依那西普对类风湿关节炎患者血清TNF-α、IL-6及IL-17的影响分析

目的 研究依那西普对类风湿关节炎(PA)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)以及白介素-17(IL-17)的影响.方法 100例RA患者,随机分为观察组和对照组,每组50例.对照组患者采用常规治疗方法,观察组患者采用依那西普进行治疗,对2组临床效果及其对血清TNF-α、IL-6以及IL-17的影响进行比较.结果观察组患者临床疗效总的有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者血清TNF-α、IL-6、IL-17水平均显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 依那西普对RA的临床治疗效果好,并能有效降低患者的血清TNF-α、IL-6以及IL-17水平,值得临床推广应用.     

强的松对胶原诱导性关节炎大鼠的疗效及机制

目的探讨强的松对胶原诱导性关节炎大鼠的疗效及机制。方法建立Ⅱ型胶原蛋白诱导的大鼠关节炎模型;造模成功后随机分为3组,模型对照组,雷公藤组,强的松组;评估各组大鼠关节炎指数;酶联免疫吸附试验检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α及白介素-1β水平;观察大鼠滑膜病理(包括炎性浸润、巨噬A型细胞增生、纤维组织增生)。结果给药16d后,强的松组AI较模型对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),直至治疗结束,且优于雷公藤组(P<0.05);与正常对照组比较,模型对照组,雷公藤多甙组、强的松组血清TNF-α及IL-1β水平明显增高(均P<0.01);与模型对照组比较,雷公藤多甙组,强的松组血清TNF-α及IL-1β水平明显下降(均P<0.01);与模型对照组比较,强的松组滑膜炎性细胞浸润和巨噬A型细胞增生减低(P<0.05)。结论强的松可下调CIA大鼠血清TNF-α及IL-1β水平并抑制滑膜炎性细胞浸润和巨噬A型细胞增生,从而缓解CIA。     

流行性出血热患者血清细胞因子相关性研究

目的：明确流行性出血热患者发病过程中细胞因子TNF—α、IL-1、IL-6的动态变化与相关性。方法：75份血清采自住院各病期流行性出血热患者，应用EUSA法检测血清TNF—α、IL-1和IL-6含量，直线相关分析细胞因子间相关性。结果：血清TNF-α与IL-1含量呈明显正相关（γ=0．9270，P〈0．05），血清TNF—α与IL-6含量呈明显正相关（γ=0．8986，P〈0．05），血清IL-1和IL-6水平呈明显正相关（γ=0．9301，P〈0．05）。结论：在流行性出血热发病过程中，炎症细胞因子存在相互促进的作用，以网络形式发挥作用。     

厄贝沙坦干预对DN大鼠炎性细胞因子的影响

目的观察厄贝沙坦干预对炎性细胞因子白介素-6（IL-6）、IL-8、IL-10和C-反应蛋白（CRP）水平的影响,并从炎症方面探讨其可能的药物作用机制。方法将36只Wistar大鼠随机分为右肾切除对照组（C组）、糖尿病肾病组（DN组）、厄贝沙坦治疗组（Irb组）3组,每组12只。第8、12周末收集大鼠血液标本,ELASA方法测定血液IL-6、IL-8、IL-10和CRP含量。结果 Irb组和DN组8周、12周的CRP、IL-6、IL-8均高于C组;而DN组8周、12周的CRP、IL-6、IL-8又高于Irb组（P〈0.01）。Irb组和DN组8周、12周的IL-10均低于C组,而DN组8周、12周的IL-10又低于Irb组（P〈0.01）;C组12周与8周的上述各指标无明显变化。结论厄贝沙坦不同程度地抑制DN大鼠IL-6、IL8和CRP的产生,刺激IL-10的分泌,从而部分逆转炎性细胞因子和抗炎细胞因子的失衡,降低蛋白尿、抑制肾小球的硬化,而延缓糖尿病肾病的进展。     

糖尿病对缺血性脑卒中患者急性期血清细胞因子表达的影响

目的:研究糖尿病对缺血性脑卒中患者的血清细胞因子表达水平的影响。方法:采用回顾性研究法,选择2012年1月²013年1月我院神经内科被诊断为首次发病的急性缺血性脑卒中患者120例,检测并比较合并糖尿病和未合并糖尿病患者急性期血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和转化生长因子（TGF-β1）的表达水平。结果:合并糖尿病患者的急性期血清TNF-α、IL-6和TGF-β1分别为（220.34±14.89）ng·L^-1、（410.74±24.34）ng·L^-1和（192.36±9.06）ng·L^-1;未合并糖尿病患者的急性期血清TNF-α、IL-6和TGF-β1分别为（210.67±14.98）ng·L^-1、（389.76±15.43）ng·L^-1和（210.51±12.47）ng·L^-1,两组患者的IL-6、TGF-β1水平差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:糖尿病患者脑卒中后血清中致炎因子高于非糖尿病患者,发生炎性反应的危险较高,起修复能力的细胞因子低于非糖尿病患者,发病后恢复能力相比较差。     

依那西普联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎的疗效及对血清TL1A、TNF-αα、IL-6以及IL-17水平的影响

目的:观察依那西普联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎(RA)的疗效。方法:62例RA患者随机分为观察组和对照组,每组31例。对照组口服甲氨蝶呤片10mg,每周1次,观察组在此基础上皮下注射依那西普25mg,2次/周,疗程均为12周。比较两组患者治疗前后血清肿瘤坏死因子配体相关分子-1A(TL1A)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及白介素-17(IL-17)水平,以及晨僵时间、关节肿胀、压痛、疼痛评分变化,评价两组临床疗效和药品不良反应。结果:治疗后,两组患者血清TL1A、TNF-α、IL-6及IL-17水平均较前明显降低(P<0.05),且观察组明显低于对照组(P<0.05)。两组患者晨僵时间均明显缩短,关节肿胀、压痛、疼痛积分均显著降低(P<0.05);且观察组各项指标均明显优于对照组(P<0.05)。观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05),两组药品不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:RA患者采取依那西普联合甲氨蝶呤进行治疗,能降低血清TL1A、TNF-α、IL-6及IL-17水平,关节肿胀、压痛、疼痛症状可得到显著性缓解,安全性较好。     

卡托普利与洛伐他汀联用对阿霉素肾病大鼠血清IL-6的影响

目的探讨卡托普利与洛伐他汀联用对阿霉素肾病大鼠血清白介素-6(IL-6)的影响,以及两药联用保护肾脏的可能机制。方法雄性SD大鼠150只,适应性喂养2周后,随机抽取18只为正常对照组(A组),另外132只制作阿霉素肾病模型。2周末,造模成功的120只随机分为4组:B组为模型对照组(n=30);C组为卡托普利治疗组(n=30);D组为洛伐他汀治疗组(n=30);E组为两药联用组(n=30)。分别于2、4、6周末,遵循随机化原则,按n=6,分层抽取各组样本,收集实验前24 h尿液及实验时的腹动脉血,所取样本置入-20℃冰箱中保存待测。结果卡托普利与洛伐他汀联用,可进一步降低血清白介素-6及胆固醇、甘油三酯浓度,减少尿蛋白,提高血浆白蛋白浓度,其疗效优于C组、D组。结论卡托普利与洛伐他汀联用可更有效地保护阿霉素大鼠肾脏功能。     

低剂量睾酮对心力衰竭雄性大鼠血清细胞因子的影响

目的观察低剂量十一酸睾酮(TU)对心肌梗死后慢性心力衰竭雄性大鼠血清细胞因子的影响。方法120只健康雄性SD大鼠随机行冠状动脉结扎(105只)或假手术(15只)。6周后将存活模型鼠随机分为2组:心力衰竭+TU治疗组(22例)给予TU5mg/(kg·2w)肌肉注射;心力衰竭组(22例)给予安慰剂。用药12周后测定血清睾酮(T)及肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素10(IL10)水平。结果心力衰竭组雄鼠血清T水平明显低于假手术组(153.91±77.45与475.28±161.37)ng/dl,P<0.05,心力衰竭+TU组T浓度与假手术组差异无显著性(P>0.05)。心力衰竭组较假手术组血清TNFα水平明显升高(8.59±3.22与5.29±2.30)ng/L,P<0.05,IL10明显下降(4.90±1.32与7.30±2.14)ng/L,P<0.05。心力衰竭+TU组较心力衰竭组血清TNFα水平显著下降(5.97±1.81与8.59±3.22)ng/L,P<0.05,IL10显著升高(6.55±2.11与4.90±1.32)ng/L,P<0.05。心力衰竭+TU组与假手术组血清TNFα和IL10水平差异均无显著性(P>0.05)。结论低剂量睾酮可降低心肌梗死后慢性心力衰竭雄性大鼠血清TNFα水平,提高IL10水平。     

中药内服外敷对膝骨性关节炎患者血清炎性细胞因子水平的影响

目的探讨中药内服外敷对膝骨性关节炎（KOA）患者血清白细胞介素-1（IL-1）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法观察并记录168例KOA患者在服用滋补肝肾活血通络方及外敷膝痛外敷方治疗前、治疗后3 d、1周、2周、4周血清IL-1、TNF-α水平及疼痛视觉模拟评分（VAS）。结果 KOA患者VAS、IL-1及TNF-α在治疗后3 d较治疗前下降不明显,在治疗后1周较治疗前显著下降（P〈0.05）,治疗后2周及4周时下降更显著（P〈0.01）。结论中药内服外敷可缓解KOA患者疼痛,且能降低血清IL-1及TNF-α水平,适合KOA患者的长期治疗。     

来氟米特对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞IL—1，IL—6和TNF—α产生的动态影响

目的:探讨来氟米特(leflunomide,LEF)对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞IL-1,IL-6和 TNF-α分泌的影响及其抗炎、抗类风湿的可能作用机制.方法:大鼠足跖皮下注射Freund完全佐剂诱导关节炎模型;LEF灌胃后分次获取腹腔巨噬细胞,其培养上清液中IL-1,IL-6和TNF-α活性采用ELISA法或生物法测定.结果:佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞IL-1,IL-6和TNF-α分泌较正常对照组明显升高;LEF对由 LPS诱导产生的 IL-1和 TNF-α有明显的抑制作用,作用产生快;LEF(10,25 mg/kg)在应用21天后对IL-6的分泌也有明显抑制作用.结论:来氟米特具有抑制佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞 IL-1,IL-6和 TNF-α分泌水平的作用.     

雷公藤柱层析各段组分对胶原诱导性关节炎模型大鼠细胞因子表达的影响

目的 比较雷公藤柱层析各段组分对Ⅱ型胶原诱导性关节炎（collagen-induced arthritis,CIA）模型大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）表达的影响,初步探讨各段组分中有效成分与药效的关系。方法 HPLC测定各段组分中6个有效成分的含量。在SD大鼠背、尾根及左后足跖多点皮内注射牛Ⅱ型胶原蛋白（BCⅡ）乳液,建立CIA大鼠模型。选取80只成模大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组和各段组分组,每组各8只。免疫20 d后,连续灌胃给药3周,记录大鼠关节炎指数（arthrits index,AI）,通过酶联免疫法检测血清中TNF-α、IL-1β的表达,原位末端转移酶标记技术（TUNEL染色法）检测各段组分对肝细胞凋亡的影响,Western-blot检测大鼠肝组织中caspase-3蛋白表达。结果 中段和末段组分中有效成分的含量差异较大。与模型对照组比较,中段组分的高、低剂量组和末段组分的高剂量组给药3周后均能明显降低AI值（P<0.01）,能明显抑制大鼠血清中TNF-α、IL-1β表达（P<0.01）,也能明显诱导肝细胞凋亡（P<0.01）,明显升高caspase-3活性（P<0.01）。结论 雷公藤柱层析各段组分治疗CIA可能与降低血清中TNF-α和IL-1β表达有关,灌胃后会诱导大鼠肝细胞发生凋亡,上调caspase-3活性,有效成分与药效存在量效关系。     

糖尿病肾病大鼠炎性细胞因子的变化

糖尿病肾病（DN）是糖尿病常见而严重的慢性微血管病变的并发症,是引起终末期肾病的最常见病因之一。在DN的发生发展过程中,糖或脂代谢紊乱、氧化失衡、血管活性物质、遗传因素以及细胞因子等均起着重要作用。目前,炎性反应在DN发病中的作用越来越受到人们的关注。本实验旨在观察DN大鼠血液细胞因子白介素（IL）-6、IL-8、IL-10、C-反应蛋白（CRP）变化并从炎症方面探讨其可能的发病机制。     

松杉灵芝菌丝体多糖(FI_0-b)对人组织瘤细胞和人外周血白细胞产生炎症性细胞因子的影响(Ⅰ)(英文)

目的:比较研究松杉灵芝水溶性多糖(Fl_0-b)及其甲酸修饰产物(FI_0-b-H)对人炎症性细胞因子产生的影响.方法:用放射免疫分析法(RIA)及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析法研究FI_0-b和Fl_0-b-H对人组织瘤细胞(THP-1)和人外周血单核细胞(PBMC)分泌的各种与炎症有关的细胞因子(白介素-1 α,6,8,肿瘤坏死因子α)及对白介素-1α,肿瘤坏死因子αmRNA表达的影响.结果:FI_0-b和FI_0-b-H(浓度分别为4,40,400 mg/L)显著抑制LPS 10 mg/L协同PMA 200 nmol/L诱导的THP-1细胞和PBMC细胞产生IL-1α和TNF α的量.当低浓度刺激剂(LPS 1mg/L协同PMA 200 nmol/L)刺激THP-1细胞时,FI_0-b-H明显提高白介素-8的产生;但当高浓度刺激剂(LPS 10 mg/L协同200 nmol/L PMA)刺激THP-1-细胞时,FI_0-b-H却明显抑制白介素-8的产生.FI_0-b-和FI_0-b-H对THP-1细胞白介素-1α和肿瘤坏死因子α的mRNA表达有显著作用.结论:与FI_0-b相比,FI_0-b-H在人炎症性细胞因子的产生方面表现出较强的活性.松杉灵芝菌丝体水溶性多糖在不同的刺激条件下,具有双向免疫调节作用,并具有一定的剂量依赖关系.     

0~3岁反复上呼吸道感染患儿血清细胞因子IL-6、IL-10和TNF-α的水平及意义

目的 测定0~3岁反复上呼吸道感染(rURTIs)患儿血清细胞因子IL-6、IL-10、TNF-α水平变化并探讨其意义.方法 选取2013年5月至2014年4月治疗的0~3岁rURTIs患儿90例,其中0~1岁30例,1~2岁30例,2~3岁30例,将其列为观察组,另选取0~3岁健康儿童90例为对照组,其中0~1岁30例,1~2岁30例,2~3岁30例,检测血清细胞因子IL-6、IL-10、TNF-α水平,比较其差异.结果 0~3岁组rURTIs患儿血清IL-6水平明显高于对照组(P<0寣.01);0~1岁、2~3岁组rURTIs患儿血清IL-10水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05),1~2岁、0~3岁组rURTIs患儿血清IL-10水平明显低于对照组(P<0.01,P<0.05);0~1岁、1~2岁、2~3岁、0~3岁反复上感组患儿血清TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05或<0.01).结论 0~3岁rURTIs患儿血清细胞因子IL-6、IL-10、TNF-α有明显变化,提示细胞因子参与了rURTIs的发病,幼儿细胞免疫功能下降对rURTIs的发生、发展具有重要意义.     

褪黑素对小鼠胶原性关节炎的防治作用

目的　研究褪黑素 (Melatonin ,MT)对小鼠胶原性关节炎 (Collagen inducedarthritis ,CIA)的防治作用。 方法　在建立小鼠CIA模型的基础上 ,检测小鼠足爪炎症的肿胀度和评分 ,分光光度计法检测前列腺素 ,3 H TdR参入法检测脾淋巴细胞增殖反应 ,白细胞介素 1(IL 1)和IL 2 ,HE染色法对关节组织作病理检查。结果　MT (10、10 0、10 0 0 μg·kg-1)ig给药能明显减轻CIA小鼠的关节炎症 ,抑制CIA小鼠过高的ConA增殖反应和小鼠腹腔巨噬细胞IL 1的过度产生 ,降低脾淋巴细胞产生的IL 2的水平 ,降低CIA小鼠踝关节组织中高水平的PGE含量 ,同时病理检查发现预防用药MT可改善局部关节炎症状况 ,抑制CIA小鼠滑膜增生 ,减轻炎性细胞浸润。结论　MT对CIA具有防治作用 ,其机制与其调节免疫功能有关     

痹痛合剂对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织的影响

目的 考察痹痛合剂通过NF-κB信号通路对佐剂性关节炎大鼠关节滑膜炎症的调节。方法 将40只SD大鼠随机分成5组,分别为：空白组,模型组,双氯芬酸钠组,痹痛合剂高剂量组（高剂量组）、痹痛合剂低剂量组（低剂量组）,除正常组外,其余大鼠采用0.2 mL弗氏完全佐剂皮内注射右后足趾,形成佐剂性关节炎大鼠模型。正常组注射等体积的生理盐水在相同部位注射。致炎后,每组大鼠根据设定剂量连续灌胃给药21 d,双氯芬酸钠组每天剂量为0.5 mg·(100 g)^-1双氯芬酸钠,痹痛合剂高剂量组每天剂量为0.6 mL·(100 g)^-1痹痛合剂,低剂量组每天剂量为0.3 mL·(100 g)^-1痹痛合剂。分别给予空白组、模型组等体积的蒸馏水。检测大鼠滑膜组织病理组织学改变,炎症因子核因子-κB （NF-κB）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达水平改变及核因子-κB信号通路相关蛋白的相对表达水平改变。结果 各给药组在以上各检测指标上较模型组有显著改变（P＜0.01）,痹痛合剂高剂量组的治疗作用优于低剂量组和双氯芬酸钠组（P＜0.05）。结论 痹痛合剂具有抑制关节滑膜组织中炎症因子的表达,可有效减轻佐剂性关节炎大鼠的关节炎症表现。     

比索洛尔对充血性心力衰竭患者促炎性和抗炎性细胞因子的影响

目的探讨慢性心力衰竭（congestive heart failure,CHF）患者血清中促炎性细胞因子和抗炎性细胞因子水平的变化,及比索洛尔干预治疗对细胞因子、心功能及运动耐量的影响。方法选择100例CHF患者（心衰组）及50例无心脏病的健康体检者（对照组）,检测血清中白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-10（IL-10）水平。并将心衰组随机分为常规治疗组和比索洛尔组进行临床干预,随访12周。随访前及12周后均检测血清IL-6、IL-10和TNF-α水平、心脏超声及6 min步行试验（six-minute hall walk test,6 WT）。结果心衰组血清细胞因子水平均显著高于正常对照组（P〈0.01）;比索洛尔组治疗后血清IL-6、TNF-α水平显著下降（P〈0.05）,IL-10有上升趋势;心脏超声除左室舒张末期内径外各项指标均显著改善;而常规治疗组治疗后仅左室射血分数和缩短分数改善,细胞因子水平无显著变化;比索洛尔组治疗后IL-6水平与常规治疗组比较有显著差异（P〈0.05）;比索洛尔组6 WT有所改善,且与对照组治疗后比较,比索洛尔组治疗后6 WT改善更明显。结论 CHF患者促炎性细胞因子分泌增加而抗炎性细胞因子分泌绝对或（和）相对不足,对CHF的发生和发展具有重要影响。比索洛尔能降低促炎性细胞因子浓度,升高抗炎性细胞因子浓度,这可能是其改善心脏功能,抑制左室重构的机制之一。     

急进高原驻训部队官兵血清相关细胞因子变化及意义

<正>炎性细胞因子如白介素-6(IL-6)、白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)参与了抑郁症的发生和发展[1,2],细胞因子的血清水平一定程度上反映了抑郁症的严重程度。但急进高原部队官兵抑郁者不同抑郁指数与血清中IL-6、IL-17、TNF-α含量水平是否具有相关性,目前尚未见报道。笔者于2013年06月—2013年09月对急进高原部队官兵不同抑郁指数者进行了血清IL-6、IL-17、TNF-α水平监测,并     

骨肿瘤患者血清细胞因子TNF-α和IL-6水平观察及临床意义

目的探讨骨肿瘤患者血清中TNF-α和IL-6的变化及临床意义。方法采用ELISA法测定45例骨肿瘤患者和40例健康对照人血清中TNF-α和IL-6水平。结果骨肿瘤患者TNF-α和IL-6活性水平均高于健康组(P<0.01),骨转移患者(伴淋巴结转移)TNF-α和IL-6水平均高于骨肿瘤患者(P<0.05)。结论血清中TNF-α和IL-6活性水平可能与骨肿瘤发生、发展有关。测定其水平可作为临床病情观察和监测疗效的辅助手段。     

抗氧化剂对ALI大鼠细胞因子的影响效应探讨

目的 探讨ALI时细胞因子的变化及抗氧化剂对ALI细胞因子的影响效应。方法 健康、成熟Wister大鼠60只随机分为2组,模型（对照）组和治疗（实验）组每组各30只,均以大肠杆菌腹腔注射,以氧合指数、肺湿/干重比、肺组织病理改变为标准,建立ALI动物模型。治疗（实验）组在注射大肠杆菌30min后,经大鼠尾静脉注射抗氧化剂——还原型谷胱甘肽。分别于注射大肠杆菌后3h,6h,12h测定血中IL-8、IL-10的变化。结果 模型（对照）组注射大肠杆菌后3h出现ALI症状,6h更为明显,12h口吐粉红色分泌物,解剖后肉眼所见双肺有明显水肿,出血点。氧合指数及W/D均达到ALI诊断标准。治疗（实验）组3h无明显变化,6h部分大鼠呼吸稍促,12h肺组织仅轻度水肿。治疗（实验）组肺湿/干比在3h、6h、12h检测值均低于模型（对照）组,6h、12h时差异存在统计学意义（p﹤0.05）。治疗（实验）组大鼠在使用还原型谷胱甘肽后,3h、6h、12h测得IL-8检测值（单位PG/ml）低于模型（对照）组,各时段差异均存在统计学意义（p﹤0.05）。治疗（实验）组大鼠在使用还原型谷胱甘肽后,3h、6h、12h测得IL-10检测值（单位PG/ml）高于模型（对照）组,6h、12h时差异均存在统计学意义（p﹤0.05）。结论 ALI时存在炎性介质的失控与失衡,应用抗氧化剂——还原型谷胱甘肽后可有效调控炎性介质,有助于减少超氧化物和溶酶体的释放、减轻炎性反应,从而降低ALI的发生几率。