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相似文献
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1.
目的:通过检测胃溃疡寒证模型大鼠体内能量代谢、物质代谢、脂代谢相关酶的含量,考察高良姜、大高良姜、红豆蔻的黄酮类成分对其表达的影响,以阐述其寒热属性及对胃溃疡寒证模型大鼠能量代谢的影响及作用机制。方法:采用知母水煎液和15%冰乙酸灌胃造胃溃疡寒证模型。以干姜姜辣素为阳性对照,分为空白对照组、阳性对照组、模型组、高良姜高低剂量组、大高良姜高低剂量组、红豆蔻高低剂量组,给药2 d,留取血清、肝组织、胃组织,观察大鼠胃组织病理学变化,通过测定Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶水平考察其黄酮类成分对胃溃疡寒证模型大鼠能量代谢的影响,测定琥珀酸脱氢酶(SDH)、肝糖原水平考察对物质代谢的影响,测定游离脂肪酸(FFA)、脂蛋白脂酶(LIPD)、肝脂酶(LIPC)水平考察对脂代谢的影响。同时测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、SDH,以及FFA、LIPD、LIPC、SOD水平显著降低(P<0.05,P<0.01),肝糖原水平和血清中MDA水平显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,给药组能显著升高肝组织中Ca2+-Mg2+-ATP酶及血清中FFA、SDH水平(P<0.05,P<0.01);除大高良姜低剂量组、红豆蔻低剂量组外,其余给药组能显著升高肝组织中Na+-K+-ATP酶(P<0.05,P<0.01);除大高良姜高低剂量组、红豆蔻低剂量组外,其余给药组能显著升高血清SOD水平(P<0.05,P<0.01);除高良姜低剂量组、大高良姜低剂量组外,其余给药组能显著升高LIPD、LIPC水平(P<0.05,P<0.01);给药组能显著降低肝糖原水平,以及血清MDA水平(P<0.05,P<0.01)。结论:3味山姜属中药黄酮类成分能够促进能量代谢、物质代谢、脂代谢,可初步判断3味山姜属中药黄酮类成分温热属性,也说明其可调节胃溃疡寒证大鼠能量代谢和物质代谢、脂代谢紊乱,同时通过增强抗氧化能力而发挥抗溃疡作用。  相似文献   

2.
目的:观察高良姜、大高良姜、红豆蔻黄酮类成分对胃溃疡寒证大鼠环核苷酸水平及交感神经-肾上腺轴的影响,探讨3味山姜属中药温热药性的物质基础。方法:采用灌服冰知母水煎液与15%冰乙酸制备大鼠胃溃疡寒证模型,以干姜姜辣素为阳性对照,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定腺苷酸环化酶(AC)、磷酸二酯酶2(PDE2)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、多巴胺β羟化酶(D-β-H)含量。结果:与空白组比较,胃溃疡寒证模型组大鼠胃组织AC、cAMP含量及cAMP/cGMP比值显著降低,PDE2含量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,高良姜、大高良姜、红豆蔻高低剂量组大鼠胃组织AC含量升高;高良姜、大高良姜、红豆蔻高低剂量组大鼠胃组织PDE2含量显著降低,cAMP含量、cAMP/cGMP比值显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论:3味山姜属中药黄酮类成分通过调节胃溃疡寒证大鼠环核苷酸水平从而促进交感神经-肾上腺轴功能活动的作用,也体现出黄酮类成分药性温热。  相似文献   

3.
目的基于16S rDNA技术研究高良姜、红豆蔻、大高良姜3味山姜属中药黄酮类成分对胃溃疡寒证大鼠肠道菌群的影响,探讨药用植物"亲缘关系-微生态-调节作用"之间的相关性。方法制备大鼠胃溃疡寒证模型,模型成功后,随机分为阳性组,高良姜组,红豆蔻组和大高良姜组,连续给药2 d,末次给药12 h后采集大鼠粪便,提取肠道菌群DNA,于Hiseq2500 PE250测序平台进行16S rDNA V3-V4区测序分析。结果 (1)高良姜组、红豆蔻组和大高良姜组的菌群结构很大程度上具有相似之处,其中红豆蔻组与大高良姜组菌群结构具有更高的相似性。(2) 3味山姜属中药黄酮类成分可改善胃溃疡寒证模型大鼠肠道菌群的紊乱,增加肠道菌群的丰度与多样性,降低埃希氏-志贺菌属、拟杆菌属等有害菌的丰度,提高乳酸杆菌属、普雷沃氏菌属等有益菌的丰度。(3)起到抗胃溃疡寒证作用的指示物种可能是普氏菌属、双歧杆菌属、乳酸杆菌属和分段丝状菌属。结论 (1)3味山姜属中药黄酮类成分对胃溃疡寒证大鼠肠道菌群的影响与亲缘关系相关,红豆蔻与大高良姜的亲缘关系相关性更密切。(2) 3味山姜属中药黄酮类成分发挥抗胃溃疡寒证的作用与调控肠道...  相似文献   

4.
高良姜总黄酮对大鼠实验性胃溃疡模型的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:研究高良姜总黄酮对大鼠胃溃疡模型的影响.方法:采用水浸拘束应激、幽门结扎型、口服乙醇胃粘膜损伤三种胃溃疡模型观察高良姜总黄酮对大鼠急性胃溃疡的预防作用,并通过乙酸烧灼法模型观察高良姜总黄酮对慢性溃疡的治疗作用,用化学测定法测定高良姜总黄酮对大鼠胃液、胃酸量的影响;麦特氏毛细玻管法测胃蛋白酶活性.结果:高良姜总黄酮高、中、低剂量组对四种溃疡模型均有较好的保护作用,可使大鼠的溃疡指数明显降低,能降低大鼠胃液量和总酸排出量,降低胃蛋白酶活性.结论:高良姜总黄酮对大鼠急、慢性溃疡形成均有明显的抑制作用,对胃酸分泌也有一定的抑制作用.  相似文献   

5.
目的:研究大高良姜、高良姜、益智、草豆蔻、红豆蔻5味山姜属中药对胃溃疡寒证大鼠c AMP、c GMP含量的影响。方法:分空白组、模型组、附子理中丸阳性对照组、5味受试药物高低剂量组,采用15%冰乙酸加4℃知母水煎液造胃溃疡寒证模型。造模成功后给药,采用ELISA法测定血浆、血小板、血管平滑肌、胃组织c AMP、c GMP含量,计算c AMP/c GMP比值。结果:与模型组比较,除血小板益智低剂量组外,其余9个受试组血浆、血小板、血管平滑肌、胃组织c AMP含量均升高(P0.01或P0.05);除血小板益智低剂量组,胃组织草豆蔻、红豆蔻、益智低剂量组外,其余受试组血浆、血小板、血管平滑肌、胃组织的c AMP/c GMP比值明显增高(P0.01或P0.05)。各受试组c GMP含量差异均无统计学意义。结论:5味山姜属中药能显著升高胃溃疡寒证大鼠血浆、血小板、血管平滑肌、胃组织c AMP含量及c AMP/c GMP比值,这可能是5味山姜属中药温热药性和温胃散寒作用的科学内涵。  相似文献   

6.
目的:研究大高良姜、红豆蔻乙酸乙酯部位对胃溃疡寒证大鼠血清COR、IL-8、SOD、MDA、GAS、MTL、SS、TXB2含量的影响,探讨同一植物不同药用部位药效与作用机制的相关性。方法:以大鼠复制胃溃疡寒证模型,设置正常对照组、模型组、附子理中丸组、大高良姜乙酯乙酯部位高剂量组、大高良姜乙酯乙酯部位低剂量组、红豆蒄乙酯乙酯部位高剂量组、红豆蒄乙酯乙酯部位低剂量组,每组10只。ELISA法测定大鼠血清COR、IL-8、SOD、MDA、GAS、MTL、SS、TXB2含量。结果:与正常对照组比较,模型组血清COR、IL-8、MDA、GAS、MTL、TXB2含量显著升高,SOD、SS含量显著降低(P0.01);与模型组比较,各给药组血清COR、IL-8、MDA、GAS、MTL含量降低(P0.05或P0.01),SS含量升高(P0.05或P0.01);除大高良姜乙酸乙酯部位低剂量组各给药组SOD活性均升高(P0.01);除红豆蔻各组外,各给药组血清TXB2含量显著降低(P0.01)。与大高良姜乙酸乙酯部位高剂量组比较,红豆蔻乙酸乙酯部位高剂量组COR、GAS含量降低,TXB2含量升高(P0.01);与大高良姜乙酸乙酯部位低剂量组比较,红豆蔻乙酸乙酯部位低剂量组COR、GAS含量降低,SOD、TXB2含量升高(P0.05或P0.01)。结论:大高良姜、红豆蔻乙酸乙酯部位均具有治疗胃溃疡寒证的作用,其作用机制相似,均与抑制炎症因子表达、降低氧自由基反应、抑制胃肠运动、减少胃酸分泌有关。  相似文献   

7.
目的:观察高良姜、大高良姜、草豆蔻、红豆蔻、益智5味山姜属中药乙醇提取物对醋酸灌胃型胃溃疡寒证大鼠胃组织AC,PDE,cAMP,cGMP及cAMP/cGMP的影响,探讨同属中药温热药性的相关性及其本质。方法:采用灌服4℃冰知母水提液和浓度为15%的冰醋酸建立大鼠胃溃疡寒证模型,造模成功后随机分为模型组、西咪替丁组、附子理中丸组、各受试药物乙醇部位高、低剂量组,共14组,每组10只。观察各组中药的乙醇提取物对大鼠胃组织AC,PDE,cAMP,cGMP含量及cAMP/cGMP比值的影响。结果:5味山姜属中药乙醇提取物均能显著升高胃溃疡寒证大鼠胃组织中AC含量(P0.05或P0.01),降低PDE含量(P0.05或P0.01),升高cAMP含量及cAMP/cGMP比值(P0.05或P0.01)。结论:通过"性效关联"规律,利用"病证结合"模型验证了山姜属5味中药具有相似的药性。5味山姜属中药乙醇提取物都是通过升高胃组织细胞内AC与cAMP含量、降低PDE含量、调节cAMP/cGMP稳定而呈现温热性能,说明同属中药具有相似的药性,可能是由于具有亲缘关系的同属中药有相同的药效部位或相似的物质基础。  相似文献   

8.
目的研究大高良姜、高良姜、草豆蔻、红豆蔻、益智5味山姜属中药对胃溃疡寒证大鼠血液流变学的影响,探讨同亲缘关系药物药效的相关性。方法设置空白组、病证模型组、2个阳性对照组、受试药物高低剂量组,每组10只,用冰乙酸与4℃知母水煎液造模,造模成功后给药4次。血液流变仪测定血液流变学指标(全血黏度、全血还原黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、红细胞压积、细胞电泳时间、卡松黏度、卡松屈服应力)。结果与模型组比较,受试药物组大鼠全血高切(200/s)、全血中切(40/s)值均明显降低(P0.01或P0.05);除大高良姜低剂量组外,其余受试药物组全血中切Ⅱ(30/s)值均明显降低(P0.01或P0.05);除益智低剂量组外,其余受试药物组全血低切(10/s)值均明显降低(P0.01或P0.05);除大高良姜、高良姜、益智低剂量组外,其余受试药物组全血低切(1/s)值均明显降低(P0.01或P0.05)。受试药物组大鼠高切还原黏度值均降低(P0.01或P0.05),低切还原黏度值差异不明显;除大高良姜低剂量组外,其余受试药物组中切还原黏度值均降低(P0.01或P0.05)。受试药物组大鼠红细胞压积、细胞电泳时间均缩短(P0.01或P0.05)。除大高良姜与益智低剂量组外,其余受试药物组大鼠卡松黏度、卡松屈服应力明显降低(P0.01或P0.05)。受试药物同剂量组间比较,均有不同程度的相似性。结论 5味山姜属中药均能通过改善胃溃疡寒证模型大鼠血液流变学指标,发挥温通煦血、温胃散寒功效,以达到治疗胃溃疡寒证的目的。  相似文献   

9.
目的 研究高良姜、红豆蔻、大高良姜3味山姜属中药挥发油对胃溃疡寒证大鼠的药效作用及其机制。方法 通过灌胃冰知母溶液和15%乙酸建立大鼠胃溃疡寒证模型。空白对照组和模型组给予0.5%的吐温-80水溶液,阳性组给予干姜姜辣素溶液,受试药为高良姜、红豆蔻、大高良姜挥发油,分高、低剂量组分别给药,每天给药2次,共给药2d。检测大鼠造模后、末次给药后的大鼠体质量、肛温、进食量和饮水量; ELISA法检测胃组织胃泌素(Gastrin,GAS)、生长抑素(Somatostatin,SS)、6酮前列腺素F1α(6-keto-prostaglandin F1α,6-keto-PGF1α)及血清中皮质醇(Cortisol,COR)、胃动素(Motilin,MTL)、血栓素B2(Thromboxane-B2,TXB2)的水平。结果 3味山姜属中药挥发油高剂量组大鼠饮食量、体质量及肛温均显著上升(P <0.01或P <0.05),大鼠GAS、SS、6-keto-PGF1α和血清中COR、MTL、TXB2水平显著降低(P <0.01或P <0.05),SS、6-keto-PGF1α水平显...  相似文献   

10.
目的:探讨高良姜超临界萃取物(CLJ)对应激性胃溃疡模型大鼠溃疡形成及血清表皮生长因子(EGF)和白介素-2(IL-2)的影响.方法:以束缚-水浸应激性胃溃疡大鼠为对象,观察GLJ对大鼠溃疡指数及血清EGF和IL-2水平的影响.结果:GLJ能降低束缚-水浸应激型溃疡大鼠的溃疡指数,并可使该模型大鼠血清IL-2和EGF水平明显回升,接近正常水平.结论:GLJ能降低束缚-水浸应激性胃溃疡的形成,对此模型EGF、IL-2水平有一定的调节作用,可能是其具有黏膜保护作用的机制之一.  相似文献   

11.
目的:研究霍山石斛水提物、醇提物对肾阴虚证、肾阳虚证小鼠抗疲劳作用及其物质基础。方法:180只健康昆明雄性小鼠适应性喂养7d后随机分为空白组、肾阴虚模型组、肾阳虚模型组、西洋参组、人参组、肾阴虚各给药组、肾阳虚各给药组,分别每日灌服甲状腺素溶液和氢化可的松溶液制备肾阴虚证、肾阳虚证动物模型,给药14d,检测各组小鼠的力竭游泳时间、肝糖原、肌糖原、血乳酸(BLA)、游离脂肪酸(FFA)、血尿素氮(BUN)、甘油三酯(TG)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的变化。结果:与肾阴虚模型组比较,霍山石斛水提物各剂量组、醇提物高剂量组能升高模型小鼠的力竭游泳时间,升高肝糖原和肌糖原含量,降低血清FFA、BUN和TG,提高LDH值,降低肝脏CK、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶值(P<0.05,P<0.01)。与肾阳虚模型组比较,霍山石斛水提物高剂量组能升高模型小鼠的力竭游泳时间,升高肝糖原和肌糖原含量,降低BLA水平,升高血清FFA、BUN、TG、CK及肝脏LDH、Na+-K+-ATP酶值(P<0.05,P<0.01),霍山石斛醇提物高剂量能升高模型小鼠的力竭游泳时间和肌糖原含量(P<0.05)。结论:霍山石斛水提物能提高肾阴虚证、肾阳虚证小鼠的抗疲劳作用,具有双向调节作用,可能是霍山石斛补虚作用的主要物质基础,霍山石斛醇提物仅能提高肾阴虚证小鼠的抗疲劳作用,可能是霍山石斛滋阴清热功效的主要物质基础。  相似文献   

12.
??OBJECTIVE To observe the neuro-protective effects of harpagide on acute cerebral ischemic injury in mice and its mechanism involving mitochondria. METHODS Acute cerebral ischemia were achieved by operation of MCAO in the left brain, random allocation was taken to divide ICR mice into sham group, model group, nimodipine group and harpagide(5, 10, 15 mg??kg-1) groups. Mice were intraperitoneal injected harpagide immediately after surgery. Nerve function score, content of brain water, brain index and the common changes of brain pathological structure in HE staining were measured; Ability of mitochondria?? Ca2+-Mg2+-ATPase and protein expression level of caspase-3 in the MCAO mice?? brains was determined; Ultrastructure change of mitochondria under the TEM was observed. RESULTS Compared with model group, the harpagide groups could decreased the nerve function score, the content of brain water, brain index and the volume of ischemia in mice with different degrees in MCAO mice(P<0.05,P<0.01); 10 mg??kg-1 of harpagide could increased the activity of Ca2+-Mg2+-ATPase obviously(P<0.01); And significantly decreased the protein expression level of caspase-3(P<0.01); harpagide groups could protect the pathogeny structure and the ultrastructure of mitochondria with different degrees in MCAO mice, decrease edema of mitochondria obviously. CONCLUSION Harpagide could obviously protect acute cerebral ischemia in mice, its therapeutical effects are approached to protecting the activity of brain mitochondria and decreasing protein expression level of caspase-3.  相似文献   

13.
刘溪  张慧  冯思娜  李笑雨 《陕西中医》2020,(12):1691-1694,1734
目的:观察益阴通络胶囊对缺血性脑卒中大鼠血清NOS、SOD、脑匀浆中Na+-K+-ATP酶及脑组织病理改变的影响。方法:采用线栓法造模,将造模成功大鼠随机分为模型组、血塞通阳性对照组及益阴通络胶囊小、中、大剂量组。灌胃给药后,心脏采血,检测血清一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)以及脑匀浆Na+-K+-ATP酶活性变化,并观察各组大鼠神经功能缺损症状及脑组织病理学改变。结果:益阴通络胶囊大、中剂量组能升高血清NOS、SOD活性以及脑匀浆中Na+-K+-ATP酶活性。益阴通络胶囊大、中、小剂量组及血塞通阳性对照组神经功能缺损症状均改善,与模型组比较,大、中剂量组脑组织病理改变明显减轻。结论:益阴通络胶囊具有治疗脑缺血大鼠脑组织损伤的作用。益阴通络胶囊对脑缺血损伤的治疗作用可能与升高血清NOS、SOD活性、及脑匀浆Na+-K+-ATP酶活性相关。  相似文献   

14.
目的:探讨清肺通络方通过胱天蛋白酶-1(Caspase-1)/Gasdermin D(GSDMD)蛋白细胞焦亡途径对支原体肺炎小鼠干预机制。方法:将30只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型组、清肺通络方组,每组10只。采用肺炎支原体菌株滴鼻法建立支原体肺炎小鼠模型。造模同时予灌胃治疗,连续治疗3 d,实验第4天处死各组小鼠。PCR检测小鼠肺组织MP-DNA含量,HE染色观察小鼠肺组织病理改变,Western blot检测胱天蛋白酶-1前体(pro-Caspase-1)、Caspase-1、GSDMD、Gasdermin D氮端活性结构域多肽(GSDMD-N)表达,ELISA检测肺泡灌洗液中白介素-1β(IL-1β)、白介素-18(IL-18)含量,生化法检测肺组织细胞乳酸脱氢酶(LDH)和Na+-K+-ATP酶活性。结果:镜下观察模型组小鼠肺间质出现炎性细胞浸润、渗出明显。与空白对照组比较,模型组小鼠pro-Caspase-1、Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N表达及IL-1β、IL-18含量均升高,LDH活性上升,Na  相似文献   

15.
目的:从丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK1/2)信号通路研究穿心莲内酯(AG)对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)大鼠的分子机制,为AG能够安全地用于MI/RI的预防提供参考.方法:雄性SPF级SD大鼠60只,购入后先全部予适应性喂养2周,后将其随机分为假手术组、模型组、银杏内酯B干预组,AG治...  相似文献   

16.
目的比较高良姜水煎液及不同部位(黄酮、二芳基庚烷、挥发油)的胃肠解痉及镇痛作用,为探讨高良姜调理脾胃的药效物质基础提供依据。方法采用小肠炭末推进法观察高良姜不同部位对正常小鼠小肠运动的影响;以冰番泻叶致小鼠脾胃虚寒泄泻模型考察其抗寒证腹泻作用;采用扭体法及甲醛致痛法考察其镇痛作用;采用兔体外回肠试验观察其对正常肠肌收缩和氯化乙酰胆碱(Ach)、氯化钡(BaCl2)所致体外肠肌收缩及对Ach诱导兔回肠平滑肌内钙释放和外钙收缩的解痉作用。结果高良姜水煎液、黄酮部位、二芳基庚烷部位能明显降低脾胃虚寒小鼠的腹泻指数(P<0.01,P<0.05);仅黄酮部位高剂量对正常小鼠小肠推进运动有明显抑制(P<0.05);高良姜水煎液、黄酮部位、二芳基庚烷部位能不同程度减少小鼠的扭体次数,缩短甲醛致痛后小鼠舔后足时间(P<0.01,P<0.05),其中二芳基庚烷部位作用最强;高良姜水煎液、黄酮部位、二芳基庚烷部位能明显抑制正常情况下体外肠收缩(P<0.01,P<0.05);高良姜3个提取物的低、中、高浓度组对Ach、BaCl2所引起的体外肠收缩均有明显抑制作用(P<0.01,P<0.05),抑制率与药物终浓度呈一定量效关系;对Ach诱导兔回肠平滑肌内钙释放和外钙收缩均有明显抑制作用(P<0.01,P<0.05)。结论高良姜黄酮部位和二芳基庚烷部位为其解痉止痛治疗脾胃寒证相关疾病的主要有效部位,其中胃肠解痉作用以黄酮类较强,镇痛作用则以二芳基庚烷部位更强。  相似文献   

17.
目的:观察不同药物干预对胃溃疡大鼠胃黏膜组织中黏蛋白5AC(Mucin5AC,MUC5AC)mRNA表达的影响及其抗溃疡复发作用的影响.方法:采用Okabe改良法制做大鼠胃溃疡模型,应用Watanabe法复制胃溃疡复发模型.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测胃黏膜组织MUC5AC mRNA的表达.结果:(1)在灌胃后第10天健胃愈疡组、正常组、假手术组、雷尼替丁组、中西药结合组MUC5AC mRNA表达显著高于模型组(P<0.05或P<0.01);(2)在第92天诱发溃疡复发,健胃愈疡组、正常组、假手术组、模型未复发组、雷尼替丁组、中西药结合组MUC5AC mRNA表达显著高于模型复发组(P<0.05或P<0.01),健胃愈疡组、中西药结合组MUC5AC mRNA表达显著高于雷尼替丁组(P<0.01);(3)健胃愈疡组溃疡复发率、溃疡指数均显著低于模型复发组(P<0.01).结论:健胃愈疡颗粒可显著提高胃溃疡大鼠胃黏膜组织中MUC5AC mRNA的表达水平,起到保护胃黏膜的作用,参与胃溃疡的修复及抗溃疡复发的病理生理过程.  相似文献   

18.
目的:通过观察寒、热不同方剂对"病证结合"的消炎痛型胃溃疡寒热证模型大鼠胃组织bFGF和血清VEGF含量的影响,从药效学角度对该模型进行评价,并探讨其寒、热证的变化规律。方法:采用寒、热因素与消炎痛腹腔注射相结合,建立大鼠胃溃疡寒、热证动物模型,并比较寒热方剂对模型大鼠胃组织bFGF和血清VEGF含量的影响。结果:各模型组大鼠胃组织bFGF和血清VEGF含量显著升高,与空白组比较具有显著性差异(P<0.05或P<0.01);大黄黄连泻心汤可显著提升热性溃疡组大鼠胃组织bFGF和血清VEGF含量,理中丸可显著提升寒性溃疡组大鼠胃组织bFGF和血清VEGF含量(P<0.05或P<0.01)。结论:大黄黄连泻心汤、理中丸可通过提升血清VEGF和胃组织bFGF含量,分别实现对热性和寒性模型大鼠胃黏膜的保护作用,是"方证相应"规律的体现,肯定了本实验所采用的胃溃疡"病证结合"造模方法确实可行。  相似文献   

19.
目的:观察药食同源益气养阴方对高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立的2型糖尿病(T2DM)大鼠模型脂代谢的影响,探讨其在调控脂代谢方面的作用机制。方法:高脂饲料喂养大鼠4周,腹腔注射STZ制备T2DM大鼠模型。糖尿病大鼠随机分为模型组、益气养阴高、中、低剂量组(9.00,4.50,2.25 g·kg-1)和二甲双胍组(0.20 g·kg-1),另设正常组。益气养阴方高、中、低剂量组分别给予口服不同剂量的益气养阴方颗粒,二甲双胍组给予二甲双胍,模型组、正常组均给予同体积生理盐水干预。连续灌胃3周,测定体质量、血糖,全自动生化分析仪检测甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),碱性磷酸酶(ALP),总蛋白(TP)的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察各组肝脏组织病理变化情况;PAS染色观察肝脏组织肝糖原病理变化情况;油红O染色观察肝脏组织脂质变化情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)观察肝脏组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)/乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)/过氧化物酶体增殖激活受体α(PPARα)通路蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组TG,TC,LDL-C,AST,ALT,ALP含量明显升高,HDL-C含量明显降低(P<0.05,P<0.01),与模型组比较,益气养阴方各组可显著降低大鼠血清中TG,LDL-C含量(P<0.05,P<0.01),显著增加HDL-C含量(P<0.05);组织形态学检测显示,益气养阴方对肝脏中肝细胞胞间空泡、脂肪变性程度显著减轻,肝脏组织脂质区域显著缩小;与正常组比较,模型组肝脏组织中p-AMPKα,PPARα,SREBP-1(浆)蛋白表达显著降低,p-ACC1,SREBP-1(核)蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,益气养阴方对肝脏组织中p-AMPKα,PPARα,SREBP-1(浆)蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01),p-ACC1,SREBP-1(核)蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:益气养阴方对高脂饲料联合STZ引起的T2DM大鼠血脂升高具有明显的降低作用;T2DM大鼠血脂的降低可能与影响大鼠肝脏AMPK/ACC1/SREBP-1/PPARα通路有关。  相似文献   

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