慢性乙型肝炎及肝硬化、肝癌患者外周血Th1、Th2类细胞因子表达变化及意义

目的 探讨慢性乙型肝炎及肝硬化、肝癌患者外周血辅助性T细胞(Th)1、Th2类细胞因子表达变化及意义.方法 选取2018年5月至2019年9月本院收治乙肝相关肝癌患者42例为肝癌组,乙肝相关肝硬化患者35例为肝硬化组,慢性乙型肝炎患者38例为慢性乙型肝炎组,另收集同期健康志愿者26例为对照组.采集各组受试者外周静脉血5...     

Th1/Th2细胞失衡与慢性乙型肝炎

Th细胞根据分泌的细胞因子不同可分为Th1和Th2细胞。一般来说,Th1细胞促进细胞免疫反应;Th2细胞促进体液免疫反应。近年来有大量资料证明,Th1和Th2细胞失衡与乙型肝炎的发病有密切的相关性。本文就这方面的有关研究近况作了简述。     

慢性乙型肝炎患者外周血Th17及相关细胞因子表达研究

目的 探讨Th17细胞及相关细胞因子与慢性乙型肝炎(CHB)病情的关系.方法 采用RT- PCR检测慢性乙型肝炎轻度、中度、重度患者及健康对照外周血单个核细胞(PBMCs)中Th17细胞的特异性转录因子RORC mRNA及相关细胞因子TGF-β、IL-23、IL-6、IL-22、IL- 1βmRNA表达水平,采用ELISA法检测CHB患者及健康对照PBMCs培养上清液中IL- 17、IL- 22的水平,比较不同组各生物指标分布的差异.结果 与健康对照组相比,CHB患者PBMCs中RORC、TGF-β、IL-23、IL-17、IL-6、IL- 1βmRNA含量随病情加重而升高,IL- 22mRNA随病情加重而降低.CHB患者PBMCs培养上清液中IL- 17、IL-22水平,与健康对照组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.01).结论 Th17细胞以及诱导Th17分化相关的细胞因子参与了CHB病情发展.     

慢性乙型肝炎患者外周血Th17及相关细胞因子表达研究

目的探讨Th17细胞及相关细胞因子与慢性乙型肝炎(CHB)病情的关系。方法采用RT-PCR检测慢性乙型肝炎轻度、中度、重度患者及健康对照外周血单个核细胞(PBMCs)中Th17细胞的特异性转录因子RORC mRNA及相关细胞因子TGF-β、IL-23、IL-6、IL-22、IL-1βmRNA表达水平,采用ELISA法检测CHB患者及健康对照PBMCs培养上清液中IL-17、IL-22的水平,比较不同组各生物指标分布的差异。结果与健康对照组相比,CHB患者PBMCs中RORC、TGF-β、IL-23、IL-17、IL-6、IL-1βmRNA含量随病情加重而升高,IL-22mRNA随病情加重而降低。CHB患者PBMCs培养上清液中IL-17、IL-22水平,与健康对照组比较,差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论 Th17细胞以及诱导Th17分化相关的细胞因子参与了CHB病情发展。     

慢性乙型肝炎患者肠源性内毒素血症中免疫调节细胞因子表达变化的研究

目的：研究慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B,CHB）患者肠源性内毒素血症（intestinal endotoxemia, IETM）中与调节性T细胞（regulatory T cells,Treg）、Th17细胞相关免疫调节细胞因子的表达变化。方法：应用ELISA法分别对80例CHB患者和20例健康对照者的血浆IL-10、TGF-β、IL-6、IL-17、IL-23及内毒素水平进行检测。根据测定的内毒素水平,将CHB患者分为内毒素阳性组和内毒素阴性组。结果：CHB患者血浆IL-10、TGF-β、IL-6、IL-17、IL-23水平均明显高于健康对照组（Z值分别为5.265、6.859、6.894、5.028、6.877,均P〈0.01）。内毒素阳性组患者明显高于内毒素阴性组和健康对照组（H值分别为45.833、48.423、48.984、75.184、75.814,均P〈0.01）。结论：CHB患者IETM时血浆中与Treg、Th17细胞相关细胞因子水平进一步增高。     

抑毒调平液对2型糖尿病合并慢性乙型肝炎患者T辅助细胞因子的调节作用

目的观察抑毒调平液对2型糖尿病合并慢性乙肝患者T辅助(Th)细胞因子的影响。方法50例2型糖尿病合并慢性乙型肝炎(中度)患者按随机双盲原则分为治疗组、对照组(每组25例)。两组分别口服抑毒调平液或安慰剂。收集治疗前、治疗后、停药时及停药3个月末空腹血清标本,检测细胞因子白细胞介素-4、干扰素-γ水平。另选30例年龄、性别与治疗组、对照组无明显差异的健康人作正常组。结果治疗前治疗组、对照组患者血清IFN-γ的水平及IFN-γ/IL-4明显低于正常人(p<0.05),IL-4的含量明显高于正常人(p<0.05),治疗组与对照组患者间上述各项指标比较均无显著差异(p>0.05);治疗后、停药时、停药3个月末治疗组IFN-γ、IFN-γ/IL-4的值持续增加(p<0.05),IL-4持续下降(p<0.05),而对照组无明显变化(p>0.05)。结论2型糖尿病合并慢性乙型肝炎(中度)患者其体内Th1/Th2比值失调;抑毒调平液上调血清中IFN-r的含量及IFN-γ/IL-4的比值,下调IL-4的含量,促使Th1/Th2分泌的细胞因子比值恢复平衡,至少维持治疗结束后3个月。     

孕期妇女血糖水平对sICAM-1、尿U-ALB含量的影响及相关性分析

目的：探讨孕期妇女血糖水平对细胞间黏附因子-1（sICAM-1）、尿微量白蛋白（U-mALB）含量的影响及相关性分析。方法：选择不同血糖水平的孕期妇女进行分组,血糖水平4.0~5.0 mmol/L为A组54例、5.0~6.11 mmol/L为B组76例、大于6.11 mmol/L为C组72例,同时设正常对照组妇女40例为本院健康体检者,分别进行空腹血糖、sICAM-1含量和U-ALB的含量测定。结果：孕期妇女血糖水平与对照组比较明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。相比较正常对照组,孕期妇女U-mALB及sICAM-1明显升高;随着血糖水平的升高,孕妇血清sICAM-1、U-mALB含量相应升高,呈现明显相关性（r=0.836、r=0.765）。结论：临床在预防孕期妇女高血糖的前提下,加强预防血糖对肾脏的损害也是临床工作者的重要内容之一。     

强直性脊柱炎患者外周血Th1,Th17,Treg细胞含量及相关细胞因子表达水平研究

目的探讨强直性脊柱炎(AS)患者辅助型T细胞1(Th1)、Th17和调节性T细胞(Treg)含量和相关细胞因子的表达变化及意义。方法选取2016年5月—2017年5月济宁医学院附属医院收治的30例AS患者为观察组,另选取同期30名健康人群为对照组。两组均检测Th1细胞、Th17细胞及Treg细胞在外周血淋巴细胞中的百分率,外周血中白介素1β(IL-1β)、IL-2、IL-6、IL-10、IL-17、IL-23及干扰素-γ(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)指标水平;分析上述指标与AS活动度指数(ASDAS)的相关情况及指标之间相关性。结果观察组Th17细胞百分率和血清中IL-1β、IL-6、IL-17、IL-23等水平高于对照组(P<0.05),Th1细胞与Treg细胞百分率低于对照组(P<0.05)。IL-17、IL-23与ASDAS呈显著正相关(r=0.60、0.63,P<0.01),IL-10、TGF-β与ASDAS呈显著负相关(r=-0.37、-0.39,P<0.05);IL-17与IL-23呈显著正相关(r=0.91,P<0.01)。结论 AS患者外周血淋巴细胞Th17、Treg和Th1百分率变化导致T细胞亚群比例失调,从而导致发病或病情进展,并且与AS发病机制、活动性密切相关。     

慢性乙型肝炎并发原发性肝癌的流行情况调查及影响因素

目的 探讨慢性乙型肝炎并发原发性肝癌的流行情况调查及影响因素.方法 选取2017年1月至2019年12月本院收治的慢性乙型肝炎患者1 008例.根据随访期间确诊原发性肝癌情况分为观察组(并发原发性肝癌)和对照组(未并发原发性肝癌).采集空腹外周静脉血3 ml,使用乙型肝炎病毒(HBV)核酸定量检测试剂盒和乙肝五项定性检...     

NF-κB信号通路对慢性乙型肝炎患者Th17/Treg相关细胞因子水平变化的影响

目的 观察抑制核因子κB(NF-κB)信号通路对慢性乙型肝炎患者Th17/Treg相关细胞因子水平变化的影响。方法 选取2018年1月-2021年1月于邢台市人民医院就诊的慢性乙型肝炎患者120例和健康志愿者100名为研究对象,检测辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)含量;分选CD₄⁺细胞,应用免疫蛋白印迹法(WB)检测NF-κB p65、IκK、IκB蛋白表达量;采用NF-κB信号通路抑制剂IMD-0354对CD₄⁺细胞进行刺激培养,WB法检测NF-κB p65、IκK、诱导型NOS(iNOS)蛋白表达量,分析Th17、Treg分泌细胞因子的水平。结果 与对照组比较,研究组外周血中Th17、Treg含量均升高,Th17/Treg比值降低(均P<0.05); CD₄⁺细胞中NF-κB p65、IκK相对表达量较对照组升高,IκB较对照组降低(P<0.05);应用IMD-0354抑制NF-κB信号通路可降低研究组患者CD     

慢性乙型肝炎病人外周血单个核细胞HBV感染后对其细胞免疫功能影响的研究

应用聚合酶链（PCR）方法检测慢性乙型肝炎（乙肝）病人外周血单个核细胞（PBMC）内乙肝病毒DNA （HBV DNA）。54例PBMC内HBV DNA （+）和71例PBMC内HBV DNA （-）病例平行测定自然杀伤细胞（NK）活性、T细胞亚群比值（CD₄/CD₈）和血清可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）。结果示慢性乙肝病人PBMC内HBV DNA （+）组NK、CD₄/CD₈和sIL-2R与正常对照组及PBMC内HBV DNA （-）组病人相比差异均有非常显著性（P<0.001）。同时发现慢性乙肝PBMC内HBV DNA （+）病人NK活性、CD₄/CD₈比值和sIL-2R水平有直线相关性（P均<0.01），而PBMC内HBV DNA （-）病人，仅CD₄/CD₈比值和sIL-2R水平呈相关性（P<0.001） NK活性尚未受到明显影响。结果表明，HBV感染PBMC导致慢性乙肝病人细胞免疫功能紊乱，有助于阐明慢性乙肝的发病机制，并有可能为乙肝的防治提供理论依据。     

细胞因子TNF-α及CD95对强直性脊柱炎影响的研究

目的　探讨强直性脊柱炎与 TNF- α及 CD95之间的关系。方法　检测 2 2例早期病例和 16例中晚期病例以及 16例健康人血清中 TNF- α和 CD95含量。结果　早期病例组分别为 7.5 8± 1.5 7pg/ ml和5 .2 9± 1.92 ng/ ml;中晚期病例组 TNF- α和 CD95分别为 16 4 .5 1± 95 .4 2 pg/ m l和 4 .5 2± 1.6 2 ng/ m l;健康对照组分别为 5 .82± 1.91pg/ ml和 3.87± 0 .72 ng/ ml。早期病例组与健康对照组无明显差异 ,早期病例组与中晚期病例组的 TNF- α含量有显著性差异 (t=2 .12 4 ,P<0 .0 5 )。结论　 TNF- α浓度增高可能与患病程度和患病部位某些细胞凋亡 (PCD)受到抑制有密切关系 ,也可能是机体在阻止病程进展中维持机体平衡的一种反应。     

慢性乙型肝炎肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原及MMP1、TIMP1的表达

目的观察慢性乙型肝炎患者肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的沉积以及基质金属蛋白酶1（MMP1）和金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP1）的表达，从胶原降解的角度探讨慢性乙型肝炎肝纤维化的发病机制。方法不同纤维化程度慢性乙型肝炎肝组织标本50例，用免疫组化方法检测肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及MMP1、TIMP1的表达。结果随着肝组织纤维化程度的加剧。慢性乙型肝炎患者肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及TIMP1表达显著增加，肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达与TIMP1呈明显正相关。结论慢性乙型肝炎患者肝纤维化的发生与TIMP1增加、间质胶原蛋白的分解降低有关。     

拉米夫定联合胸腺肽α1对慢性乙型肝炎的疗效观察

我们应用拉米夫定联合胸腺肽α1对部分慢性乙型肝炎患者进行了治疗，取得了较好的疗效，现将结果报道如下：     

慢性乙型肝炎患者外周血SOCS3 mRNA的表达及其与Th17的关系

 目的 研究慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血辅助性T细胞17(Th17)以及细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3) mRNA的表达状况,探索CHB患者SOCS3 mRNA表达与Th17的关系。方法 选取2021年2—8月于某院门诊就诊的30例CHB患者为研究对象,并选取同期正常体检者15例为对照组。采用流式细胞术(FCM)检测外周血Th17细胞频数,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清细胞因子IL-17A和IL-23表达水平,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法测定外周血SOCS3、维甲酸相关孤儿核受体γt (RORγt) mRNA表达水平,并比较两组患者的检测结果。结果 CHB患者外周血Th17细胞频数及其效应分子IL-17A、IL-23表达水平高于对照组(均P＜0.05),Th17细胞频数、IL-17A与HBV DNA水平之间存在正相关(r值分别为0.570、0.563,均P＜0.005)。CHB患者外周血SOCS3、RORγt mRNA表达水平高于对照组(均P＜0.05),两者与HBV DNA水平正相关(r值分别为0.662、0.561,均P＜0.05)。CHB患者SOCS3 mRNA与RORγt mRNA、Th17细胞频数、IL-17A之间存在正相关(r值分别为0.552、0.626、0.826,均P＜0.05)。结论 CHB患者外周血SOCS3 mRNA的异常高表达,可能通过调节RORγt mRNA的表达来影响Th17的分化及其效应分子的分泌。     

肝癌中基质金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的临床意义

目的研究肝癌组织基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TI MP-1)的表达,探讨其与肝癌的关系及其临床意义,为临床上寻找肝癌表达的新的生物学标志物提供理论依据。方法取山东省昌邑市人民医院2008年6月—2010年6月肝癌手术切除标本36例,按照Edmondson-Steiner组织学分级标准进行分级。选用3例外伤性肝破裂患者手术肝切除标本作正常对照。使用鼠抗人TI MP-1多克隆抗体,进行免疫组织化学PV-9000通用型二步法染色。染色结果根据反应强度及面积判断,评分标准按Shi mizu方法,根据两项打分之和判断。结果对照组中TI MP-1的表达为阴性。TI MP-1在肝癌中的表达阳性率为74.8%。TI MP-1的阳性表达与患者年龄、性别、甲胎蛋白(AFP)是否阳性、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)是否阳性均无关(均P>0.05)。有癌栓组、无癌栓组和包膜不完整组、包膜完整组的TI MP-1在各组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。高侵袭转移组与低侵袭转移组间,TI MP-1阳性率分别为89.6%和48.3%,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TI MP-1在肝癌组织中的过度表达是肝癌侵袭与转移程度的一个重要生物学标志物。     

慢性乙型肝炎患者调节性T细胞表达水平的研究

目的探讨调节性T细胞(Treg)在慢性乙型肝炎患者中的作用,分析其对细胞免疫功能及肝脏炎症损伤的影响。方法 2010年7月-2012年9月采用流式细胞仪检测59例患者及20名健康对照者外周血调节性T细胞及T淋巴细胞亚群,ELISA检测叉头状/翅膀状螺旋转录因子(FOXP3)浓度,同时检测乙型肝炎病毒(HBV)血清标志物、乙型肝炎病毒载量(HBV-DNA)、肝功能,采用SPSS15.0软件对数据进行统计分析。结果与NC组比较,CHB及LC组CD4+CD25+均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01),CHB、LC组较NC组CD4和CD4+/CD8+比值降低,CD8+增高,差异有统计学意义(P<0.05);CHB及LC患者血浆FOXP3浓度分别为(102.46±25.87)ng/L及(108.80±13.06)ng/L,均较NC组(60.77±8.45)ng/L升高,且呈水平递增,差异有统计学意义(P<0.01);随着病毒拷贝数的增加,外周血CD4+CD25+及FOXP3浓度逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05),CD4+CD25+与FOXP3浓度均与血清ALT水平、HBV-DNA载量呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论调节性T细胞升高可能与HBV感染慢性化、免疫功能受损及肝脏炎症损害有关。