其机制。方法: 将SD大鼠MSCs传代至第3代后分为未转染组、转染HGF-siRNA组及转染阴性对照（NC）-siRNA组,分别进行相应处理。通过ELISA、蛋白质印迹法检测各组MSCs细胞上清中及细胞中HGF、转化生长因子β1（transforming growth factor β1,TGF-β1）含量和蛋白表达量。用浓度为1 μmol/L的多柔比星处理H9C2细胞4 h后分为4组：单独培养组、MSCs共培养组、与HGF-siRNA-MSCs共培养组及与NC-siRNA-MSCs共培养组。培养24 h后通过流式细胞术Annexin Ⅴ/PI双染法检测H9C2细胞凋亡率。结果： HGF-siRNA组MSCs上清中TGF-β1浓度为（519.23±24.34）pg/mL,明显高于未转染组［（459.65±11.78）pg/mL］及NC siRNA组[（459.33±11.78）pg/mL]（P均＜0.05）;转染HGF-siRNA组MSCs中TGF-β1表达量亦明显高于其他两组。HGF-siRNA-MSCs与H9C2细胞共培养组中H9C2细胞凋亡率为（18.54±0.64)%,较MSCs共培养组［(6.65±0.49)%］及NC-siRNA-MSCs共培养组［(9.70±1.62)%］明显增加（P均＜0.05）。结论： MSCs旁分泌因子HGF通过抑制TGF-β1的表达对多柔比星诱导的H9C2细胞凋亡起保护作用。     

新疆地区汉族和维吾尔族及哈萨克族原发性高血压病患者血清转化生长因子β1影响因素研究

目的　探讨新疆地区汉族、维吾尔族、哈萨克族原发性高血压病患者血清转化生长因子β1（TGF-β1）的影响因素。方法　选取2014年9月—2016年5月在新疆医科大学第一附属医院高血压科住院的原发性高血压病患者271例（其中汉族129例、维吾尔族70例、哈萨克族72例）,收集患者一般资料及实验室检查指标结果。分析3个民族患者血清TGF-β1水平与一般资料及实验室检查指标的相关性。对3个民族血清TGF-β1水平的相关因素进行多元线性回归分析。结果　相关性分析显示,汉族患者的血清TGF-β1水平与收缩压、舒张压、心率呈正相关（r=0.216、0.236、0.194,P<0.05）;维吾尔族患者的血清TGF-β1水平与肌酐、血清胱抑素C、尿微量清蛋白水平呈正相关（r=0.429、0.446、0.446,P<0.05）,与估算肾小球滤过率（eGFR）呈负相关（r=-0.446,P<0.05）;哈萨克族患者的血清TGF-β1水平与三酰甘油、空腹血糖水平呈正相关（r=0.446、0.384,P<0.05）。多元线性回归分析显示,汉族患者的血清TGF-β1水平与舒张压（β=0.216）相关;维吾尔族患者的血清TGF-β1水平与血清光抑素C（β=0.531）水平、eGFR（β=-0.448）、尿微量清蛋白水平（β=0.603）相关;哈萨克族患者的血清TGF-β1水平与三酰甘油（β=0.469）、空腹血糖（β=0.248）、肌酐水平（β=0.315）及尿钠/尿钾（β=0.528）相关。结论　舒张压与汉族原发性高血压病患者血清TGF-β1水平相关;血清胱抑素C水平、eGFR、尿微量清蛋白水平与维吾尔族患者血清TGF-β1水平相关;三酰甘油、空腹血糖、肌酐水平及尿钠/尿钾与哈萨克族患者血清TGF-β1水平相关。     

血管内皮生长因子、转化生长因子β与大肠癌血管生成及转移的关系

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子β（TGFβ）与大肠癌血管生成及淋巴结转移的关系。方法 应用免疫组织化学技术,检测48例大肠癌组织VEGF、TGFβ1、TGFβ2蛋白表达和微血管密度VD）,分析VEGF,TGFβ1,TGFβ2与大肠癌MVD及临床病理的关系。结果 大肠癌VEGF,TGFβ1,TGFβ2蛋白表达阳性者,其MVD值均显著高于阴性者;VEGF,TGFβ1,及MVD与其淋巴结转移密切相关,与患者年龄、性别及大肠癌的组织学分型、分化程度、浸润深度无关。结论 VEGF、TGFβ1,TGFβ2与大肠癌的血管生成密切相关,对其淋巴结转移有促进作用;VEGF、TGFβ1和MVD可作为反映大肠癌生物学行为的指标。     

移植肾转化生长因子β1与远期肾功能的关系

目的：探讨移植肾内转化生长因子β1（TGF-β1）的表达与远期肾功能的关系。方法：对168例肾功能正常的肾移植患者检测尿TGF-β1含量，所得相对浓度为151.3~521.7（pg/mg.Cr），分别选出浓度最高和最低的各20例患者构成A组、B组。检测2组血TGF-β1浓度；2组分别有15例和12例患者进行了移植肾穿剌活检，通过免疫荧光检测活检组织中TGF-β1蛋白的表达；3年后，比较2组肾功能有无差异，对肾功能不全者作移植肾穿剌活检，明确移植肾在病理上是否为非特异性损害（即慢性移植肾肾病的改变）。结果：2组患者血TGF-β1浓度没有明显差异；A组活检显示在肾小管基底膜等处有大量的TGF-β1表达，其免疫荧光强度为（10.52±2.36）×106，明显大于B组［（6.48 ±1.53）×106］；3年后，A组肌酐清除率（Ccr）减少了（17.6±6.9） ml/min、有7例患者肾功能不全，与B组比较有显著差异（B组分别为（6.3±4.4） ml/min和1例）；肾功能不全的患者，移植肾穿剌活检均证实为慢性移植肾肾病。结论： TGF-β1与慢性移植肾肾病的发生有着密切的关联；肾移植后检测尿TGF-β1对远期肾功能具有预测作用；移植肾TGF-β1高表达者远期肾功能差。     

人重组转化生长因子β1促进牙髓干细胞的增殖和矿化

目的：研究人重组转化生长因子β1（recombinant human transforming growth factor β1, rhTGF-β1）对牙髓干细胞生物学性能的影响,包括确定促进牙髓干细胞增殖的最佳作用浓度和该浓度下对牙髓干细胞分化的作用。方法： 分离培养人健康第三磨牙牙髓干细胞,分别加入1 μg/L、6 μg/L、10 μg/L的rhTGF-β1,CCK 8（cell counting kit-8）法检测对牙髓干细胞增殖的影响,选择出最佳浓度在成骨/成牙本质诱导条件下连续培养,酶标仪检测碱性磷酸酶（alkaline phosphatase, ALP）光密度值,二喹啉甲酸（bicinchoninic acid, BCA）蛋白质定量试剂盒计算总蛋白含量,两者比值作为ALP相对活性的指标。茜素红染色观察矿化结节形成能力,染色液洗脱后检测光密度值,比较rhTGF-β1对牙髓干细胞增殖和分化的作用。结果：牙髓干细胞具有体外形成矿化结节的能力,6 μg/L rhTGF-β1可促进牙髓干细胞增殖;连续培养7 d后,6 μg/L rhTGF-β1组细胞ALP的光密度值为0.31±0.03,显著高于对照组0.02±0.01(P<0.05);6 μg/L rhTGF-β1组总蛋白含量为（2 775.46±83.54） mg/L,对照组为（1 432.20±110.83） mg/L (P<0.05);ALP相对光密度值,6 μg/L rhTGF-β1组较对照组提高了6倍。茜素红染色下显示矿化结节形成增加,洗脱液光密度值6 μg/L rhTGF-β1组和对照组分别为0.83±0.02和0.55±0.05, P<0.05。结论： 6 μg/L rhTGF-β1具有促进牙髓干细胞增殖和促进体外成牙本质分化的作用。     

女性血清卵泡刺激素水平与护骨素、瘦素、TGF-β1及 TGF-β2之间的关系

目的：了解女性卵泡刺激素（follicle stimulating hormone,FSH）水平与骨代谢密切相关的几种细胞因子之间的关系。方法：测量703例年龄为20~80岁健康女性的血清FSH、护骨素（osteoprotegerin,OPG）、瘦素（leptin）、转化生长因子（transforming growth factor,TGF)β1和β2,并分析它们之间的关系。结果：血清FSH与OPG(r=0.447, P＜0.01)和TGF-β2 (r=0.344, P=＜0.01)呈正相关,与TGF-β1呈负相关(r=-0.374, P＜0.01);经年龄调整后血清FSH与瘦素呈负相关(r=-0.265, P＜0.01)。多元线性回归分析显示,FSH对TGF-β1是一个负性决定因素,其决定性作用最大为22.6%;FSH对OPG和TGF-β2是一个正性决定因素,其决定性作用分别为9.9%和1.1%。FSH对瘦素几乎无影响。结论：女性年龄相关的FSH水平与血液中细胞因子TGF-β1,OPG和TGF-β2的变化有关。     

米非司酮对人早孕绒毛组织中TGFβ/smads信号通路功能状态的影响

目的研究米非司酮对人早孕绒毛组织中转化生长因子β(TGF β)信号传导通路功能状态的影响以及与终止妊娠之间的关系。方法用免疫组化SP法和RT PCR方法分别检测药物流产组(20例)和人工流产组（13例）绒毛组织中TGF β信号传导通路的下游靶基因smad7的蛋白质和mRNA表达水平,结果用平均光密度值和光度比值表示,半定量分析结果。结果药物流产组和人工流产组绒毛组织中smad7的免疫组化结果的平均光密度值分别为0.346?6±0.046?9和0.233?7±0.065?7,P＜0.01。药物流产组和人工流产组绒毛组织中smad7mRNA的平均光度比值为0.561?7±0.410?3和0.222?2±0.244?1,P＜0.02。结论米非司酮能够增强TGF β信号传导通路的功能,使该信号通路的下游靶基因纤溶酶原激活物抑制物表达增多,降低了滋养细胞的转移、侵袭能力,可能是该药物致早孕流产的机制之一。     

血管内皮生长因子和成纤维细胞生长因子与血管瘤关系的研究进展

<正>血管形成因子在血管瘤病理演变过程中起重要作用。血管形成因子很多,包括血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)、血管生长素(angiogenin)、转化生长因子(transforming growth factor,TGF)、胰岛素样生长因子     

布加综合征患者纤维化相关细胞因子的表达

目的 探讨纤维化相关细胞因子转化生长因子β1（TGF-β1）、血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）在布加综合征（BCS）发展至淤血性肝硬化、肝癌中的作用。方法 选取2013年11月-2014年4月徐州医学院附属医院介入科收治的BCS患者47例（BCS组）,肝硬化患者29例（肝硬化组）,普外科患者35例（普外科组）。采集患者静脉血,并采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定3组患者血清TGF-β1、VEGF、HIF-1α水平。结果 3组血清TGF-β1、VEGF、HIF-1α水平比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;其中肝硬化组和BCS组血清TGF-β1、VEGF、HIF-1α水平均高于普外科组,BCS组血清TGF-β1水平低于肝硬化组,VEGF、HIF-1α水平高于肝硬化组（P＜0.05）。单纯BCS、BCS合并肝硬化、BCS合并肝癌患者血清TGF-β1、VEGF、HIF-1α水平比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;其中BCS合并肝硬化、BCS合并肝癌患者血清TGF-β1、VEGF、HIF-1α水平均高于单纯BCS患者,BCS合并肝癌患者血清TGF-β1、VEGF、HIF-1α水平均高于BCS合并肝硬化患者（P＜0.05）。对BCS患者血清TGF-β1、VEGF、HIF-1α水平进行相关性分析,结果显示,HIF-1α与VEGF呈正相关（r=0.773,P＜0.05）;HIF-1α与TGF-β1呈正相关（r=0.793,P＜0.05）;TGF-β1与VEGF呈正相关（r=0.582,P＜0.05）。结论 在单纯BCS发展至淤血性肝硬化、肝癌进程中,TGF-β1、VEGF、HIF-1α表达水平增加,早期将介入治疗和抗纤维化治疗结合,对于减少淤血性肝硬化甚至肝癌的发生至关重要。     

人肾小管上皮细胞转分化过程中血管内皮细胞生长因子及其受体表达的变化

目的探讨转化生长因子β1(TGFβ1)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化过程中,血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体表达的变化.方法用不同浓度的TGFβ1诱导HK-2转分化,细胞免疫化学方法检测血管平滑肌肌动蛋白(α-SMA),反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测α-SMA和VEGF mRNA表达,酶联免疫分析(ELISA)检测上清中的VEGF,免疫印迹检测细胞裂解物中的VEGF及其受体.结果(1)HK-2细胞在TGFβ1(5、8 ng/ml)刺激后,α-SMA免疫染色均为阳性,以8 ng/ml时最强;TGFβ1呈剂量和时间依赖诱导α-SMA mRNA表达(P＜0.001).(2)TGFβ1诱导HK-2细胞转分化过程中,VEGF从基因到蛋白水平呈双相改变:0.1和1 ng/mlTGFβ1刺激后VEGF mRNA和蛋白表达强度均高于对照组(P＜0.001);而3、5和8 ng/ml TGFβ1刺激后表达强度则低于对照组(P＜0.001).8 ng/mlTGFβ1刺激较短时间(12和24h),VEGF mRNA和蛋白表达强度高于对照组(P＜0.001);而刺激较长时间(36、48和72 h),mRNA和蛋白表达强度均低于对照组(P＜0.001).(3)TGFβ1诱导HK-2细胞转分化过程中,以浓度和时间依赖性方式诱导VEGF受体表达增强(P＜0.001).结论TGFβ1诱导HK-2细胞转分化过程中,VEGF受体表达增强,而VEGF表达出现双相变化,高浓度的TGFβ1刺激可引起VEGF表达下调.     

肝硬化患者血浆表皮生长因子和转化生长因子β1的表达

肝硬化常表现为胆小管增生和肝脏纤维化，多种细胞因子参与了此过程，其中表皮生长因子（epi-dermal growth factor,EGF）与转化生长因子β1（transforming growth factor β1，TGFβ1）和肝细胞的生长、再生及肝脏胶原纤维合成密切相关。本文通过检测肝硬化患者血浆EGF及TGFβ1的表达水平，以探讨其临床意义。     

糖尿病大鼠肾小球转化生长因子β1和血管内皮生长因子的表达

目的：观察糖尿病大鼠肾小球转化生长因子β1（TGF—β1）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的动态变化，探讨其与细胞外基质沉积以及肾损害之间的关系。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（A组），糖尿病1周组（B组），糖尿病4周组（C组），糖尿病8周组（D组）。用链脲菌素复制糖尿病模型；免疫组织化学法检测TGF—β1、VEGF和纤维连接蛋白（FN）在肾小球的表达情况；HE和PAS染色，光镜观察动物肾组织形态；生化法测定血糖、血肌酐及尿蛋白。结果：正常肾小球内可见少量VEGF表达，而未见TGF—β1表达。糖尿病1周肾小球内可见TGF—β1表达，而VEGF表达无明显增加；糖尿病4周组和糖尿病8周组肾小球内TGF—β1和VEGF表达显著增多，且两者呈正相关，而且糖尿病4周组肾小球内TGF—β1及VEGF的表达与24h尿蛋白量之间呈正相关。糖尿病4周组和糖尿病8周组肾小球内FN的表达显著高于正常对照组。结论：大鼠糖尿病状态诱导肾小球内TGF—β1和VEGF表达增加，可能在糖尿病肾病大鼠高滤过、蛋白尿和肾小球肥大以及纤维化发病中起作用。     

转化生长因子-α、血管内皮生长因子与皮肤肿瘤

转化生长因子（TGF）-α、血管内皮生长因子（VEGF）是重要的丝裂原。目前已知许多肿瘤（包括皮肤肿瘤）可产生VEGF、TGF-α。体外实验发现TGF-α可以诱导角质形成细胞（KC）产生VEGF,二者可能在血管增生中起协同作用,从而促进肿瘤的增生及转移^[1]。     

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏TGF-β系统的影响

目的：探讨辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1（TGF-β1）和转化生长因子βⅡ型受体（TβⅡR）表达的影响及其肾脏的保护机制。方法：SD大鼠单次腹腔注射55mg/kg链脲佐菌素(STZ )制备糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠随机分成糖尿病组、辛伐他汀治疗组［4mg/(kg·d)］和正常对照组。用免疫组织化学，RT-PCR和Western印迹法检测16周大鼠肾脏TGF-β1和TβⅡR表达的变化。结果：与正常对照组比较，糖尿病组和辛伐他汀治疗组TGF-β1和TβⅡR表达均增加（P<0.05）。治疗组TGF-β1和TβⅡR表达显著低于糖尿病组（P<0.05）。结论：辛伐他汀可以通过下调TGF-β1和TβⅡR的表达，抑制TGF-β系统信号通路的过度激活，减少糖尿病大鼠尿蛋白，延缓肾脏病变的进展。     

阿托品对人视网膜色素上皮细胞D407株 表达及分泌TGF β2的调控

目的：通过观察不同浓度阿托品联合10-5 mol/L卡巴胆碱干预下D407细胞表达及分泌TGF β2的变化,探讨阿托品对RPE细胞表达及分泌TGF β2的调控作用。方法：常规培养D407细胞,药物干预前换用无血清培养基培养, 分为4组。（1）实验组（A组）：A1~A5组依次加入10-4～10-8 mol/L阿托品,孵育30 min后每组加入10-5 mol/L卡巴胆碱;（2）阴性对照组（B组）：B1~B5组依次加入10-4～10-8 mol/L阿托品;（3）阳性对照组（C组）：加入10-5 mol/L卡巴胆碱;（4）空白对照组（D组）：不加药物。干预24 h后采用RT PCR,Western印迹及ELISA法检测细胞胞浆中TGF β2 mRNA及蛋白质的表达水平及上清液中TGF β2的含量。统计学方法采用单因素方差分析。结果：实验组D407细胞胞浆TGF β2 mRNA和蛋白质表达水平及上清中TGF β2蛋白质含量均较阳性对照组低,10-4 mol/L阿托品可完全阻断10-5 mol/L卡巴胆碱上调TGF β2表达及分泌的作用,其效应具有浓度依赖性（F=1 056.897, 1 320.170, 475.657;P＜0.001）。阴性对照组D407细胞胞浆TGF β2 mRNA和蛋白质表达水平及上清中TGF β2蛋白质含量与空白对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：阿托品可有效抑制卡巴胆碱促进人RPE细胞表达及分泌TGF β2的功能,提示M受体参与介导此过程。     

兔眼小梁切除术后滤过泡组织血管内皮生长因子和转化生长因子β2的相关性研究

目的观察兔眼小梁切除术后滤过泡瘢痕形成过程中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth fac-tor,VEGF）与转化生长因子（transforming growth factor beta 2,TGF-β2）的表达变化及相关性,探讨VEGF和TGF-β2和在滤过泡瘢痕形成中的关系。方法随机选取24只青紫蓝兔双眼中的一眼作为实验组,行青光眼小梁切除术,另一眼不行手术作为正常对照组,另取2只兔不手术作为空白组。术前及术后第1、3、5、7、14、21天,观察滤过泡炎症反应和血管增生情况,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）测量兔眼滤过泡组织中VEGF及TGF-β2的含量。结果与对照组比较,手术后滤过泡组织中VEGF和TGF-β2表达上调,分别于手术后第5、7天达高峰,差异有统计学意义（P〈0.05）,同一组织的VEGF和TGF F-β2含量有相关性（P〈0.05）。结论青光眼小梁切除术后滤过泡组织内VEGF和TGF F-β2的含量明显增加,与瘢痕化进程一致,两者含量有相关性。     

转化生长因子β1在调节小细胞肺癌耐药细胞对化学治疗药物耐药性中的作用及临床意义

目的： 探讨转化生长因子β1(transforming growth factor β1，TGF-β1)在调节小细胞肺癌多药耐药中的作用， 并分析其表达与临床预后的关系。 方法：采用实时荧光定量PCR法及Western印迹检测小细胞肺癌敏感细胞株H69和 耐药细胞株H69AR中TGF-β1的表达，应用siRNA抑制耐药细胞株H69AR中的TGF-β1表达，采用CCK8检测细胞对各 种化学治疗药物的敏感性；应用实时荧光定量PCR及免疫组织化学方法检测小细胞肺癌患者组织标本及癌旁组织中 TGF-β1的表达，并分析TGF-β1与小细胞肺癌患者预后的关系。结果：与细胞株H69比较，TGF-β1 mRNA在细胞株 H69AR中的表达升高了(5.93±0.47)倍(t=8.986，P<0.01)；TGF-β1蛋白在细胞株H69AR中的表达明显增加了(8.49±1.92) 倍(t=4.127，P<0.01)。转染siRNA后，细胞株H69AR中TGF-β1的表达下降了70.432%(F=21.20，P<0.01)；细胞对化学治 疗药物的敏感性增加(t=4.576，P<0.05)；与癌旁组织比较，TGF-β1在小细胞肺癌组织中的表达明显增高(t=13.925， P<0.01)。TGF-β1的表达与疾病的分期、患者的生存时间及化学治疗的敏感性有关(均P<0.05)；与患者的性别、年龄无 关(均P>0.05)。结论：TGF-β1参与了调节小细胞肺癌的多药耐药，TGF-β1可作为评估小细胞肺癌化学治疗敏感性及临床 预后的潜在靶基因。