远隔缺血适应渐进模式对大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究

目的：分析远隔缺血时不同适应渐进模式对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用及其机制。方法：采用大鼠在体心肌缺血-再灌注损伤模型,并应用随机抽签法将60只实验大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注对照组、标准机械后适应组、标准远隔时适应组、正向渐进模式远隔时适应组、负向渐进模式远隔时适应组6组,每组各10只。同时采用称重法检测实验大鼠心肌梗死范围,TUNEL法检测细胞凋亡,分光光度计测MPTP开放程度,并应用蛋白印迹分析检测心肌细胞内p-STAT-3、p-Jak2、p-Akt、p-ERK1/2的蛋白表达情况,比较各组实验结果。结果：与缺血/再灌注对照组相比,标准机械后适应组、标准远隔时适应组、正向渐进模式远隔时适应组、负向渐进模式远隔时适应组的心肌梗死面积、心肌凋亡率以及MPTP开放程度明显更低,且正向渐进模式远隔时适应组显著低于其他组(P<0.05)。蛋白印迹检测显示,正向渐进模式远隔时适应组的p-STAT-3、p-Jak2、p-Akt、p-ERK1/2表达较其他组别显著提高(P<0.05)。结论：正向渐进远隔时适应模式可以发挥较传统标准模式更好的心肌保护作用,其作用机制可能与激活RISK和SAFE途径,抑制MPTP开放有关。     

心肌远隔缺血预适应通过SDF-1α/CXCR4途径保护兔心肌缺血/再灌注损伤的研究

目的:探讨远隔缺血预适应对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤保护作用及潜在机制。方法:成年雄性新西兰大白兔随机分成:(1)心肌缺血再灌注组(I/R组,n=6);(2)假手术组(Sham,n=6);(3)远隔缺血预适应(RIPC+I/R组,n=6);(4)SDF-1α/CXCR4阻断剂AMD3100+I/R组,(n=6);(5)AMD3100+RIPC+I/R组,(n=6)。ELISA检测外周血中SDF-1α;TTC检测心肌梗死面积;TUNEL检测细胞凋亡率;Western Blot检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:与Sham组相比,I/R组及RIPC+I/R组都可促进外周血中SDF-1α的释放,且后者的作用更显著(P0.05);RIPC+I/R及AMD3100+RIPC+I/R组可以不同程度缩小心肌梗死面积及降低心肌细胞凋亡率(P0.05),AMD3100+RIPC+I/R组与RIPC+I/R组相比,心肌梗死面积及细胞凋亡率均有所增加(P0.05)。结论:远隔缺血预适应可能通过SDF-1α/CXCR4信号通路对心缺血再灌注损伤心肌发挥保护作用。     

远隔缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及相关机制研究

目的探讨远隔缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及相关机制。方法将36只雄性SD大鼠随机数字表法分为3组—对照组(缺血再灌注损伤组)、实验1组(缺血预适应+缺血再灌注损伤组)与实验2组(远隔缺血后适应+缺血再灌注损伤组),每组各12只大鼠。在实验后3 d观察大鼠的一般状况,并测定超氧化物歧化酶(SOD)活力、组织凋亡与Caspase-3蛋白表达水平。结果3组大鼠在建模过程中有6只因建模失败而死亡,3组建模后3 d存活大鼠的体温、体重等比较,差异无统计学意义(P>0.05);而实验后3 d,实验1组与实验2组的脑组织凋亡指数、脑梗死面积、脑组织Caspase-3蛋白表达水平和血清SOD活力均显著低于对照组,体重均显著高于对照组(P<0.05),实验1组与实验2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论远隔缺血后适应后,脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死面积显著减小,其原因可能与远隔缺血后适应可抑制Caspase-3蛋白表达以及脑组织细胞凋亡,并降低SOD活性有关,而缺血预适应与远隔缺血后适应对脑缺血再灌注影响无显著差异。     

缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应

目的 探讨缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应.方法 健康雄性大鼠28只,尾静脉注射链脲佐菌素45 mg/kg制备糖尿病大鼠模型,普通饲料喂养4周后随机分为缺血/再灌注（I/R）组和缺血预适应（IP）组.观察两组大鼠缺血前和缺血即刻、缺血15 min、缺血30 min以及再灌注30 min、再灌注2h心电图ST段改变及室性心律失常的发生情况,TTC染色评价心肌细胞坏死情况,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,免疫组织化学染色法检测心肌组织凋亡相关基因Bcl-2与Bax蛋白表达情况.结果 与I/R组比较,IP组缺血30 min时ST段抬高幅度明显降低[（0.675±0.150）、（0.489±0.161） mV,P＜0.05],室性期前收缩出现时间推迟[（6.47±4.28）、（18.21±5.36） min,t=5.241,P=0.000],室性期前收缩持续时间缩短[（16.71±5.48）、（6.07±4.33） min,t=4.924,P=0.002],室性心动过速、心室颤动发生率显著下降[57.14％ （8/14）与14.29％ （2/14）,x2=5.600,P=0.018;50.00％（7/14）与14.29％（2/14）,x2=4.094,P=0.043],心肌梗死范围缩小[（37.50±11.40）％、（12.50±9.45）％,t=3.211,P=0.006],凋亡指数亦降低[（24.31±3.12）％、（19.01±4.32）％,t=3.227,P=0.006],并伴有凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax上调（0.103±0.045、0.221±0.101,t=2.670,P=0.015）.结论 缺血预适应对病程4周糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护效应,其通过上调凋亡相关基因Bcl-2/Bax,减少心肌细胞凋亡.     

电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体介导的细胞凋亡的影响

目的:探讨电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的线粒体膜电位(△Ψm)及其介导的细胞凋亡的影响。方法:将60只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(MIRI)和电针预处理组(EA),每组20只。Sham组、MIRI组均采用自制鼠衣捆绑,固定于自制鼠台7天,1次/天,20min/次,第8天,Sham组开胸暴露心脏50min后、MIRI组开胸缺血20min再灌注30min后取材。EA组,电针预处理"内关"(双侧)、"足三里"(双侧)、"关元"7天,1次/天,20min/次,第8天开胸缺血20min,再灌注30min后取材。采用TTC染色法测定缺血再灌注损伤后心肌梗死的面积和重量,采用JC-1染色法检测△Ψm的水平,采用实时荧光定量PCR法检测第二个线粒体衍生的半胱氨酸蛋白酶激活剂(Smac/Diablo)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-7(Caspase-7)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)基因表达水平。结果:(1)心肌梗死面积和重量:与Sham组相比,MIRI组和EA组的梗死面积和重量均增加(均P0.05),且EA组的梗死面积和重量低于MIRI组(均P0.01)。(2)线粒体膜电位:与Sham组相比,MIRI组和EA组的红/绿荧光比值均明显下降(均P0.01);与MIRI组比较,EA组红/绿荧光比值明显升高(P0.01)。(3)Smac/Diablo基因表达水平:与Sham组相比,MIRI组和EA组的Smac/Diablo、Caspase-7、Caspase-9的基因表达水平显著升高(均P0.01);与MIRI组相比,EA组的Smac/Diablo、Caspase-7、Caspase-9基因表达明显下降(均P0.01)。结论:电针预处理可有效缩小心肌梗死范围,提高线粒体膜电位水平,下调促凋亡基因Smac/Diablo、Caspase-7、Caspase-9的表达,电针预处理的保护作用可能是基于改善线粒体膜电位水平、抑制Smac/Diablo介导的线粒体Caspase凋亡通路产生的。     

大鼠小肠缺血再灌注后多器官组织基因表达的变化

目的:观察大鼠小肠缺血再灌注后肺、肝、心、肾组织中bax,bcl-2,p53表达的改变,探讨小肠缺血再灌注损伤对多器官所致的次级损伤。方法:实验于2005-04在延安大学医学中心实验室完成。将64只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注0、30min,1、2h,1、3、7d组8组,每组8只。除正常对照组外,其他大鼠均阻断肠系膜上动脉,建立小肠缺血再灌注模型,在再灌注后相应时间点处死大鼠,切取肺、肝、心、肾组织,用免疫组织化学SP法观察各组织中bax,bcl-2,p53的表达情况。结果:64只大鼠进入结果分析。与正常对照组比较,再灌注0min:肺、肝、心、肾组织中bax,bcl-2、p53阳性细胞逐渐增多;再灌注30min时,bax,bcl-2,p53阳性细胞升高更为明显,bcl-2阳性细胞率明显高于bax[肺:(78.13±7.04)%,(17.13±4.60)%;肝:(24.75±5.12)%,(11.25±2.55)%;心:(67.88±5.79)%,(53.63±4.69)%;肾:(22.25±4.82)%,(13.38±3.65)%;P均<0.01];但再灌注至2h时各指标明显降低,其后持续升高;再灌注7d时bax阳性细胞率明显高于bcl-2[肺:(94.12±3.18)%,(83.38±3.54)%;肝:(63.25±9.35)%,(41.25±5.17)%;心:(52.38±4.47)%,(31.88±1.96)%;肾:(59.85±8.25)%,(40.75±6.27)%;P<0.05,0.01]。结论:大鼠小肠缺血再灌注后肺、肝、心、肾这些远隔器官组织细胞内bax,bcl-2,p53等凋亡相关基因表达增强,可能导致远隔器官的次级损伤。     

缺血预适应对大鼠肺缺血/再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的 观察缺血预适应(IP)对在体大鼠肺缺血/再灌注(I/R)损伤细胞凋亡及其凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其作用的可能机制.方法 雄性大鼠36只,随机分为三组:假手术(SO)组,缺血/再灌注(I/R)组,缺血预适应(IP)组.I/R组开胸后,建立在体肺脏I/R损伤模型.IP组于缺血开始前,应用3个循环的5 min缺血+5 min灌注进行处理,用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡指数,免疫组化法测定Bcl-2和Bax表达.同时在光镜与电镜下观察肺脏的病理形态学和超微结构的改变.结果 与SO组比较,I/R组凋亡指数增加,Bax、 Bcl-2表达均增强,Bcl-2/Bax比值明显降低.与I/R组比较,IP组凋亡指数明显下降,Bcl-2达增强,Bax表达减弱,Bcl-2/Bax比值增高,肺脏超微结构损害和肺水肿程度明显减轻.结论 缺血预适应对肺缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能是通过调控Bcl-2/Bax介导而减少肺缺血/再灌注细胞凋亡实现的.     

缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:观察缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法:实验于2006-02/05在首都医科大学附属朝阳医院心脏中心实验室完成。选择健康SD大鼠48只,随机数字表法分为3组:假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组16只。制备大鼠心肌缺血再灌注模型。缺血再灌注组,收紧结扎线缺血40min,放松结扎线再灌注240min;缺血后处理组,缺血40min后,再灌注10s,缺血10s,连续3个循环,然后再灌注239min;假手术组,开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。采用TUNEL技术检测心肌细胞凋亡率,同时测定血清肌酸激酶活性和心肌梗死范围。结果:纳入动物48只,均进入结果分析。①血清中肌酸激酶活性的测定:再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组肌酸激酶活性明显高于假手术组[分别为(13.54±1.50),(20.72±1.58),(2.90±0.28)μkat/L,P<0.01],缺血后处理组明显低于缺血再灌注组(P<0.01)。②心肌梗死范围:再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组心肌缺血区与左室面积比值无明显差异,缺血后处理组心肌坏死区与缺血区比值显著低于缺血再灌注组(分别为26.1±6.7,40.2±7.2,P<0.01)。③心肌凋亡细胞计数:再灌注结束后假手术组未见明显细胞凋亡(<5%),缺血后处理组心肌细胞凋亡率明显低于缺血再灌注组[分别为(12.5±2.9)%,(21.3±3.8)%,P<0.01]。结论:缺血后处理可减轻缺血再灌注损伤、其机制可能与减少心肌细胞凋亡有关。     

缺血后适应与缺血预适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后适应与缺血预适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。 方法用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。30只SD大鼠分为脑缺血再灌注模型组（模型组）、缺血后适应组及缺血预适应组,每组10只。以脑梗死体积、神经功能缺陷评分、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量评价缺血预适应与缺血后适应抗脑缺血再灌注损伤的作用。 结果缺血后适应组大鼠实验性局灶性脑缺血的梗死体积减少,神经行为改善（P＜0.05）,但作用弱于缺血预适应组（P＜0.01）。脑组织匀浆生化指标检测,缺血后适应和预适应可以增强SOD活性,降低MDA含量,与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）。 结论缺血后适应可减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠脑的病理性损伤,但作用弱于缺血预适应。     

肠缺血-再灌注损伤和多器官衰竭

肠缺血再灌注损伤是婴幼儿及成人所患多种疾病中一个共同的病理生理过程 ,并且最终可导致多器官衰竭和死亡。心、脑、肝疾病中的再灌注损伤研究已经取得了不少进展 ,而有关肠缺血再灌注损伤及其对多器官衰竭影响方面的研究工作开展得还不很多。最近国外研究人员对肠缺血再灌注损伤大鼠模型进行了进一步研究并发现 ,肠再灌注引起常温下肝功能衰竭 ,且再灌注后 4 h内出现 10 0 %死亡率。而对于广泛缺血和再灌注损伤 ,中低温 (32～ 33℃ )可以防止肝衰竭、肠损伤和肺部中性粒细胞浸润及降低死亡率。进一步的研究则需要深入探讨低温疗法对缺血再…     

微量去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的　探讨微量去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响并与缺血预处理比较.方法　采用大鼠在体缺血再灌注(I/R)模型,分别以缺血前去甲肾上腺素预处理(NE-P),缺血预处理(IP),采用末端脱氧核苷酸转换酶介导的生物素平移缺口末端标记技术(TUNEL)检测各组心肌细胞凋亡情况;同时检测心肌梗死范围.结果　I/R组细胞凋亡率[(43.33±4.92)%]较高,NE-P组及IP组虽然也有一定的心肌细胞凋亡率[(25.24±1.56)%、(24.44±2.96)%],但较I/R组明显降低(P＜0.001).IP组及NE-P组心肌梗死范围较I/R组明显减少,IP组及NE-P组两项指标无显著差异.结论　心肌缺血再灌注损伤可诱发心肌细胞凋亡,NE-P能明显减少缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的发生率,能明显减少心肌梗死范围,减轻缺血再灌注损伤;NE-P减少心肌梗死范围、减轻缺血再灌注损伤的机理可能与其能明显减少心肌细胞凋亡有关.     

药物后适应对心肌缺血再灌注损伤的研究进展

尽管最佳的治疗,冠心病（coronary heart disease,CHD）的发病率和死亡率仍然很高,特别是伴有糖尿病或代谢综合征患者。因此改善冠心病临床结果需要新的心肌保护策略。心肌缺血再灌注时期,缺血预适应（ischemic preconditioning,IPC）诱导的保护部分是通过信号转导通路介导的,并使对心脏进行干预治疗成为可能。     

PCI术后心肌缺血再灌注损伤机制与保护治疗

PCI术是冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血流重建的重要方式,但临床研究显示PCI术后经常会有慢血流、无复流,再灌注心律失常,及心肌酶谱的升高,直接影响患者的预后。因此如何减少PCI术后心肌损伤是现今研究的重要内容。目前关于心肌缺血再灌注损伤的发病机制有许多假设和报道,主要与心肌再灌注时自由基生成增多、细胞内钙离子超载、心肌细胞能量代谢障碍、微血管损伤和粒细胞浸润以及心肌细胞的凋亡等作用有关。PCI围手术期可采用药物干预与非药物干预保护心肌。     

线粒体通透性转换孔与缺血/再灌注损伤

线粒体在细胞存活和死亡中扮演着重要角色。在生理情况下它是细胞的能量转换器，三羧酸循环、电子传递和氧化磷酸化均在线粒体巾进行，支持细胞的存活；在缺血／再灌注情况下则转而促进细胞的坏死和凋亡，角色转变的开关就是线粒体通透性转换孔（mitochondrial penneability transition pore，MPTP）。随着“线粒体医学”的不断发展，对缺血／再灌注损伤的机制研究更加深入，抑制MPTP的开放被认为是治疗缺血／再灌注损伤最有前途的靶位。     

心肌缺血再灌注损伤中线粒体相关因子与细胞凋亡的研究进展

近年来,随着溶栓疗法、冠状动脉旁路移植术、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）等的建立和推广,使急性阻塞的冠状动脉多能及时再通,缺血的心肌重新获得血液供应。但是,再灌注之后可能使原有的心肌缺血性损伤进一步加重,即发生心肌缺血再灌注损伤（IRI）,给患者预后带来不利影响。     

缺血预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤AMPK通路的影响

目的探讨缺血预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 24只SD大鼠随机分为4组,即糖尿病缺血再灌注组(DMI/R组)、非糖尿病缺血再灌注组(NDMI/R组)、糖尿病缺血预处理组(DMIPC组)及非糖尿病缺血预处理组(NDMIPC组)。应用2%链脲佐菌素腹腔注射方法建立糖尿病大鼠模型,造模后第10周建立离体心脏灌注模型。检测各组大鼠复灌后冠脉流出液肌酸激酶含量、心肌含水率变化及心排血量、左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升和下降速率的恢复率,并利用Western blot方法检测心肌组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及磷酸化AMPK蛋白表达水平。结果糖尿病大鼠复灌后冠脉肌酸激酶含量及心肌含水率显著高于非糖尿病组大鼠(P0.05),左室功能恢复率显著低于非糖尿病组(P0.05),AMPK及磷酸化AMPK表达水平均显著低于非糖尿病组(P0.05)。糖尿病大鼠缺血预处理组与缺血再灌注组上述各指标比较无显著差异(P0.05)。结论心肌缺血预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用不明显,可能与糖尿病大鼠心肌AMPK信号通路受抑有关。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤与心肌肽素的保护作用

目的：探讨心肌肽素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及作用途径。方法：实验于2004-04/06在阜外心血管病医院麻醉研究室完成。选择健康雄性SD大鼠24只，随机分为3组，每组8只，分别为假手术组、缺血再灌注组、心肌肽素用药组。大鼠冠状动脉左前降支结扎30min造成心肌缺血模型，复灌24h造成心肌缺血再灌注损伤模型。①再灌注结束后大鼠血清肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶水平采用全自动生化仪检测。②检测大鼠心肌细胞凋亡指数应用原位末端标记法。③心肌肌动蛋白表达采用特异性免疫组化二步法检测。④大鼠心肌病理学改变光镜下半定量评分以10倍物镜下，随机选取若干视野观察整个左室心肌切面，从心肌变性坏死、出血、间质水肿和中性粒细胞浸润四方面观察心肌病变分布情况并计分，计算每种病变的视野比例(有心肌病变的视野数/镜下观察的总视野数)，正常心肌计0分；病变灶性，病变视野比例≤1／4计1分；病变视野比例为1／4～1／2计2分；病变弥散性，病变视野比例≥1／2计3分。每方面的得分求和即为最后计分。⑤大鼠心肌病理学电镜下半定量评分：从心肌纤维、线粒体、核染色质、细胞水肿和小血管内皮五方面观察其超微结构改变并计分，结构正常为0分；轻度改变且病变灶性，小于全部视野面积的1／4为1分；中度改变，病变占全部视野面积的1／4～1／2计2分；重度改变且病变弥散性，大于全部视野面积的1／2为3分。每方面的得分求和即为最后计分。结果：进入结果分析大鼠24只，每组8只。①大鼠血清肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶水平、心肌细胞凋亡指数：心肌肽素用药组明显低于缺血再灌注组[(5．59&;#177;0．52)μ kat/L，(1．06&;#177;0．09)μkat／L，(4．34&;#177;1．15)％；(10．52&;#177;0.32)μ kat/L，(1．97&;#177;0.21)μ kat／L，(11．16&;#177;1．09)％，P&;lt;0．05]，缺血再灌注组、心肌肽素用药组明显高于假手术组[(2．58&;#177;0．32)μ kat／L，(0．57&;#177;0．15)μ kat／L，（0．85&;#177;0．42)％，P&;lt;0．05]。②大鼠心肌肌动蛋白含量和电镜、光镜评分组间差异性与血清酶学检测心肌细胞凋亡指数组间差异相同。结论：心肌肽素通过抑制心肌细胞凋亡，减轻心肌细胞结构损伤发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的探讨在急性肝脏缺血再灌注损伤中缺血预处理对肝组织的保护作用及适宜的缺血预处理时间。方法建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型,将24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、10min缺血预处理、20min缺血预处理4组,后两组分别以缺血前短暂缺血再灌注各10min和20min作预处理。测谷丙转胺酶(ALT)、谷草转胺酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、还原型谷胱甘肽(GSH),肝细胞凋亡指数(Apoptosisindex,AI),光镜观察肝组织的病理形态学变化。结果与缺血再灌注组相比,10min缺血预处理组ALT、AST、LDH明显降低,还原型GSH明显增加,而AI则明显下降,光镜下肝组织损伤程度亦明显减轻;20min缺血预处理组则变化不明显。结论10min缺血预处理可通过上调还原型GSH以增强抗氧自由基能力而抑制肝脏缺血再灌注中肝细胞凋亡的发生,从而保护肝脏;而20min缺血预处理则不能起到保护作用。     

肠道部分缺血-再灌注损伤诱发多器官功能障碍综合征的实验研究

目的 复制肠道部分缺血-再灌注(ischemia reperfusion，I／R)损伤诱发多器官功能障碍综合征(MOILS)的动物模型。方法 大耳白兔50只，分为失血性休克组、肠部分I／R组和假手术对照三组。根据失血性休克组肠系膜上动脉(SMA)血流量的变化，用自行设计的血流阻断器阻断SMA血流量50％-70％，维持4h，制作肠道部分缺血．再灌注损伤动物模型，观察脏器功能、炎症反应以及病理形态学的改变。结果 肠部分I／R组，伤后24hALT、Q、CK-MB、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平显著升高，心、肝、肺等均显示严重病理学损害，动物72h死亡率40％，MODS发生率55％。结论 本模型在致伤因素、器官功能、病理形态、发病率和死亡率等方面均符合MODS模型的标准，是较理想的模拟临床创伤后肠I／R损伤诱发MODS的模型。