辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏CD62P、ICAM-1表达的影响

目的观察糖尿病大鼠肾组织P-选择素（CD62P）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达及辛伐他汀的影响。初步探讨辛伐他汀对糖尿病大鼠肾组织的保护作用机制。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC）、糖尿病组（DM）和辛伐他汀治疗组（D）,DM组和D组腹腔注射链尿佐菌素（STZ）建立糖尿病模型,成模后8周、12周免疫组化法测定CD62P、ICAM-1水平;用放射免疫分析法测大鼠24h尿白蛋白排泄率。结果与NC组相比,DM及D组CD62P、ICAM-1表达增加（P〈0．01）;D组CD62P、ICAM-1表达低于DM组（P〈0．01）;并且CD62P、ICAM-1水平与尿白蛋白排泄率呈正相关。结论辛伐他汀通过降低CD62P、ICAM－1的表达．减少血管内皮损伤,减轻肾脏炎症反应及微血栓形成,进而对肾脏起到保护作用。     

替米沙坦对糖尿病大鼠肾脏表达ICAM-1和VCAM-1的影响

目的 探讨替米沙坦对肾小球细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)表达的影响和对糖尿病肾病的保护作用.方法 左肾切除后单次腹腔注射50mg/kg链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,糖尿病大鼠随机分成糖尿病组、替米沙坦治疗组(5 mg/kg·d)和正常对照组.用免疫组化及Western印迹的方法检测12周后大鼠肾脏ICAM-1、VCAM-1表达的改变.结果 与正常对照组相比,糖尿病组及治疗组I-CAM-1、VCAM-1表达增加(P<0.01);治疗组ICAM-1、VCAM-1表达显著低于糖尿痛组(P<0.01).结论 替米沙坦可抑制糖尿病大鼠肾脏ICAM-1和VCAM-1的表达,延缓糖尿痛肾病的发生和发展.     

低剂量电离辐射对糖尿病小鼠肾脏ICAM-1 mRNA和蛋白表达的影响

目的：研究低剂量电离辐射（LDR）对链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病（DM）小鼠肾脏细胞间黏附分子-1（ICAM-1）mRNA及蛋白表达的影响,阐明LDR抗炎作用可能是其治疗糖尿病的主要机制。方法：选取健康适龄C57BL/6J小鼠,分为4组（对照、DM、LDR和DM/LDR组）。其中DM与DM/LDR组经腹腔注射STZ,建立DM模型,另2组给予等量枸橼酸溶液。造模后DM/LDR与LDR组给予25 mGy隔日照射,共照射4周。在照射后2、4、8、12及16周,利用RT-PCR及Western blotting方法检测其肾脏ICAM-1 mRNA及蛋白表达。结果：小鼠造模后照射前各组肾脏总ICAM-1 mRNA及蛋白表达差异无显著性（P>0.05）。给予LDR 2周时DM组肾脏ICAM-1 mRNA及蛋白表达显著高于其他3组（P<0.05）。照射后4周时DM/LDR 组ICAM-1 mRNA表达水平明显高于非DM组（P<0.05）,但仍显著低于DM组,这种差异一直保持到照后16周。而LDR组其表达水平显著高于对照组（P<0.05）。免疫组织化学检测：与非DM组比较,DM组小鼠肾小球、肾小管结构异常,且阳性细胞染色数量明显增多。但DM/LDR组肾小球肾小管损伤较DM组有所减轻,且阳性细胞数量显著少于DM组。结论：在糖尿病状态下LDR能有效降低ICAM-1 mRNA及蛋白表达水平,缓解肾脏的炎症反应;在正常机体LDR可提高免疫力,促进免疫相关因子释放,提示LDR视机体所处不同状态发挥不同的调节功能。     

辛伐他汀对急性脑梗死患者可溶性血管细胞黏附分子-1与P-选择素的影响

目的 探讨辛伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者血清中可溶性细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、P-选择素血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)和血脂水平的影响.方法 将110例ACI患者随机分为辛伐他汀联合阿司匹林治疗组56例和阿司匹林治疗组54例.分别在发病72 h内和治疗后3个月检测血清中ICAM-1、P-选择素和血脂浓度,选50例健康人设为健康对照组.结果 辛伐他汀联合组和阿司匹林组的患者发病72 h内血清ICAM-1、P-选择素、血CHO和LDL的浓度高于健康对照组(均P<0.05).与治疗前及阿司匹林组相比,辛伐他汀联合组在治疗第3个月时血清ICAM-1、P-选择素、血CHO、血LDL浓度明显下降(均P<0.05).结论 辛伐他汀有利于降低血清ICAM-1的浓度,调节免疫功能,抑制炎性反应,从而进一步稳定动脉粥样斑块,可作为治疗ACI患者的联合药物.     

Kkay小鼠糖尿病肾病时ICAM-1的表达

目的:观察糖尿病肾病时(DN)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化。方法:22～24周龄:Kkay糖尿病鼠(KA)7只和Kkay非糖尿病鼠(KB)8只,测定血糖,以PAS染色观察各组:DN病变;对肾脏ICAM-1表达进行免疫组化染色和半定量图像分析;并以RT-PCR检测。肾脏ICAM-1 mRNA表达水平。结果:KA组出现明显糖尿病肾脏病变,其肾小球硬化指数(GI)240.00,明显高于KB对照组(118.36,P<0.05);免疫组化显示Kkay小鼠ICAM-1的表达与病理变化一致,其ICAM-1阳性着色面积(15.22％)高于对照组(4.38％,P<0.01),KA组ICAM-1 mRNA表达水平也高于KB组。结论:Kkay小鼠出现糖尿病肾病时伴有ICAM-1表达水平的增高,推测ICAM-1在糖尿病肾病发生发展中起一定作用。     

缬沙坦和氟伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及对ICAM-1表达的影响

目的 从影响细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的角度，探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂氟伐他汀对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其可能机制。方法 通过链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型并进行分组，检测肾重、肾脏肥大指数、血糖、血脂、血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量，应用免疫组织化学法和逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）分别从蛋白及mRNA水平检测肾组织ICAM-1的表达，光镜及电镜下观察肾组织病理学改变，并应用计算机图像分析系统进行定量分析。结果 单药及两药联用组肾脏肥大指数、24h尿蛋白定量、血脂、血肌酐、尿素氮、肾组织ICAM-1表达均与糖尿病模型组有明显差异（P〈0．05或P〈0．01）。各治疗组肾脏病理改变有不同程度的减轻，以两药合用组减轻最明显。结论 ICAM-1参与了糖尿病肾病的发生和发展，氟伐他汀和缬沙坦均可降低糖尿病大鼠肾脏ICAM-1的表达，且两药联用对糖尿病大鼠肾脏具有协同保护作用。     

动脉粥样硬化病变中黏附分子ICAM-1、VCAM-1及E-selectin的表达

目的 研究动脉粥样硬化主动脉管壁内ICAM-1、VCAM-1及E-selectin的表达情况,探讨这些分子与动脉粥样硬化发生及彼此之间可能的关系.方法 收集尸检证实主动脉粥样硬化的标本,常规石蜡切片,特异性免疫组化染色,观察ICAM-1、VCAM-1和E-selectin阳性反应细胞的数量及分布,测定阳性产物表达的平均灰度值.结果 ICAM-1、VCAM-1、E-selectin阳性细胞主要分布在动脉粥样硬化主动脉内膜及外膜内,阳性细胞数较正常主动脉明显增多(P＜0.01);阳性产物的平均灰度值与正常主动脉相比明显降低(P＜0.01);ICAM-1阳性反应产物的平均灰度值变化与VCAM-1及E-selectin之间旱显著正相关(r=0.611,r=0.718,P＜0.01),VCAM-1阳性反应产物的平均灰度值变化与E-selectin之间呈显著正相关(r=0.728,P＜0.01).结论 黏附分子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin参与了动脉粥样硬化病变形成的过程.     

血清ICAM-1、sVCAM-1与糖尿病肾病患者临床分期的相关性

目的 测定糖尿病肾病(DN)患者血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平,并分析其与DN患者临床分期的相关性.方法 选择2019年1月至2021年1月虞城县人民医院收治的60例DN患者,采集患者入院后次日清晨静脉血,测定血清ICAM-1、sVCAM-1水平,统计所有患者的...     

西拉普利对糖尿病大鼠肾小球VEGF、ICAM-1表达的影响

目的　探讨血管紧张素转化酶抑制剂西拉普利对糖尿病肾病 (DN)保护作用和对肾小球血管内皮生长因子 (VEGF)和细胞间粘附分子 1(ICAM- 1)表达的影响。方法　采用链脲佐菌素 (STZ)诱发糖尿病 (DM)大鼠模型并给予西拉普利 1mg/ (kg· d)治疗 2周、8周 ,观察大鼠肾小球肥大、肾功能和尿蛋白的变化以及用免疫组织化学及计算机图像分析技术定位、半定量检测 VEGF和 ICAM- 1的表达。结果　 2周时糖尿病组肾重 /体重、CCr和 2 4 h尿蛋白升高 ,与对照组比较有显著性差异 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。免疫组化提示 ,肾小球 VEGF、ICAM- 1表达也增加 ,8周时达高峰 ,与对照组比较亦有显著性差异 (P<0 .0 1)。西拉普利作用 8周后 ,可降低肾重 /体重、CCr和 2 4 h尿蛋白 ,减少肾小球 VEGF、ICAM- 1表达水平 ,与糖尿病组比较 ,P<0 .0 5。结论　西拉普利可抑制糖尿病大鼠 VEGF和 ICAM- 1的表达 ,延缓糖尿病肾病的发生、发展     

灯盏花素对糖尿病大鼠肾小管ICAM-1、MCP-1表达的影响

目的探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾小管一间质细胞间黏附因子-1（ICAM-1）与单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达的影响。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导的大鼠单侧。肾切除糖尿病模型,随机分为对照组、模型组、灯盏花素给药组,每组各10只。8周末检测各组尿白蛋白排泄率（AER）与肾组织蛋白激酶C（PKC）活性,应用PAS染色观察肾小管一间质病理形态学,免疫组化方法检测肾小管一间质ED．1、ICAM-1与MCP-1蛋白表达。结果灯盏花素给药组大鼠AER、肾组织PKC活性明显低于模型组（P〈0．05）,肾小管一间质损伤指数较模型组明显降低（P〈0．05）。模型组肾小管一间质ED-1阳性细胞浸润及ICAM-1、MCP-1表达明显高于对照组（P〈0．01）,灯盏花素可明显缓解这些变化（P〈0．05）。结论灯盏花素可明显抑制糖尿病大鼠肾小管一间质巨噬细胞浸润,其机制可能与下调糖尿病肾小管一间质ICAM-1与MCP-1表达有关。     

厄贝沙坦对糖尿病肾病大鼠ICAM-1表达的影响

目的从影响细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的角度,探讨厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能机制。方法SD健康大鼠24只,随机分为对照组、模型组、药物组,每组8只。链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,药物组大鼠每日给予厄贝沙坦150mg/kg体重灌胃,持续6周。6周后抽血测血糖（BG）,糖化血红蛋白（HbA1c）,尿素氮（BUN）,肌酐（Scr） 测定24h尿微量白蛋白（mAlb）,计算尿白蛋白排泄率（UAER）。处死SD大鼠,取其肾脏,用免疫组化方法检测ICAM-1。结果模型组与药物组的BG、HbA1c、BUN、Scr都高于对照组,上述指标在模型组与药物组之间差异无统计学意义。模型组UAER高于对照组,而药物组则低于模型组。药物组ICAM-1蛋白表达量低于模型组。结论厄贝沙坦对实验性糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,其机制可能与抑制ICAM-1在肾脏的表达有关。     

细胞间黏附分子-1基因在糖尿病肾病中表达的研究

目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在糖尿病肾病发病中的作用。方法将26只成年 SD 大鼠分为糖尿病组(DM)、治疗对照组(TC)和正常对照组(NC),每4周测定尿蛋白定量。14周后取肾皮质匀浆采用 RT-PCR 法检测其中 ICAM-1的 mRNA 表达,并定量测定其含量。结果 DM 组的尿白蛋白定量白第4周后与 NC 组存在显著差异；DM 组肾皮质内 ICAM-1的 mRNA 含量与 NC 组比较有显著差异,与 TC 组无差异；DM 组 ICAM-1的含量与尿白蛋白定量存在相关性。结论 DM 大鼠肾皮质内 ICAM-1的 mRNA 表达显著上调,且与尿白蛋白排泄存在相关性。提示 ICAM-1参与了糖尿病肾病的发生与发展。     

姜黄素对脓毒症大鼠血浆ICAM-1水平和预后的影响

目的 探讨姜黄素(curcumine,Cur)治疗脓毒症大鼠的疗效及可能机制。 方法 120只SPF 级SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔组（CLP组）、姜黄素治疗组（Cur组）,CLP组和Cur组进行盲肠结扎穿孔术,Cur组予姜黄素液2ml/kg （即100mg/kg）腹腔注射,Sham组、CLP组给予2ml/kg生理盐水腹腔注射。各组大鼠于术后0、3、6、12、24、48 小时（h）各时点随机活杀5只动物取血清检测ICAM-1水平,各组剩下10只观察96h内生存时间。动物活杀前进行严重程度评分。 结果 CLP组大鼠术后脓毒症表现最强,Cur组明显减轻,而Sham组没有相关表现或表现轻微。CLP组血浆ICAM-1水平于术后3 h显著升高,至24 h达高峰;而Cur组上升的幅度明显低于CLP组（P﹤0.05）,但明显高于Sham组。Cur组生存时间较CLP组明显延长(P<0.01)。结论 姜黄素减轻大鼠脓毒症表现,延长脓毒症大鼠生存时间,改善其预后可能与姜黄素抑制ICAM-1表达有关。     

细胞间黏附分子-1与糖尿病肾病

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是在细胞表面表达的具有介导细胞间或细胞与细胞外基质相互作用的糖蛋白,它可增强白细胞与血管内皮细胞间的黏附,促进炎症的发生和发展。ICAM-1在糖尿病大血管病变中的作用已得到认识,在微血管损害中的作用也逐渐引起研究者的关注。近年研究发现ICAM-1与糖尿病肾病的关系十分密切。对ICAM-1的研究将为糖尿病肾病的诊疗提供新的途径。     

糖肾清Ⅰ号对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究

[目的]探讨糖肾清I号对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。[方法]将四氧嘧啶所诱导的清洁级Wistar糖尿病肾病大鼠36只,随机分为正常对照组(A组)、糖尿病肾病未干预组(B组)和糖尿病肾病糖肾清Ⅰ号干预组(C组),每组各12只。糖尿病肾病模型成功后开始给予糖肾清Ⅰ号药物干预,8周后收集24h尿液及血标本,处死大鼠后,取肾组织行光镜、电镜、免疫组织化学及分子生物学检查。[结果]糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)基因及蛋白水平表达明显增加,尿蛋白增加,肌酐清除率上升;糖肾清Ⅰ号使尿蛋白减少(P<0.01),肌酐清除率降低(P<0.01),TGF-β1基因及蛋白水平表达明显下降,病理学检查显示糖肾清Ⅰ号使糖尿病肾小球硬化减轻。[结论]糖肾清Ⅰ号通过部分抑制TGF-β1的活性而对糖尿病肾脏损害起到保护作用。     

氯沙坦对糖尿病肾病细胞间粘附分子-1的影响

目的观察氯沙坦对早期糖尿病肾病(IDN)患者血清、尿液细胞间粘附分子-1(ICAM-1)水平的影响。方法48例IDN(不伴高血压)患者随机分为两组,一组仅降血糖治疗,另一组联合服用氯沙坦50 mg/d,共观察4周;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测IDN患者治疗前后血清、尿液ICAM-1水平,并分别与健康对照组20例进行比较。结果IDN患者血清、尿液ICAM-1水平均明显高于对照组(P<0.01),氯沙坦治疗后,血清ICAM-1水平、尿液ICAM-1/Cr均显著下降(P<0.05);而未服用氯沙坦组无明显变化。结论氯沙坦治疗早期DN有效,该药可能通过减少ICAM-1的产生抑制炎症反应而保护肾脏。     

细胞间黏附分子1与糖尿病肾病

细胞间黏附分子1(ICAM-1)是在细胞表面表达的具有介导细胞间或细胞与细胞外基质相互作用的糖蛋白,属黏附分子中免疫球蛋白超家族成员。ICAM-1在生理情况下呈低水平表达,受到高糖、氧化应激、细胞因子等各种刺激因素影响后表达则明显上调。近年研究发现,细胞黏附分子与糖尿病微血管并发症关系密切。现就ICAM-1与糖尿病肾病关系进行综述。     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注后ICAM-1表达的影响

目的　观察亚低温的不同时程对大鼠脑缺血再灌注后ICAM 1表达的影响。方法　 30只SD大鼠随机分为 5组 :假手术组 ,常温组 ,亚低温 1/ 2h组 ,亚低温 1h组 ,亚低温 3h组。每组各 6只 ,参照ZeaLonga的方法建立脑缺血再灌注动物模型 ,于缺血 3h再灌注 2 4h后 ,断头取脑 ,行ICAM 1免疫组化染色。其中 ,亚低温组于缺血即刻行不同时程 (1/ 2h、1h、3h)的亚低温治疗。结果　常温组可见在缺血梗死灶周围区ICAM 1表达阳性的微血管数较多 ;随亚低温治疗时间的延长 ,其阳性微血管数减少。常温组与亚低温组以及各组与假手术组之间均有显著差异 (P <0 .0 1)。结论　ICAM 1参与脑缺血再灌注损伤 ,亚低温治疗可抑制脑缺血再灌注后ICAM 1的表达 ,并具有神经保护作用。     

吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织TSP1表达的影响

目的 探讨噻唑烷二酮类(thiazolidinediones,TZD)药物吡格列酮对1型糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾组织中血小板反应蛋白-1(thrombospondin-1,TSP1)及转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响.方法 40只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组(NC)、模型组(DM,链脲佐菌素单次腹腔注射)、吡格列酮治疗组(DP)、给药对照组(NP).干预后10周末,检测各组24 h尿蛋白定量、血肌酐(serum creatinine,Scr)及肾脏肥大指数;RT-PCR法观察肾组织TSP1和TGF-β1 mRNA表达水平;免疫组化法观察肾组织内TSP1和TGF-β1蛋白表达水平.结果 DP组与DM组比较,血糖水平差异无统计学意义(P>0.05),但24 h尿蛋白和肾脏肥大指数明显降低(P<0.05).与Nc和NP组相比,DM及DP组TSPl和TGF-β1表达显著增高(P<0.01);与DM组相比,DP组TSP1和TGF-β1表达明显降低(P<0.05).结论 吡格列酮对DM大鼠具有直接肾脏保护作用,其机制不依赖于胰岛增敏(降糖),可能与降低肾组织TSP1和TGF-β1表达有关.     

酸味中药复方对糖尿病大鼠主动脉ICAM-1基因表达的影响

目的探讨酸味中药复方防治糖尿病血管病变的机制。方法采取腹腔注射小剂量链脲佐菌素配合高热量饮食的方法复制2型糖尿病大鼠模型。将大鼠随机分为正常组、模型组、氨基胍（AG）组和中药组。给药8周和12周末处死大鼠,采用荧光法和原位杂交法分别检测大鼠主动脉晚期糖基化终产物（advancedglycation end products,AGEs）含量和细胞间黏附因子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）基因表达。结果模型组大鼠主动脉AGEs含量和ICAM-1基因表达量均显著高于正常组（P〈0.05）;中药组和AG组主动脉AGEs含量和ICAM-1基因表达量显著低于模型组（P〈0.05）。结论酸味中药复方可能通过降低糖尿病大鼠主动脉AGEs含量、下调ICAM-1 mRNA的过度表达达到延缓和治疗糖尿病血管病变的目的。