胰岛素改善拟AD模型大鼠学习记忆能力和对海马CAl区Aβ1-40表达的影响

目的研究胰岛素对拟AD模型大鼠学习记忆能力和海马CA1区β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)表达的影响。方法设对照组、拟AD模型组和胰岛素组。采用冈田酸(OA)进行海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,合成人胰岛素侧脑室微量注射,制模2周做水迷宫行为学试验检测3组大鼠学习记忆能力,免疫组化方法观察大鼠海马CA1区A1β-40。的表达。结果定向航行试验的第2天开始,胰岛素组与拟AD模型组比较,定向航行试验平均逃避潜伏期明显缩短,P<0.05或P<0.01;空间探索试验原站台象限活动时间明显延长,P<0.01。胰岛素组大鼠海马CA1区A1β-40表达明显减少或消失,与拟AD模型组比较,P<0.01。结论胰岛素减少海马CA1区Aβ1-40的表达,减轻OA对大鼠海马的病理损害,有显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力的作用。     

β-淀粉样蛋白对大鼠海马细胞内钙浓度和线粒体膜电位的影响

目的 研究β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)对SD大鼠脑海马细胞内Ca2+-ATPase、游离钙离子浓度和线粒体膜电位的影响,探讨Aβ25-35对大鼠神经毒性作用的机制.方法 将90只SD大鼠按体重随机分为6组,采用海马内注射染毒方式,剂量分别为Aβ10、5和1 μg/只组,设立生理盐水组、假手术组和正常对照组.分别于术后7、14和21 d处死实验大鼠,取海马检测神经细胞内Ca2+-ATP活力、细胞内游离钙离子浓度和线粒体膜电位的改变.结果在术后7、14和21 d时,Aβ10 μg/只组海马细胞内Ca2+-ATPase分别为(0.24±0.05)、(0.14±0.01)和(0.09±0.01)U/mg,显著低于生理盐水组(P<0.01),同时具有明显的剂量-时间依赖关系;Aβ25-35可以增高细胞内Ca2+浓度,与生理盐水组相比,差异有统计学意义(P<0.01),并且具有明显的剂量-反应关系与剂量-时间关系,差异有统计学意义(P<0.01);同时,Aβ25-35染毒组实验动物细胞内线粒体膜电位随时间延长和剂量升高而降低,差异有统计学意义(P<0.01);假手术组、生理盐水组与正常对照组之间各指标检测差异无统计学意义.结论 Aβ25-35可以通过增加细胞内钙浓度,破坏线粒体功能而发挥神经毒性作用.     

大蒜皮中肉桂酰胺N-trans-feruloyloctopamine对老年痴呆大鼠模型的治疗作用

目的 研究大蒜皮中的肉桂酰胺类化合物N-trans-feruloyloctopamine(FO)对老年痴呆模型大鼠的治疗作用。方法 采用Meynert基底核注射Aβ_1-40建立老年痴呆大鼠模型,再给予FO进行灌胃后,测定大鼠脑内乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)及乙酰胆碱酯酶(AchE)活性等指标,HE染色后观察大鼠海马区神经细胞形态变化。结果 与模型组比较,酪氨酸酶抑制剂FO组的Ach,ChAT和AchE均具有显著性差异(P<0.05,P<0.01);病理结果显示FO对Aβ引起的大鼠海马皮层神经元变性坏死症状明显改善。结论 FO对大鼠AD模型具有较好防治作用。     

银杏内酯对OA诱导拟AD大鼠行为学和海马bcl-2表达的影响

目的研究银杏内酯对冈田酸(OA)诱导拟AD大鼠行为学和海马CA1区bcl-2表达的影响。方法大鼠海马CA1区多次微量注射OA,建立拟AD动物模型。部分模型动物同时用银杏内酯灌胃。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,免疫组化方法观察大鼠海马CA1区bcl-2表达。结果与拟AD模型组相比,银杏内酯组水迷宫定向航行试验平均潜伏期明显缩短(P<0.05或P<0.01);空间探索试验原站点象限活动时间明显延长(P<0.05),站台穿越次数明显增多(P<0.05)。大鼠海马CA1区bcl-2阳性表达明显增多(P<0.05)。结论促进海马CA1区bcl-2表达上调,从而减少神经细胞的凋亡是银杏内酯改善拟AD大鼠学习记忆的可能机制之一。     

癫痫清颗粒对海人藻酸致癫痫大鼠海马组织中IL-6含量及GFAP、Iba-1表达的影响

目的:研究癫痫清颗粒对海人藻酸致癫痫大鼠海马组织中白细胞介素6(IL-6)含量及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙接头分子1(Iba-1)表达的影响,探讨该药防治癫痫的作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(蒸馏水)、模型组(蒸馏水)、苯妥英钠组(0.03 g/kg,阳性对照)和癫痫清颗粒低、中、高剂量组(4.74、9.47、18.94 g/kg,以生药计),每组20只,每天ig给药1次,连续7d。末次给药1 h后,除假手术组外的其余各组大鼠均于左侧海马CA1区单次注射海人藻酸复制癫痫模型,观察大鼠行为学变化及死亡情况。造模24 h后,采用酶联免疫吸附法检测大鼠海马组织中IL-6含量,采用尼氏染色法对海马组织神经元进行计数,采用免疫组化法检测大鼠海马组织中GFAP、Iba-1表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠造模后发生明显癫痫症状,部分大鼠死亡;海马组织中IL-6含量及神经元数目明显减少(P<0.01),GFAP、Iba-1表达明显增强(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠癫痫症状及死亡情况得到改善,而海马组织中IL-6含量虽均不同程度升高,但差异无统计学意义(P>0.05);苯妥英钠组和癫痫清颗粒中、高剂量组大鼠海马组织神经元个数明显增加(P<0.01),GFAP表达明显降低(P<0.01);苯妥英钠组和癫痫清颗粒高剂量组大鼠海马组织中Iba-1表达明显降低(P<0.01)。结论:癫痫清颗粒可通过抑制海马组织中GFAP和Iba-1的表达、增加海马组织中神经元数量,从而发挥防治癫痫的作用。     

酸枣仁汤对睡眠剥夺模型大鼠学习记忆的影响

目的:研究酸枣仁汤对睡眠剥夺模型大鼠学习记忆的影响。方法:采用改良多平台法复制大鼠睡眠剥夺模型。50只SD大鼠随机均分为正常对照(等容蒸馏水)组、模型(等容蒸馏水)组与酸枣仁汤高、中、低剂量[21.00、10.50、5.25 g(生药)/kg]组,复制模型的同时ig给药,每天1次,连续7 d。观察大鼠一般状态,测定体质量;Y型迷宫测定大鼠错误反应次数与主动回避率;检测大鼠海马组织乙酰胆碱酯酶(ACh E)、乙酰胆碱转移酶(Ch AT)活性与血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠一般状态欠佳,体质量减少;错误反应次数增加,主动回避率降低;海马组织ACh E活性增强、Ch AT活性减弱,血清SOD活性减弱、MDA含量增加,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,酸枣仁汤高剂量组大鼠体质量增加;错误反应次数减少,主动回避率增加;高、中剂量组大鼠海马组织ACh E活性减弱、Ch AT活性增强,血清SOD活性增强;高、中、低剂量组大鼠血清MDA含量减少,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:酸枣仁汤能改善睡眠剥夺模型大鼠的学习记忆下降,其机制可能与保护胆碱能系统和抗氧化作用有关。     

卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β及AchE水平的影响研究

目的:研究卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响,探讨其作用机制。方法:取SD大鼠,采用不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立VD模型,将建模成功大鼠随机分为卡托普利组(卡托普利,2.5mg·kg-1)、氯沙坦组(氯沙坦,2.0mg·kg-1)、模型组(生理盐水),另设假手术组(生理盐水)和正常对照组(生理盐水),每组10只,灌胃给予相应药物,每天1次,连续给药4周后,测定其大脑皮质和海马组织中TNF-α、IL-1β含量,以及海马组织中AchE活性。结果:与模型组比较,卡托普利组和氯沙坦组大鼠TNF-α、IL-1β含量和AchE活性均明显降低(P<0.05)。结论:卡托普利和氯沙坦可能通过降低脑组织中TNF-α、IL-1β、AchE水平来改善VD模型大鼠的学习记忆能力。     

银丹心脑通软胶囊对VD大鼠学习记忆能力及AchE、NR2B的影响

目的：研究银丹心脑通软胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区乙酰胆碱酯酶（AchE）、N-甲基D-天（门）冬氨酸受体2B（NR2B）的影响。方法：采用双侧颈总动脉结扎,缺血、再灌注,同时腹腔注射硝普钠方法制备模型,采用Morris水迷宫实验对大鼠的学习记忆能力进行测试,用HE染色观察病理变化,免疫组化染色技术对大鼠海马CA1区AchE及NR2B进行检测。结果：假手术组与正常对照组比较学习记忆能力无差异,海马CA1区AchE及NR2B表达较模型组、治疗组少;模型组与正常对照组比较学习记忆能力明显下降,海马CA1区AchE及NR2B表达增多,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗各组与模型组比较银丹心脑通软胶囊中剂量组和高剂量组学习记忆能力明显改善,海马CA1区AchE及NR2B表达减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：银丹心脑通软胶囊可改善VD模型大鼠的学习记忆能力,机制可能是由于降低海马CA区AchE及NR2B的表达。     

远志提取物对阿尔采末病模型大鼠学习记忆能力的影响

目的观察远志提取物对Aβ25-35致阿尔采末病(AD)大鼠学习记忆障碍的影响,并探讨其可能的机制。方法制备远志水煎液提取物;大鼠海马区注射Aβ25-35建立痴呆大鼠学习记忆障碍模型,设置正常对照组,模型组,远志提取物低、中、高剂量(0.5、1、2 g·kg-1·d-1)组,连续灌胃给药12周,采用Morris水迷宫进行学习记忆能力的行为学检测,Western blot法检测AD大鼠脑组织海马区p53、cleaved-caspase-3的蛋白表达,测定大鼠脑组织海马区超氧化物歧化酶(SOD)、单胺氧化酶-B(MAO-B)的活力以及丙二醛(MDA)的含量。结果 Morris水迷宫结果实验显示,远志提取物各剂量组AD大鼠的定位航行逃避潜伏期和游泳路程较模型组显著降低(P<0.05),游过平台所在象限的次数和在平台所在象限的时间占总时间的比例t/t总显著升高(P<0.05)。与模型组相比,远志提取物各剂量组AD大鼠模型脑组织海马区p53、cleaved-caspase-3蛋白的表达显著降低(P<0.05),SOD的活性增加(P<0.05),MAO-B活性和MDA的含量降低(P<0.05)。结论远志提取物能显著提高Aβ25-35致AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能是抑制凋亡、抗氧化作用有关。     

滋肾方和调心方对阿尔茨海默病模型大鼠疗效比较

目的:探讨调心方和滋肾方对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠治疗机制及疗效比较。方法:持续注射D-半乳糖法致亚急性衰老大鼠模型,再用鹅膏蕈氨酸(ibotenic acid,IA)化学损毁大鼠双侧Meynert基底核。造模后,大鼠分为AD模型组、调心方组、滋肾方组、脑复康组。给药治疗前后以"Y"型电迷宫进行学习记忆观察,用分光光度法测定大鼠海马组织胆碱酯酶(cholinesterase,CHE)的活性,并与对照组比较。结果:调心方组大鼠学习能力提高(P<0.05),滋肾方组大鼠学习和记忆能力均提高(P<0.05或P<0.01),调心方组和滋肾方组大鼠海马组织中CHE活性较AD模型组均提高(P<0.01)。结论:调心方和滋肾方均可以提高AD模型大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与大鼠海马组织中CHE活性改变有关。     

注射用羟基红花黄色素A对大鼠脑神经元线粒体的保护作用研究

目的:研究注射用羟基红花黄色素A对大鼠脑神经元线粒体的保护作用。方法:采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,实验分为假手术(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、尼莫地平(1.0mg.kg-1)和羟基红花黄色素A高、中、低剂量(10.24、5.12、2.56mg.kg-1)组。尾iv给药,每天1次,连续3d。测定大鼠血清中血小板活化因子(PAF)含量、脑海马组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性;观察电镜下灰质部位神经元线粒体超微结构。结果:与模型组比较,羟基红花黄色素A高、中、低剂量组大鼠血清中PAF的含量显著降低,海马组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶含量显著提高(P<0.01);神经元线粒体结构较完整,线粒体的破坏明显比模型组轻。结论:注射用羟基红花黄色素A具有明显的脑线粒体保护作用。     

穿心莲内酯抗大鼠心肌肥厚作用及其与ATPase活性的关系

目的:观察穿心莲内酯对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性及羟脯氨酸含量的影响。方法:采用ISO1 mg.kg-1.d-1,背部皮下注射,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型。造模第2天开始给予不同浓度的穿心莲内酯、二甲基亚砜或NS,连续14 d,末次给药后禁食12 h,称体质量,麻醉,取心脏,称全心及左心室质量,计算左心室质量指数,测定心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性及羟脯氨酸含量。结果:模型组左心室质量指数升高(P<0.01),心肌组织Na+-K+-ATPase(P<0.01)、Ca2+-Mg2+-ATPase(P<0.01)活性降低,羟脯氨酸含量升高(P<0.01);与模型组相比,低剂量组左心室质量指数降低(P<0.01),高剂量及低剂量穿心莲内酯治疗组心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性升高,羟脯氨酸含量均降低,且呈现剂量依赖性效应。结论:穿心莲内酯可通过提高Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase的活性,降低羟脯氨酸含量,从而抑...     

大豆异黄酮活性组分对阿尔茨海默病小鼠抗氧化作用的研究

目的:探讨大豆异黄酮活性组分对阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)小鼠的抗氧化作用。方法:取10月龄的小鼠,以D-半乳糖和三氯化铝复制AD模型小鼠,用本实验室制备的大豆异黄酮活性组分灌胃15d后,眼球取血,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)的含量,观察脑内海马组织切片神经元细胞的形态改变。结果:与模型组小鼠相比,实验组小鼠血清SOD活力显著提高(P<0.01)、血清LDH含量显著升高(P<0.05)、血清MDA含量明显降低(P<0.01),海马区神经元细胞数量也显著增多,形态改善。结论:异黄酮活性组分能有效地改善衰老AD小鼠的抗氧化系统的功能。     

天冰调督胶囊改善癫痫大鼠学习、记忆及对海马ChAT、AchE表达的影响

目的探讨天冰调督胶囊对癫痫认知学习记忆改变的影响.方法Sprague-Dawley大鼠腹腔注射印防己毒素(1.5 mg·kg-1·d-1)连续30d,制作反复发作癫痫模型,点燃模型随机分为模型组、天冰调督胶囊低、高(1.2,4.8 g·kg-1)剂量组、吡拉西坦组、丙戊酸钠和吡拉西坦组,各组均qd灌胃给药,连续给药28 d,以Morris水迷宫观察各组大鼠的空间学习记忆能力、免疫组织化学方法观察海马ChAT、AchE的表达变化.结果经过30 d点燃癫痫大鼠再观察治疗28 d,与正常组相比,模型组大鼠空间记忆能力明显降低(P＜0.01),海马CA1区胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫反应阳性数量显著减少,CA2区乙酰胆碱酯酶(AchE)免疫反应阳性数量增多(P＜0.05);天冰调督胶囊观察组学习记忆指标以及ChAT、AchE的表达,与模型组相比有不同程度改善(P＜0.05,P＜0.01).结论天冰调督胶囊可在一定程度上改善反复发作后癫痫大鼠的学习记忆能力.     

葛根素对AD大鼠脑内Aβ1-40和Bax表达的影响

目的:研究杏仁核注射β-淀粉样肽(Aβ25-35)所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内Aβ1-40、Bax的表达变化,以及葛根素(Pue)的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组和Pue治疗组,以Aβ25-35右侧杏仁核注射制备大鼠AD模型,用Y-型迷宫检测大鼠学习记忆能力,用免疫组织化学方法检测大脑皮层与海马组织Aβ1-40和Bax的表达。结果:假手术组脑内有Aβ1-40、Bax的少量表达,两者均以皮层内为多,海马组织内少;AD模型组大鼠皮层和海马组织Aβ1-40与Bax的表达增加,较假手术组大鼠有显著性差异,P<0.01;Pue能改善AD模型组大鼠的学习记…     

大豆异黄酮对成年大鼠脑缺血再灌注的影响

目的:观察大豆异黄酮对脑缺血再灌注大鼠海马神经再生的影响。方法:线栓法建立成年大鼠脑缺血再灌注模型,分别给予大豆异黄酮(SI)或联合给予他莫昔芬(tamoxifen,TX)和SI,BrdU免疫荧光法标记新生海马神经细胞,免疫组化法和western blot检测海马区phosphorylated CREB(pCREB)的表达。结果:大豆异黄酮(SI)组和联合给药(SI+TX)组大鼠海马区BrdU+细胞数显著增加(与模型组比,P<0.01),且SI组大鼠海马区BrdU+细胞数明显多于SI+TX组(P<0.05)。SI组大鼠海马区BrdU+/pCREB+的细胞数量明显增多,pCREB的表达也明显增加(与模型组比较,P<0.05);SI+TX组大鼠海马区BrdU+/pCREB+的细胞数量明显减少(与大豆异黄酮组比较,P<0.05),pCREB的表达明显减少(与模型组比,P<0.05)。结论:长期给予大豆异黄酮可以使脑缺血再灌注海马神经再生,这种作用可能与其雌激素活性、促进CREB的磷酸化以维持神经再生、存活或修复的信号有关。     

NMDA对老年性痴呆大鼠βAPP及BACE1表达的影响

目的 探讨N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体抑制剂(盐酸美金刚)对老年性痴呆(AD)大鼠β-淀粉样前体蛋白(APP)及β分泌酶(BACE1)表达的影响。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,治疗组(盐酸美金刚组);除假手术组外,其余两组大鼠海马注射10 μg β淀粉样蛋白(Aβ)1-40构建AD大鼠模型,治疗组大鼠腹腔注射10 mg/(kg.d)盐酸美金刚,其余两组给予等量生理盐水,连续给药14 d,处死大鼠取血及海马组织。ELSIA法检测血清及海马组织中Aβ含量,western blot及RT-PCR法检测海马组织中APP和BACE1蛋白及mRNA表达量。结果 与假手术组比较,模型组中Aβ含量显著提高,APP及BACE1蛋白及mRNA含量显著提高;与模型组比较,治疗组中Aβ含量显著降低,APP及BACE1蛋白及mRNA含量显著下降。结论 盐酸美金刚能通过阻断APP裂解,从而抑制AD大鼠海马组织中Aβ沉积。     

丁基苯酞对血管性痴呆大鼠的保护作用

目的 研究丁基苯酞(butylphthalide,DBT)对血管性痴呆大鼠学习记忆、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)及环氧合酶-2(cyclooxygenase-2.COX-2)的影响,探讨DBT对血管性痴呆的干预疗效.方法 大鼠随机分为假手术组(SOG)、模型组(MG)、丁基苯酞大剂量治疗组(DBT1)、丁基苯酞小剂量治疗组(DBT2)、丁基苯酞预防组(DBT3),用药1月,采用HE染色,观察海马CA1区锥体细胞的改变,免疫组化方法检测海马CA1区NF-κBp65、COX-2蛋白的表达.结果 与模型组比较,DBT不同剂量治疗1月后,学习记忆能力改善,海马CA1区神经元变性、坏死不同程度减轻;NF-κBp65、COX-2阳性细胞数表达减少(P<0.01),且不同剂量组间亦有差异(P<0.01).结论 丁基苯酞改善实验大鼠的学习记忆能力,减少实验大鼠海马CA1区神经细胞的丢失,降低血管性痴呆大鼠海马CA1区NF-κB、COX-2表达,可能具有预防和治疗血管性痴呆的作用.     

硫化氢对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨硫化氢(H2S)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法♂SD大鼠随机分成3组:假手术组、脑缺血/再灌注(I/R)组和硫氢化钠(NaHS)+I/R。线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2 h,再灌注24 h后,计算各组死亡率、Longa评分标准进行神经功能缺陷评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色测量脑梗死体积,免疫荧光法检测大脑皮质和海马组织中P2X7受体蛋白表达。结果 NaHS+I/R组大鼠死亡率(27.27%)明显低于I/R组(42.86%),该组大鼠神经功能缺陷评分也明显低于I/R组(P<0.05),且脑梗死体积(21.88%±3.53%)明显低于I/R组(36.71%±3.73%)(P<0.01)。免疫荧光结果显示,与假手术组相比,I/R组大脑皮质、海马CA1区P2X7阳性表达细胞数明显增多(P<0.01);与I/R组相比,NaHS+I/R组大脑皮质、海马CA1区P2X7阳性表达细胞数明显减少(P<0.01)。结论 H2S可对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠发挥脑保护作用,其机制可能与下调P2X7受体蛋白表达有关。     

PKC通路激活在七氟烷后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨激活的蛋白激酶C(PKC)信号转导通路在1个大气压下,最低肺泡有效浓度(MAC)七氟烷后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤中的作用.方法:将40只健康SD大鼠随机分为假手术组(S组)、IMAC七氟烷后处理组(Sevo组)、1MAC七氟烷后处理加白屈菜红碱(Chelerythrine)组(Sevo+C组)和I/R组,每组10只.S组于观察时间点、其余3组于再灌注末测定大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;实验结束处死大鼠,取心肌组织行HE染色和TTC染色,测定心肌髓过氧化物酶(MPO)活性、心肌组织Ca2+含量和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:各组血清CK-MB活性、心肌组织中MPO活性、Ca2+含量比较,Sevo组、Sevo+C组和I/R组均高于S组(P<0.05),Sevo组、Sevo+C组均低于I/R组(P<0.05),Sevo+C组高于Sevo组(P<0.05).再灌注末Sevo组、Sevo+C组SOD活性高于s组(P<0.05),I/R组活性低于S组(P<0.05).HE染色显示Sevo组、Sevo+C组与I/R组心肌细胞均出现了不同程度的损伤.TTC染色表明S组心肌无梗死,Sevo组和Sevo+C组心肌梗死面积小于I/R组(P<0.05),Sevo组心肌梗死面积小于Sevo+C组(P<0.01).结论:1MAC七氟烷后处理可通过激活PKC通路,减少细胞内钙超载、清除损伤性氧自由基,减轻大鼠心肌缺血再灌注后的损伤.