miR-27a下调表达对大鼠心肌缺血再灌注后急性肺损伤的保护作用及机制研究

目的 探讨miR-27a下调表达对大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)后急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制。方法 选择8～12周龄成年雄性SD大鼠40只,将其随机分为假手术组(SP组)、模型组(I/R组)、miR-27a抑制剂组(anta-27a+I/R组)和miR-27a抑制剂空白对照组(NC+I/R组),每组10只。结扎冠脉左前降支30 min,再灌注120 min,构建大鼠MI/R所致ALI模型。anta-27a+I/R组与NC+I/R组在建模前连续3 d分别予尾静脉注射antagomir-27a、antagomir-NC。比较四组大鼠肺脏湿干重比(W/D)及病理改变情况。比较四组肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达水平。比较四组肺组织及血清中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果 与SP组比较,I/R组、anta-27a+I/R组、NC+I/R组大鼠肺组织病理损伤严重,肺W/D值升高;肺组织MDA水平上升,SOD水平降低;肺组织及血清中IL-6、TNF-α水平上升,差异有统计学意义(P<0.05)。与I/R组比较,anta...     

缺血期急性高血糖加重大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的探讨急性高血糖对大鼠心肌缺血/再灌注损伤（RMMI）缺血期和再灌注期的影响,并分析不同时期的高血糖与心肌损伤之间的关系。方法制备急性大鼠RMMI模型（缺血30 min,再灌注6 h）,静脉输注高浓度的葡萄糖液,造成急性高血糖动物模型。将SD大鼠随机分为4组:假手术组（SHAM）,生理盐水对照组（CON）,缺血期高糖组（HGI）和再灌注期高糖组（HGR）。术中监测血糖水平,再灌注结束后检测心肌酶谱（CK,LDH）水平和心肌梗死（MI）面积。结果静脉输注高糖后大鼠血糖水平迅速而显著升高,造成缺血期和再灌注期急性高血糖。与CON组相比较,HGI组心肌酶谱水平显著升高,MI面积显著扩大[（46±9）%vs（38±6）%,P<0.05];而HGR组的心肌酶谱水平和MI面积与CON组相比无显著差异[（39±6）%vs（38±6）%]。结论缺血期急性高血糖可加重大鼠RMMI。     

小檗胺对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制

用离体大鼠心脏制成心肌缺血模型，缺血４０分种后再灌注２０分种，心功能明显减弱，肌酸激酶（ＣＫ）释放增加，心肌Ｎａ，Ｋ－ＡＴＰ酶活性受到抑制。缺血４０分钟后心肌Ｎａ＾＋含量增加，Ｋ＾＋含量降低，再灌注后Ｃａ＾２＋含量显著增加。小檗胺可明显改善心功能，降低室颤发生率，减少再灌注后ＣＫ的释放，保持再灌注时Ｎａ，Ｋ－ＡＴＰ酶活性，减少缺血和再灌注Ｎａ＾＋和Ｃａ＾２＋含量的增加。另外，采有低温电子自旋共振技     

血红素氧化合酶系统抗心肌缺血再灌注损伤的研究

血红素氧合酶是血红素分解代谢过程中的限速酶,代谢产物一氧化碳、胆绿素、胆红素对细胞具有保护作用,具有抗氧化应激、抑制炎症反应、抗细胞凋亡和扩张冠状动脉等作用,本文对血红素氧合酶系统抗心肌缺血再灌注损伤的研究进展做一综述。     

心肌缺血/再灌注损伤后的肺组织损伤

目的初步探讨心肌缺血／再灌注损伤对肺组织损伤的可能机制。方法选取雄性成年SD大鼠（4～6月龄）,体重130～160g,建立成年大鼠缺血／再灌注模型。运用CK和MPO试剂盒检测肌酸激酶（CK）和髓过氧化物酶（MPO）的含量,运用双抗体夹心ABC—ELISA法检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的含量。结果与伪手术组相比,缺血／再灌注大鼠的AN／AAR比值明显增高（P〈0．05）,CK在心肌缺血／再灌注大鼠血清中的含量明显升高（P〈0．05）,MPO与ICAM-1在心肌缺血／再灌注组大鼠血清和肺组织中含量明显升高（P〈0．05）。结论大鼠心肌缺血再灌注损伤后肺组织受到一定的损伤,可能与体循环中炎性介质的作用及肺组织的炎性应激有关。     

银杏叶提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制

目的探讨银杏叶提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及其可能的抗氧化机制。方法 30只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、银杏叶药物组(GBE组),每组10只,银杏叶灌胃1 w后制备心肌缺血模型。苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠形态学改变;心肌梗死面积利用TTC染色测定;根据试剂盒说明测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果 Sham组可见心肌细胞排列整齐,各结构完整,细胞核均匀分布;模型组部分心肌细胞坏死,细胞之间界限欠清,细胞水肿,排列紊乱;GBE组细胞小部分结构模糊,细胞界限尚清晰,轻度水肿。GBE组大鼠心肌梗死面积明显低于I/R组。同时,I/R组SOD活力及GSH-Px含量显著低于Sham组,MDA水平高于I/R组(均P<0.05),GBE组血清SOD、GSH-Px含量明显高于I/R组,MDA水平低于I/R组(P<0.05)。结论GBE对大鼠MIRI具有明显的保护作用,其可能与抑制氧化应激作用有关。     

紫苏醛对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌保护作用机制及其最佳剂量研究

背景 急性心肌梗死后可以通过介入治疗开通罪犯血管以挽救濒死心肌,但罪犯血管开通后中性粒细胞浸润、内皮细胞功能障碍等会引发心肌缺血/再灌注(I/R)损伤,通过药物调动内源性保护机制是对抗心肌I/R损伤的重要策略.紫苏醛(PAH)具有很强的抗炎、抗真菌作用,但其对心肌I/R损伤的作用尚不明确.目的 探讨PAH对心肌I/R损...     

姜黄素后处理通过血红素氧合酶1发挥对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的　探讨姜黄素后处理对心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的作用及其可能的机制。方法　选用48只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、I/R组、姜黄素后处理组和姜黄素+ZnPPⅨ后处理组。结扎雄性SD大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血30　min,再灌注6　h造成心肌缺血再灌注损伤模型,并于缺血30　min后再灌注前1　分钟内由舌下静脉推注姜黄素或ZnPPⅨ。检测各组大鼠的心肌病理改变以及心功能改变、血浆中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量以及心肌组织中血红素氧合酶1（HO-1）活性和表达改变。结果　与I/R组比较,姜黄素后处理可明显上调HO-1活性和表达,并能显著抑制I/R后的心肌氧化应激损伤反应。这一保护作用可被HO-1抑制剂ZnPPⅨ部分消除。结论　姜黄素后处理可通过抗氧化作用减轻心肌I/R损伤,其保护作用与上调HO-1蛋白的活性和表达有关。     

冠心宁注射液对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用研究

目的:探讨冠心宁注射液对大鼠缺血再灌注心肌的影响。方法:40只SD大鼠被随机分为四组,每组10只,分别为:假手术组、梗塞对照组、冠心宁注射液低剂量组、冠心宁注射液高剂量组。采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血再灌注模型,观察大鼠急性心肌梗塞范围、梗塞心肌组织细胞因子白细胞介素(IL)-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平。结果:(1)冠心宁注射液低、高剂量组心肌梗塞范围均显著小于梗塞对照组(P0.01),两剂量组之间无显著差异(P0.05);(2)冠心宁注射液低、高剂量组IL-10水平高于梗塞对照组(P0.05),低于假手术组(P0.01);TNF-α水平低于梗塞对照组(P0.05),高于假手术组(P0.01),而两剂量组之间无显著差异(P均0.05)。结论:冠心宁注射液能抑制大鼠坏死心肌TNF-α的表达,促进IL-10的生成,抑制炎症反应,减少心肌梗塞范围,具有较好的心肌保护作用。     

白藜芦醇对糖尿病大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇(RSV)对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的保护作用及其机制。方法通过腹腔注射链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。2周后糖尿病大鼠随机分为假手术(Sham)组、MI/R组和白藜芦醇(RSV)组。通过结扎左冠状动脉前降支诱导MI/R损伤模型。测定各组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、心肌梗死面积、心脏收缩和舒张功能;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数;Western blot检测沉默信息调节因子1(SIRT1)、p53、乙酰化p53(Acetyl-p53)、Bcl-2、Bax以及细胞浆和线粒体细胞色素C(Cyt C)和凋亡诱导因子(AIF)的表达;HE染色检测心肌损伤评分。结果与Sham组相比,MI/R组心肌梗死面积、心肌损伤评分、心肌LDH、CK、cTnI、Acetyl-p53、Bax、细胞浆Cyt C和AIF表达以及心肌细胞凋亡指数均明显增加,而心脏收缩和舒张功能明显降低,Bcl-2和SIRT1表达以及线粒体Cyt C和AIF表达明显减少。与MI/R组相比,RSV组心肌梗死面积、心肌损伤评分、心肌LDH、CK、cTnI、Acetyl-p53、Bax、细胞浆Cyt C和AIF表达以及心肌细胞凋亡指数均明显降低,而心脏收缩和舒张功能明显改善,Bcl-2和SIRT1表达以及线粒体Cyt C和AIF表达明显增加。3组之间p53表达无差异。结论白藜芦醇可通过抗凋亡作用减轻糖尿病大鼠MI/R损伤,其作用机制与SIRT1/p53信号通路相关。     

Protective effect of Xuezhikang capsules in rats with acute myocardial ischemia reperfusion injury

Background Recent researches have found that stains can improve acute myocardial ischemia reperfusion injury which is achieved by inhibiting inflammatory reaction.Xuezhikang is extracted from red rice,a tailor-made Chinese crude drug.Main component of Xuezhikang that can inhibit blood-fat is statins.Methods Forty healthy SD rats (half male and half female,200 g or so) were randomly divided into four groups:A:normal control;B:sham operation;C:MIR group;D:Xuezhikang group.The acute myocardial ischemia reperfusion injury model was produced.Infarct sizes,MYO,CK-MB,cTnI,IL-10 and IL-18 were detected after reperfusion.Results Compared with C and D group,in A and B group,infarct size were increased significantly (P < 0.01),the level of serum MYO,CK-MB,cTnI were increased significantly (P < 0.01),the level of IL-10 were decreased significantly (P < 0.01) and IL-18,CRP were increased significantly (P < 0.01).Compared with C group,infarct size were decreased significantly (P < 0.05),the level of serum MYO,CK-MB and cTnI were increased significantly(P < 0.05),the level of IL-10 were increased significantly (P < 0.05) and IL-18 were decreased significantly (P < 0.05).The level of IL-10 and IL-18 were no difference between A and B group.Conclusion The application of Xuezhikang capsules on rats before the operation of myocardial ischemia reperfusion can lessen inflammatory reaction and reduce infarct sizes and protect acute myocardial ischemia reperfusion.     

缺血期急性高血糖对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血期急性高血糖对大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)后心肌损伤的影响,并分析血糖水平与心肌损伤之间的关系.方法 在制备急性大鼠MI/R(缺血30min,再灌注6h)模型的基础上,静脉输注高浓度的葡萄糖溶液,造成2个不同浓度的缺血期急性高血糖动物模型.将32只SD大鼠随机平均分配为4组:(1)假手术组(SHAM),(2)生理盐水对照组(CON),(3)高糖1组(HG1)和(4)高糖2组(HG2).术中监测血糖水平,再灌注结束后检测心肌酶谱水平和心肌梗死面积(IS).结果 (1)与CON组相比较,HG1组和HG2组缺血期血糖水平均显著升高,分别为(10.5±1.0)、(18.0±1.2)mmol/L vs(4.7±0.7)mmol/L(P<0.05).(2)HG1组和HG2组的血肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平明显升高,且心肌酶谱与血糖水平存在正相关(r分别为0.80和0.73,P<0.01).(3)HG1组的IS较CON组有扩大趋势,但差异无统计学意义[(40.8±5.2)%vs(37.6±5.8)%,P>0.05),HG2组的IS明显扩大[(45.6±8.5)%v8(37.6±5.8)%,P<0.05],且IS与血糖水平存在正相关(r=0.57,P<0.01).结论 缺血期急性高血糖加重大鼠MI/R损伤,且血糖水平与心肌酶谱和IS之间存在正相关.     

蛇床子素后处理对大鼠心肌急性缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察蛇床子素后处理对大鼠心肌急性缺血／再灌注损伤的作用。方法采用结扎左冠状动脉前降支制备在体大鼠急性心肌缺血／再灌注损伤模型。30只雄性Wistar大鼠随机分为伪手术（Sham）组、缺血／再灌注（I／R）组和缺血／再灌注＋蛇床子素后处理（Ost）组。采用BL-410生物信号记录分析系统记录大鼠左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）及左心室压力上升和下降最大速率（＋dp／dtmax）等心功能数据。实验结束后腹主动脉采血,采用ELISA方法检测血清肌酸激酶同工酶（CK—MB）、肌钙蛋白I（cTnI）含量,应用透视电镜对左室心尖部心肌组织超微结构进行形态学观察。结果与Sham组相比,I／R组大鼠心肌超微结构发生明显改变,心脏收缩、舒张功能显著降低,血清CK—MB及cTnI含量均显著增高。与I／R组比较,Ost组大鼠心肌超微结构损伤明显减轻,心功能明显改善,血清CK—MB及cTnI含量显著降低。结论蛇床子素后处理对急性心肌缺血／再灌注所致的大鼠心肌损伤具有保护作用。     

盐酸法舒地尔后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的通过主动脉根部模拟冠状动脉内给药,观察盐酸法舒地尔后适应对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择SD大鼠48只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后适应组、法舒地尔组,每组12只。各组于再灌注3 h后处死大鼠,分别测定心功能参数、血浆心肌酶、心肌梗死范围和心肌细胞凋亡指数。结果与假手术组比较,缺血再灌注组、缺血后适应组和法舒地尔组血浆心肌酶含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与缺血再灌注组比较,法舒地尔组心功能参数明显改善,血浆心肌酶含量、心肌梗死范围、心肌细胞凋亡指数明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论盐酸法舒地尔可以模拟缺血后适应效应,减轻心肌缺血再灌注损伤,减少缺血心肌细胞凋亡,缩小心肌梗死范围。     

NADPH oxidase inhibitor apocynin attenuates ischemia/reperfusion induced myocardial injury in rats

Objective To explore the role of NADPH oxidase inhibitor apocynin on ischemia/reperfusion(I/R)-induced myocardial injury. Methods Male SD rat hearts were divided into the normal control group; sham group;I/R group(1 h ischemia followed by 3 h reperfusion); I/R+ apocynin group(50 mg/kg,administrated at 30 min     

缺血后适应减轻家兔急性心肌缺血/再灌注损伤的作用研究

目的: 探讨缺血后适应减轻家兔急性缺血/再灌注损伤的作用。方法: 将56只大耳白兔随机分为对照组(n=28)及缺血后适应组(n=28)。采用夹闭左室支40 min,再灌注3 h方法建立兔急性心肌梗死-再灌注模型。对照组不施加干预,缺血后适应组于再灌注开始初再次缺血30 s、再灌注30 s,连续重复3次循环后,恢复冠脉血流,观察两组兔于再灌注前至再灌注后2 h期间心电的变化;并测定缺血前、灌注0 h、1 h及3 h血清丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平的变化。实验结束后,两组中各随机处死半数兔用伊文氏蓝及氯化三苯基四氮唑红（TTC）染色法,测定心肌梗死的面积;另半数兔于4 周后进行经胸心脏超声心动图检查。结果: 缺血后适应组再灌注2 h末心肌再灌注的有效率（心肌获得有效再灌注的百分比率）高于对照组(P<0.05);而心肌梗死的面积低于对照组(P<0.05)。缺血后适应组再灌注1 h血清MDA的水平低于对照组;SOD、GSH-PX的活性高于对照组(P<0.05)。心肌梗死4周后,心脏超声检查缺血后适应组左室后壁室壁的厚度及收缩期室壁增厚率△T均明显高于对照组(P<0.05);左室射血分数(LVEF)、左室缩短分数(LVFS)较对照组明显改善(P<0.05)。结论: 缺血后适应可通过抑制再灌注早期氧自由基的活化,减轻心肌急性缺血/再灌注损伤,改善心肌的有效灌注,降低心肌梗死的面积及减轻心梗近期（恢复期）心脏结构与功能的损害。