微波辐射对大鼠学习记忆功能和海马相关神经递质的影响

目的观察微波辐射对大鼠学习记忆能力和海马氨基酸类神经递质含量的影响。方法采用30 mW/cm2微波辐射56只Wistar雄性大鼠,于辐射后6 h、1 d、7 d、14 d和28 d,采用Morris水迷宫试验的平均逃避潜伏期检测大鼠的学习和记忆能力的改变;并于辐射后1 d、7 d、14 d和28 d,采用高效液相色谱法(HPLC)大鼠海马组织中天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)及γ-氨基丁酸(GABA)4种氨基酸类神经递质含量的变化。结果微波辐射后6 h和7 d,大鼠的平均逃避潜伏期延长,与假辐射组相比有显著差异(P<0.05);辐射后1 d,辐射组Asp、Glu与GABA含量降低,与假辐射组相比有显著差异(P<0.01);辐射后7 d,辐射组Asp和Gly含量升高,与假辐射组相比有显著差异(P<0.05)。结论微波辐射可造成大鼠空间学习记忆能力下降及海马氨基酸类神经递质含量的改变,并且具有可恢复性。     

香烟烟雾与慢性应激联合暴露对大鼠学习记忆能力的影响

目的：研究香烟烟雾与慢性应激联合暴露对大鼠学习记忆能力的影响。方法：40只SPF级SD大鼠,每组10只,雌雄各半,随机分为对照组、香烟烟雾组、慢性应激组、联合干预组。对照组不采取任何处理;香烟烟雾组大鼠采用呼吸道静式染毒,每天1次,每次10支香烟,每次1 h,连续12周;慢性应激组从5种慢性应激方案中每日随机给予1种慢性应激,每种慢性应激方式不连续应用,进行12周;联合干预组每日进行慢性应激处理的同时吸烟10支,持续12周。在染毒第2、4、8、10、12周时,各组大鼠进行Morris水迷宫实验,检测大鼠逃避潜伏期,测试各组大鼠学习记忆能力。染毒12周后,腹主动脉采血,剥取大脑,观察大鼠体质量、脑质量、脑脏器系数、脑组织病理学变化,测定血清中Cort浓度、ACH、CHAT含量及ACHE活力。结果：与对照组比较,慢性应激组大鼠Cort浓度显著增加（P < 0.05）,提示慢性应激组大鼠处于紧张状态;与慢性应激组比较,第2周联合干预组逃避潜伏期潜伏期减少,呈拮抗作用（P < 0.05）;与对照组比较,香烟烟雾、慢性应激单独及联合干预组大鼠第10周逃避潜伏期增加（P < 0.05）;病理学观察结果显示香烟烟雾组大鼠神经元轻度核固缩,脑膜血管中度充血及轻度出血,胶质细胞增生,慢性应激组大鼠神经元可见轻度核固缩及淤血,联合干预组变化最明显,联合干预组大鼠神经元中度核固缩,脑膜轻度淤血及水肿,神经元周围空泡形成。与对照组比较,二者单独及联合暴露组大鼠ACH含量下降（P < 0.05）,与对照组比较,应激组大鼠CHAT含量下降、ACHE活力升高（P < 0.05）。结论：香烟烟雾和慢性应激联合暴露对大鼠学习记忆能力的影响存在交互作用;香烟烟雾和慢性应激单独及联合暴露均会导致大鼠学习和记忆能力下降;二者单独及联合暴露主要通过造成ACH合成受损,导致大鼠学习和记忆能力降低;联合暴露对ACH、CHAT含量及ACHE活力未产生交互作用;其联合作用具体机制需进一步深入研究。     

邻苯二甲酸二丁酯对雄性子代大鼠学习记忆及海马Spinophilin表达的影响

背景与目的:观察邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)暴露对子代大鼠学习记忆能力的影响和海马spinophilin基因表达的影响.材料与方法:妊娠Wistar大鼠随机分成4组:3个不同DBP剂量(25、75、225 mg kg)的实验组和溶剂对照组,各组孕鼠于孕第6 d至产后28 d分别给予DBP或溶剂灌胃.观察孕鼠、仔鼠染毒后的基本情况,采用定量PCR检测21 d龄雄性仔鼠海马中spinophilin基因的表达情况,Morris水迷宫实验测试1月龄雄性仔鼠的学习记忆能力.结果:在实验剂量范围内,孕鼠无明显中毒表现;DBP高剂量组(225 mg kg)雄性仔鼠肛殖距、尾长明显缩短(P<0.01).在水迷宫实验中,DBP低剂量组(25 mg kg)仔鼠逃避潜伏期较对照组相对延长(P<0.05),空间搜索试验中目标象限的停留时间也相对缩短(P<0.01).低剂量组仔鼠海马spinophilin基因的表达较对照组上调35.7%(P<0.05).结论:DBP孕期和哺乳期暴露会降低子代雄性大鼠的学习记忆能力,促进spinophilin基因的表达,两者之间可能存在一定的联系.     

TRPC1基因缺失对小鼠空间学习记忆的影响

目的:探讨TRPC1基因对小鼠空间学习和记忆的影响.方法:取4月龄野生S129小鼠(对照)和TRPC1基因敲除的S129小鼠(TRPC1 KO)各10只,采用Morris水迷宫检测其学习和记忆能力.小鼠进行连续5d的空间探索训练以找到平台位置淀位航行实验),记录每组小鼠每天4个象限的潜伏期.在学习结束后的第7天进行长期记忆的检测(空间探索实验),记录小鼠第1次到达平台位置的时间(探索时间)和游泳轨迹、穿越平台次数、总路程、平均速度、目标象限活动时间百分比和目标象限活动路程百分比等体现小鼠记忆能力的参数,采用t检验比较两组实验结果的差异.结果:在维持5d的学习阶段,野生对照小鼠和TRPC1 KO小鼠的潜伏期差异无统计学意义(P＞0.05).在长期记忆检测阶段,野生对照小鼠和TRPC1 KO小鼠的潜伏期、穿越平台的次数、平均速度、总路程、目标象限活动时间百分比和目标象限活动路程百分比的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:TRPC1基因敲除未影响4月龄小鼠的学习和记忆能力.     

硝酸羟胺亚慢性染毒对大鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的影响

背景与目的:研究硝酸羟胺亚慢性染毒对大鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的影响.材料与方法:设置硝酸羟胺6.97、13.93、27.86 mg/kg 3个不同剂量组和生理盐水阴性对照组,间日腹腔注射大鼠,连续染毒90d后脱颈椎处死2/3实验动物;剩余1/3实验动物停止染毒再饲养30 d后同法处死;观察并统计大鼠骨髓嗜多染红细胞的微核率.结果:硝酸羟胺27.86 mg/kg组诱导的大鼠骨髓嗜多染红细胞微核率与阴性对照组、6.97mg/kg组相比差异均具有显著性;6.97和13.93 mg/kg组与阴性对照组比较差异无显著性;而恢复期各染毒组与阴性对照组相比差异均无显著性.结论:硝酸羟胺亚慢性染毒对大鼠具有一定的遗传毒性,在一定的时间内该毒性可能具有可逆性但无延迟性.     

邻苯二甲酸二辛酯亚慢性暴露对SD大鼠血细胞的影响

目的：探讨邻苯二甲酸二辛酯（DEHP）对大鼠血细胞的影响。方法：SD大鼠设对照组（饲喂基础饲料）、4个DEHP染毒组（分别为5、50、500和2 500 mg/kg）,每组20只,雌雄各半,连续饲喂染毒90 d。染毒结束后,取大鼠全血测定各类血细胞的变化。结果：与对照组相比,白细胞参数中,2 500 mg/kg组雄性大鼠嗜酸性粒细胞显著减少（P < 0.01）,雌性大鼠白细胞总数显著降低（P < 0.05）;500和2 500 mg/kg组雌性大鼠淋巴细胞显著增加（P < 0.05）。红细胞参数中,2 500 mg/kg组雄性大鼠红细胞总数、血红蛋白（HGB）和红细胞压积（HCT）显著下降（P < 0.01）;雌性大鼠500和2 500 mg/kg组血红蛋白（HGB）显著下降（P < 0.05）;500和2 500 mg/kg组的平均血红蛋白含量（MCH）显著下降（P < 0.05或P < 0.01）;2 500 mg/kg组的平均血红蛋白浓度（MCHC）和直接测定的血红蛋白浓度（CHCM）显著下降（P < 0.05或P < 0.01）。未发现DEHP对雌雄大鼠血小板各指标产生影响。结论：一定剂量条件下,DEHP可对大鼠白细胞和红细胞相关指标产生影响。     

硝酸铈亚慢性暴露对大鼠神经行为功能的影响

目的：评估硝酸铈[Ce(NO3)3]亚慢性(90 d)暴露对SD大鼠神经行为功能的影响,为稀土元素铈的风险评估提供科学依据。方法：选用初断乳SD大鼠,根据体质量随机分为4组,分别为正常对照组(ddH2O),Ce(NO3)3低剂量组20 mg/(kg·d)、中剂量组100 mg/(kg·d)和高剂量组500 mg/(kg·d),每组雌雄鼠各12只。灌胃染毒90 d后进行高架十字迷宫实验、旷场实验、转棒实验和Morris水迷宫实验。通过HE染色对各组大鼠脑组织进行病理学检测。结果：与对照组相比,硝酸铈经口暴露90 d后,转棒实验结果显示硝酸铈各剂量组雌、雄大鼠的在棒时间差异无统计学意义(P>0.05);旷场实验和高架十字迷宫实验结果表明进入中央区次数、中央区停留时间、进入开臂次数百分比和进入开臂时间百分比等指标的差异均无统计学意义(P>0.05);Morris水迷宫实验结果显示4 d定位航向实验的逃避潜伏期和空间探索实验的各个指标,包括进入目标象限次数、目标象限游泳时间和穿过原平台次数等差异均无统计学意义(P>0.05)。脑组织HE染色结果也未观察到明显的中毒病理特征。结...     

吸入高－低氧对动物学习记忆能力的影响

目的探讨高低氧（ｈｉｇｈｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｘｙｇｅｎ＋ｌｏｗｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｘｙｇｅｎ,ＨＯ＋ＬＯ）放射治疗临床应用的可行性。方法跳台法检测昆明鼠吸入ＨＯ＋ＬＯ后,学习及记忆能力的影响。结果一次性吸入ＨＯ＋ＬＯ后１２,３６小时检测未见异常;连续吸入ＨＯ＋ＬＯ（每日１次,最长２０天）后２４,４８小时检测未见异常。结论呼吸ＨＯ＋ＬＯ对小鼠学习、记忆能力无影响。ＨＯ＋ＬＯ放射治疗具有临床应用的安全性和可行性。     

硒对邻苯二甲酸酯亚慢性暴露雄性大鼠肝脏的保护作用

目的：研究邻苯二甲酸酯（DEHP）亚慢性暴露对雄性大鼠肝脏的影响及硒对大鼠肝脏的保护作用。方法：将77只雄性大鼠随机分为7组,分别设置为对照组（饲喂基础饲料）、3个DEHP染毒组（染毒剂量分别为300、600和900 mg/kg）、3个硒干预组（在相应剂量的染毒组中加入1 mg/kg酵母硒）。染毒8周,染毒期末,大鼠空腹16 h后称量大鼠体质量、采血进行生化检测以及称量肝脏质量。结果：与对照组相比,600和900 mg/kg DEHP染毒组大鼠的平均体质量明显降低（P < 0.05）;900 mg/kg DEHP染毒组大鼠的体质量增量、总摄食量、总食物利用率、明显降低（P < 0.01或P < 0.05）;各DEHP染毒组、硒干预组的肝脏平均质量、肝脏系数均明显降低（P < 0.01）。600 mg/kg DEHP染毒后的硒干预组大鼠体质量增量较相应的染毒组增加（P < 0.05）。生化指标检测结果显示,与对照组相比,600、900 mg/kg DEHP染毒组,300、600 mg/kg DEHP染毒后的硒干预组大鼠ALT浓度明显升高（P < 0.05）;900 mg/kg DEHP染毒组,300、600和900 mg/kg DEHP染毒后的硒干预组大鼠AST浓度明显升高（P < 0.01）;600、900 mg/kg DEHP染毒组大鼠TP浓度明显升高（P < 0.01）;900 mg/kg DEHP染毒组,300 mg/kg DEHP染毒后的硒干预组大鼠ALB浓度明显升高（P < 0.01）;900 mg/kg DEHP染毒组大鼠GLB浓度明显升高（P < 0.01）。900 mg/kg DEHP染毒后的硒干预组大鼠ALT、AST、TP、GLB均明显低于相应的染毒组（P < 0.01或P < 0.05）。结论：DEHP的亚慢性暴露对雄性大鼠的体质量与生长产生一定的影响,可能造成肝脏肿胀,对肝脏功能产生影响;而硒的干预可能在一定程度上缓解DEHP对肝脏的毒性作用。     

百草枯对大鼠血脑屏障及认知记忆功能的影响

目的：探讨百草枯（PQ）对大鼠血脑屏障及认知、学习、记忆相关功能的影响。方法：将SPF级SD雄性大鼠45只随机分为3组即对照组（生理盐水）、PQ低剂量（1 mg/kg）和PQ高剂量（10 mg/kg）染毒组,每组15只,腹腔注射6周,每周2次。染毒结束后,每组随机抽取5只大鼠进行伊文思蓝脑渗透实验,检测血脑屏障的通透性。各组其余10只大鼠进行行为学实验,包括Morris水迷宫实验、跳台实验、穿梭箱实验,测试其认知、学习和记忆能力。结果：与对照组比较,2个PQ染毒组大鼠脑组织伊文思蓝含量均增加,差异具有统计学意义（P < 0.05）;Morris水迷宫结果显示,在训练阶段,1和10 mg/kg PQ组大鼠运动轨迹较对照组复杂,随着训练天数增加,各组大鼠的逃避潜伏期均逐渐缩短,10 mg/kg PQ组的缩短趋势低于对照组,差异具有统计学意义（P < 0.05）,测试阶段,与对照组相比,1和10 mg/kg PQ组大鼠穿越平台次数明显减少,差异具有统计学意义（P < 0.05）;跳台结果显示,1和10 mg/kg PQ组的记忆潜伏期明显低于对照组,错误次数明显高于对照组,且10 mg/kg PQ组大鼠错误次数高于1 mg/kg PQ组,差异具有统计学意义（P < 0.05）;穿梭箱实验结果表明,2个剂量PQ组大鼠条件反应次数均低于对照组,且错误次数均高于对照组,差异具有统计学意义（P < 0.05）。结论：1和10 mg/kg百草枯均损伤大鼠血脑屏障,增加其通透性,进而降低认知、学习以及记忆功能。     

安多霖对微波辐射致大鼠脑损伤的防治作用研究

目的探讨安多霖对微波辐射致大鼠脑损伤的防治作用。方法采用30 mW/cm2的微波辐射110只雄性W istar大鼠,一周内辐射3次,10m in/次,并于照前一周至照后一周每天灌胃给予6和12 g/kg/d安多霖,连续给药3周。于辐射后6 h,停药后6 h,3 d,7 d,14 d和28 d,采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,光镜和电镜观察脑组织形态结构的变化。结果30 mW/cm2微波辐射后4 d内,大鼠的学习记忆能力降低(p<0.05);脑组织见水肿、神经元变性、坏死,并呈进行性加重;6 g/kg/d安多霖组大鼠学习记忆能力及脑组织病理变化与微波辐射组相似;12 g/kg/d安多霖组大鼠学习记忆能力及脑组织与正常对照组相似。结论30 mW/cm2微波辐射可引起学习和记忆能力的下降和脑组织结构损伤,12 g/kg/d安多霖对微波辐射损伤具有一定的防治作用。     

长期暴露的邻苯二甲酸二 (2-乙基己基)酯在雌性大鼠体内的代谢及对肝脏的影响

目的：研究邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）长期暴露后,雌性大鼠体内的代谢情况及对肝脏的影响。方法：将Wistar雌性大鼠64只按体质量随机分为4组,分别为对照（玉米油）组和150、300、600 mg/mL DEHP染毒组,每组16只。采用灌胃方式进行染毒,每天灌胃1次,每次按2.5 μL/g给予,连续灌胃6个月。期间观察大鼠一般生长状况,分别在染毒后3个月和6个月两个时间点采集大鼠尿液。6个月后处死各组大鼠,摘取大鼠的肝、脾和肾称取质量,计算脏体比值;并制备肝组织切片,采用HE染色法观察肝组织形态变化。对采集的2个时间点大鼠尿液,采用高效液相色谱的方法检测尿中DEHP及其代谢物邻苯二甲酸单（乙基己基）酯（MEHP）的含量。结果：与对照组相比,各剂量染毒组大鼠一般生长情况无明显差异,但肝脏的脏体比值增加,HE染色显示300和600 mg/mL DEHP染毒组大鼠肝脏组织轻微病理改变。与对照组相比,3个月时,300和600 mg/mL DEHP组随着染毒剂量的增加,大鼠尿液中DEHP和MEHP含量均明显增加,差异均有统计学意义（P均 < 0.05）。6个月时,600 mg/mL DEHP染毒组大鼠尿液中DEHP和MEHP含量高于其他3组,差异有统计学意义（P < 0.05）。结论：雌性大鼠长期暴露DEHP,体内DEHP和MEHP的残留和蓄积会增加,超过正常的代谢能力,可能会对肝脏造成一定程度的损伤。     

围生期双酚A暴露对大鼠雌性子代生殖系统及雌激素受体表达的影响

目的：研究围生期双酚A（Bisphenol A,BPA）暴露对SD大鼠子代生殖系统的影响及雌激素受体（Estrogen Receptor,ER）表达的改变。方法：经灌胃给予围生期孕鼠0、5、50、500mg/（kg.d）的BPA,观察雌性子代生殖器官重量、病理学改变、子宫ERα、β及磷酸化ERK（p-ERK）与总ERK（T-ERK）蛋白表达的改变,并通过子宫增重实验检测子宫对雌二醇（E2）敏感性的改变。结果：500mg/kg BPA可引发亲代中毒症状及子代体重下降（P〈0.05）,50mg/kg BPA可明显增加雌性子代体重及子宫重量,BPA各剂量组均可使子宫内膜增厚及相对比例增加,子宫增重和子宫相对增殖率增加,并提高ERα与p-ERK蛋白表达,而对ERβ无影响。结论：BPA围生期暴露可引起子代子宫组织ER蛋白表达变化,并可提高子宫对E2的敏感性。