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1.
[目的]观察消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠病变组织血清含量影响。[方法]使用随机平行对照方法,将50只健康昆明种小鼠编号按随机数字标法分为5组,10只/组(空白对照组、模型组、消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组)。使用2,4.二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠变应性接触性皮炎(AcD)模型。造模前1d开始灌胃干预,0.4mL/次,1次,d,直至末次激发后6h行最后一次灌胃;空白对照组、ACD模型组生理盐水;其他各组以体表面积折算,按每天成人用药等效剂量4倍浓度分别消敏合剂、氯雷他定、消风止瘁颗粒灌胃干预。采用ELISA法测定血清IL-8、Eotaxin水平。[结果】血清IL-8、Eotaxin含量各干预组均明显高于空白对照组(P〈0.01);消敏合剂组、氯雷他定组均显著低于模型组(JP〈0.01),高于空白对照组(P〈0.01)。IL-8消敏合计组与氯雷他定组屋明显差异(P〉0.05)。[结论]消敏合剂能调节ICAM-1、NF-κB细胞因子表达,对DNCB诱导慢性变态性接触性皮炎炎症反应有抑制作用。  相似文献   

2.
[目的]观察消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠血清IFN-γ、IL-4含量影响与消风止痒颗粒等效性。[方法]使用随机平行对照方法,将50只健康昆明种小鼠编号按随机数字标法分为5组,10只/组(空白对照组、模型组、消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组)。使用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型。造模前1d开始灌胃干预,0.4mL/次,1次/d,直至末次激发后6h行最后一次灌胃;空白对照组、ACD模型组生理盐水;其他各组以体表面积折算,按每天成人用药等效剂量4倍浓度分别消敏合剂、氯雷他定、消风止痒颗粒灌胃干预。采用ELISA法测定血清IFN-γ、IL-4水平。[结果]模型组小鼠IFN-γ的含量明显高于空白对照组(P<0.01),IL-4含量低于空白对照组(P<0.01);与模型组比较:IFN-γ含量各干预组均显著降低(P<0.01),消敏合剂组明显高于氯雷他定组(P<0.01),消敏合剂组与消风止痒颗粒组无明显差异(P>0.05);与模型组比较:IL-4含量各干预组均显著升高(P<0.01),消敏合剂组高于氯雷他定组和消风止痒颗粒组(P<0.01)。[结论]消敏合剂对DNCB诱导的慢性变态性接触性皮炎模型小鼠血清IFN-γ水平有一定降低作用,对其血清IL-4水平有一定升高作用,与消风止痒颗粒具有等效性(P>0.05)。  相似文献   

3.
[目的]观察消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠血清IFN-γ、IL-4含量影响与消风止痒颗粒等效性。[方法]使用随机平行对照方法,将50只健康昆明种小鼠编号按随机数字标法分为5组,10只/组(空白对照组、模型组、消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组)。使用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型。造模前1d开始灌胃干预,0.4mL/次,1次/d,直至末次激发后6h行最后一次灌胃;空白对照组、ACD模型组生理盐水;其他各组以体表面积折算,按每天成人用药等效剂量4倍浓度分别消敏合剂、氯雷他定、消风止痒颗粒灌胃干预。采用ELISA法测定血清IFN-γ、IL-4水平。[结果]模型组小鼠IFN-γ的含量明显高于空白对照组(P〈0.01),IL-4含量低于空白对照组(P〈0.01);与模型组比较:IFN-γ含量各干预组均显著降低(P〈0.01),消敏合剂组明显高于氯雷他定组(P〈0.01),消敏合剂组与消风止痒颗粒组无明显差异(P〉0.05);与模型组比较:IL-4含量各干预组均显著升高(P〈0.01),消敏合剂组高于氯雷他定组和消风止痒颗粒组(P〈0.01)。[结论]消敏合剂对DNCB诱导的慢性变态性接触性皮炎模型小鼠血清IFN-γ水平有一定降低作用,对其血清IL-4水平有一定升高作用,与消风止痒颗粒具有等效性(P〉0.05)。  相似文献   

4.
[目的]观察消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠病变组织ICAM-1、NF-κB含量影响。[方法]使用随机平行对照方法,将50只健康昆明种小鼠编号按随机数字标法分为5组,10只/组(空白对照组、模型组、消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组)。使用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型。造模前1d开始灌胃干预,0.4mL/次,1次/d,直至末次激发后6h行最后一次灌胃;空白对照组、ACD模型组生理盐水;其他各组以体表面积折算,按每天成人用药等效剂量4倍浓度分别消敏合剂、氯雷他定、消风止痒颗粒灌胃干预。采用ELISA法测定血清ICAM-1、NF-κB水平。[结果]外周血白细胞计数消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组均显著降低(P<0.01),模型组明显高于空白对照组(P<0.01),消风止痒颗粒组与消敏合剂均高于氯雷他定组(P<0.01)。病变组织ICAM-1、NF-κB含量各组均明显高于空白对照组(P<0.01),各干预组均显著低于模型组(P<0.01),消敏合剂组明显低于消风止痒颗粒组(P<0.01),消风止痒颗粒组高于氯雷他定组(P<0.01)。ICAM-1表达空白对照组表皮内阳性表达不明显,真皮层细胞内仅见包浆内有少量或散在的棕染颗粒,染色较浅,模型组见表皮、表皮细胞强阳性表达,胞浆内含有大量棕染颗粒,颜色较深,消敏合剂组、氯雷他定组和消风止痒颗粒组均可见不同程度的阳性棕染颗粒,但与模型组比较表达数量较少,可见散在胞浆内棕染颗粒。NF-κB表达空白对照组表皮内阳性表达不明显,真皮层细胞内仅见包浆内有少量或散在棕染颗粒,染色较浅;模型组见表皮、表皮细胞强阳性表达,胞浆内含有大量棕染颗粒,颜色较深;消敏合剂组、氯雷他定组和消风止痒颗粒组均可见不同程度阳性棕染颗粒,与模型组比较表达数量较少,可见散在胞浆内棕染颗粒。[结论]消敏合剂能调节ICAM-1、NF-κB细胞因子表达,对DNCB诱导慢性变态性接触性皮炎炎症反应有抑制作用。  相似文献   

5.
[目的]观察消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠病变组织ICAM-1、NF-κB含量影响。[方法]使用随机平行对照方法,将50R健康昆明种小鼠编号按随机数字标法分为5组,10只/组(空白对照组、模型组、消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组)。使用2,4.二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型。造模前1d开始灌胃干预,0.4mL/次,1次/d,直至末次激发后6h行最后一次灌胃;空白对照组、ACD模型组生理盐水;其他各组以体表面积折算,按每天成人用药等效剂量4倍浓度分别消敏合剂、氯雷他定、消风止痒颗粒灌胃干预。采用ELISA法测定血清ICAM-1、NF-κB水平。[结果]外周血白细胞计数消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组均显著降低(P〈0.01),模型组明显高于空白对照组(P〈0.01),消风止痒颗粒组与消敏合剂均高于氯雷他定组(P〈0.01)。病变组织ICAM-1、NF—κB含量各组均明显高于空白对照组(P〈0.01),各干预组均显著低于模型组(P〈0.01),消敏合剂组明显低于消风止痒颗粒组(P〈0.01),消风止痒颗粒组高于氯雷他定组(P〈0.01)。ICAM-1表达空白对照组表皮内阳性表达不明显,真皮层细胞内仅见包浆内有少量或散在的棕染颗粒,染色较浅,模型组见表皮、表皮细胞强阳性表达,胞浆内含有大量棕染颗粒,颜色较深,消敏合剂组、氯雷他定组和消风止瘁颗粒组均可见不同程度的阳性棕染颗粒,但与模型组比较表达数量较少,可见散在胞浆内棕染颗粒。NF-κB表达空白对照组表皮内阳性表达不明显,真皮层细胞内仅见包浆内有少量或散在棕染颗粒,染色较浅;模型组见表皮、表皮细胞强阳性表达,胞浆内含有大量棕染颗粒,颜色较深;消敏合剂组、氯雷他定组和消风止痒颗粒组均可见不同程度阳性棕染颗粒,与模型组比较表达数量较少,可见散在胞浆内棕染颗粒。[结论]消敏合剂能调节IcAM-1、NF-κB细胞因子表达,对DNCB诱导慢性变态性接触性皮炎炎症反应有抑制作用。  相似文献   

6.
[目的]观察针刺联合消风散治疗慢性荨麻疹疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将26例门诊患者按诊顺序号方法简单随机分两组。对照组13例氯雷他定,10mg/次,1次/d;服药期间禁止饮酒,禁食鱼、虾、蟹。治疗组13例针刺(双侧血海、曲池、合谷、足三里、三阴交、百会),曲池、合谷、行泻法,足三里、百会行补法行针得气后,血海、三阴交平补平泻法;留针30min,1次/d,疗程之间间隔2d;消风散(荆芥、防风、蝉蜕、知母、牛蒡子各15g,当归20g,熟地、甘草各10g,地肤子15g,白鲜皮9g,丹参10g,赤芍15g,白蒺藜、僵蚕各9g,党参15g,黄芪、白术各20g),1剂/d,水煎300m L,早晚口服。连续治疗7d为1疗程。观测临床症状、皮疹、不良反应。连续治疗2疗程,判定疗效。[结果]治疗组痊愈4例,显效7例,有效1例,无效1例,总有效率84.61%;对照组痊愈2例,显效5例,有效3例,无效3例,总有效率53.84%;治疗组疗效优于对照组(P0.05)。[结论]针刺联合消风散治疗慢性荨麻疹,疗效满意,无严重不良反应,值得推广。  相似文献   

7.
[目的]观察皮炎汤治疗激素依赖性面部皮炎疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将98例住院及门诊患者按随机数字表法分为两组。对照组49例氯雷他定,10mg/次,1次/d,口服;外用3%硼酸溶液及莫匹罗星软膏适量清洗涂抹,2次/d。治疗组49例皮炎汤(生地30g,赤勺20g,丹皮、知母各15g,生石膏30g,竹叶10g,连翘15g,金银花30g,生甘草10g),1剂/d,水煎500mL,早晚口服;皮肤有灼热瘙痒、红水肿、干燥脱屑等症加赤芍、青蒿、玄参、地骨皮;酒渣鼻样损害、丘疹或脓疱较严重加用金银花、黄连、连翘、虎杖。连续治疗30d为1疗程。观测临床症状、IgE水平、不良反应。治疗1疗程,判定疗效。[结果]治疗组痊愈25例,显效16例,有效6例,无效2例,总有效率83.67%。对照组痊愈13例,显效17例,有效14例,无效5例,总有效率63.27%。治疗组疗效优于对照组(P0.05)。IgE水平两组均有改善(P0.05),治疗组改善优于对照组(P0.05)。[结论]皮炎汤在治疗激素依赖性面部皮炎效果显著,值得推广。  相似文献   

8.
[目的]观察温肺止流丹、穴位药物注射联合西药治疗变应性鼻炎疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将100例门诊患者按抽签方法随机分为两组,治疗期间停止服用与抗过敏有关的中西药物。对照组50例氯雷他定片,10mg/次,1次/d,晨起半小时后口服。治疗组50例①温肺止流丹(黄芪、防风、当归、细辛、白芷、辛夷、牡蛎、炙甘草中药提纯颗粒)各一包。倒入200mL开水调匀,口服,1次/d。②穴位注射采用迎香、肺俞穴,各注射丹参针2mL,2次/周,西药治疗同对照组,连续治疗1个月为1疗程。观测临床症状、体征积分、不良反应。连续治疗1疗程,判定疗效。[结果]治疗组显效16例,有效26例,无效6例,总有效率84.00%。对照组显效4例,有效30例,无效16例,总有效率68.00%。临床疗效治疗组优于对照组(P<0.05);停药1个月随访,有效率治疗组优于对照组(P<0.01)。两组症状、体征积分均有改善(P<0.05),治疗组优于对照组(P<0.05)。[结论]温肺止流丹、穴位药物注射联合西药治疗变应性鼻炎,疗效及维持效应较单服西药长,毒副作用少,值得临床推广。  相似文献   

9.
[目的]观察荨麻疹汤治疗气虚血热性慢性荨麻疹疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将109例住院及门诊患者按随机数字表法分为两组。对照组49例氯雷他定,10mg/次,1次/d,口服。治疗组60例荨麻疹汤(生黄芪、枳壳各15g,当归、生地、白藓皮、地肤子、防风、连翘、桑叶、白芍炒、牛蒡子、玉竹各10g,荆芥3g);1剂/d,水煎200mL,早、中、晚各一次,宜凉服。连续治疗5d为1疗程。观测临床症状、症状体征积分、不良反应。连续治疗6疗程,判定疗效。[结果]治疗组痊愈20例,显效28例,有效10例,无效2例,总有效率96.67%。对照组痊愈15例,显效20例,有效8例,无效6例,总有效率87.75%。治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。症状、体征积分两组均有改善(P<0.05),治疗组改善优于对照组(P<0.05)。[结论]荨麻疹汤治疗气虚血热型慢性荨麻疹效果显著,值得推广。  相似文献   

10.
目的:探讨中药四物消风颗粒对变应性接触性皮炎(ACD)小鼠细胞因子IFN-γ、TNF-α表达的影响。方法:将60只小鼠随机分为6组,分别为正常对照组、模型对照组、氢化可的松阳性对照组及四物消风颗粒高、中、低剂量组,每组10只。观察各组小鼠左右耳诱发皮炎前后的厚度及重量差;应用ELISA法检测各组小鼠治疗后外周血清IFN-γ、TNF-α的水平。结果:四物消风颗粒高、中、低剂量组均能不同程度地抑制ACD模型小鼠的炎症程度,显著降低小鼠血清IFN-γ、TNF-α水平,存在明显的量效关系。结论:四物消风颗粒防治小鼠ACD的药理机制与其下调机体的IFN-γ、TNF-α相关。  相似文献   

11.
[目的]观察当归饮子外洗治疗血虚风燥湿疹疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将70例门诊患者按就诊顺序号方法简单随机分两组。对照组35例地氯雷他定,1片/次,1次/d。治疗组35例当归饮子(白芍10g,荷首乌、当归各15g,白蒺藜、川芎各20g,防风、荆芥各10g,黄芪15g,徐长卿、夜交藤各10g,丹参15g,鸡血藤20g,甘草6g),第一煎加水500mL,煎取200mL;第二煎加水400mL煎取200mL,二次药汁混合分二次口服,第三煎加水600mL煎取400mL待温度下降至45℃左右则将药水外洗患处15min。连续治疗4周为1疗程。观测临床症状、不良反应。治疗1疗程,判定疗效。[结果]治疗组痊愈9例,显效15例,有效10例,无效1例,总有效率97.14%;对照组痊愈4例,显效10例,有效10例,无效11例,总有效率68.57%;治疗组疗效优于对照组(P0.05)。[结论]当归饮子外洗治疗血虚风燥湿疹,疗效满意,无严重不良反应,值得推广。  相似文献   

12.
[目的]观察麻杏苡甘汤联合氯雷他定治疗湿疹疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将200例门诊患者按就诊顺序号方法简单随机分两组。对照组100例氯雷他定,10mg,1次/d。治疗组100例麻杏苡甘汤(麻黄10g,杏仁12g,生薏米45g,炙甘草10g;皮疹发热加银花15 g,连翘30 g,丹皮、赤芍各15g;瘙痒明显加白鲜皮20g,地肤子30g,苦参12g),1剂/d,水煎500mL,早晚口服;氯雷他定治疗同对照组。连续治疗10d为1疗程。观测临床症状、瘙痒程度评分、瘙痒缓解时间、消疹时间、复发率、不良反应。连续治疗3疗程,判定疗效。[结果]治疗组痊愈43例,显效40例,有效8例,无效9例,总有效率91.00%;对照组痊愈18例,显效32例,有效22例,无效28例,总有效率72.00%;治疗组疗效优于对照组(P0.05)。瘙痒程度评分、平均瘙痒缓解时间、平均消疹时间、复发率治疗组优于对照组(P0.05)。[结论]麻杏苡甘汤联合氯雷他定治疗湿疹,疗效满意,无严重不良反应,值得推广。  相似文献   

13.
[目的]观察复方黄芪颗粒对机体免疫调节作用。[方法]使用随机平行对照方法,将50只清洁级雌性ICR小鼠按随机数字表法分为5组,复方黄芪颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组、补中益气丸组及空白对照组,10只/组。分组后使用1.25%2,4-二硝基氯苯丙酮液背部皮下注射20μL/只,次日开始灌胃干预。复方黄芪颗粒组(复方黄芪颗粒27.3g生药/kg、54.6g生药/kg、109.2g生药/kg);补中益气丸组补中益气丸7.02g/kg;空白对照组等量蒸馏水。给药体积均为50mL/kg,连续给药9d(1次/d),末次给药24h后于小鼠左耳涂1.25%2,4-二硝基氯苯丙酮液20μL/只。末次给药24h后处死小鼠,使用8mm打孔器打下左右两侧同部位的耳片,精密称重。观测耳肿胀度。[结果]复方黄芪高剂量组、中剂量组、阳性对照组小鼠耳肿胀度均低于空白对照组(P0.05,P0.01);复方黄芪颗粒低剂量组与空白对照组无明显差异(P0.05)。[结论]复方黄芪颗粒对2,4-二硝基氯苯所致迟发型超敏反应小鼠耳肿胀均有抑制作用,可明显改善小鼠机体细胞免疫。  相似文献   

14.
[目的]观察玉屏风胶囊联合西药治疗慢性湿疹(卫表不固)疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将77例患者按就诊顺序号抽签随机分为两组。对照组38例氯雷他定,10mg/次,1次/d,睡前服用;复方氟米松软膏,适量涂于患处,并缓慢按揉,早晚各一次。治疗组39例玉屏风胶囊,1g/次,3次/d;西药治疗同对照组。连续治疗7d为1疗程。观测临床表现、白介素-10、白介素-2、血清免疫球蛋白E、不良反应。连续治疗3疗程(21d),判定疗效。[结果]治疗组痊愈30例,显效6例,有效2例,无效1例,总有效率97.43%;对照组痊愈17例,显效10例,有效5例,无效6例,总有效率84.21%;治疗组疗效优于对照组(P0.05)。IL-10、IL-2、IgE两组均有改善(P0.01),治疗组改善优于对照组(P0.01)。[结论]玉屏风胶囊联合西药治疗慢性湿疹(卫表不固),疗效满意,无严重不良反应,值得推广。  相似文献   

15.
[目的]观测宣肺平喘方对哮喘大鼠模型血清IL-6、ET1含量影响与地塞米松等效性。[方法]使用随机平行对照方法,将32只SPF级6周龄Wistar雄性大鼠体重(200±20)g按随机数字表方法随机分为4组,空白组、模型组、宣肺平喘方组、地塞米松组,8只/组。使用卵蛋白致敏并雾化激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各干预组均从第一次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,连续给药3周后处死大鼠,ELISA法检测血清IL-6、ET1含量。[结果]造模后检测各组大鼠出现呼吸加快、口唇发绀、点头呼吸及站立不稳等表现。IL-6、ET1各组均高于空白组(P0.01);宣肺平喘方组和地塞米松组均显著低于模型组(P0.01);宣肺平喘方组和地塞米松组无明显差异(P0.05)。[结论]宣肺平喘方可降低哮喘大鼠模型血清IL-6、ET1含量,与地塞米松具有等效性。  相似文献   

16.
[目的]耳聋左慈丸干预老年肾虚耳聋小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6。[方法]选SD大鼠60只,按随机数字表法随机分为3组,空白组,模型组、中药组,20只/组。腹腔注射氢化可的松造模,空白组、模型组:造模后5d给予生理盐水灌胃0.5 m L/只·d-1;中药组:造模后5d,按照鼠-人的折算剂量分别以不同药物灌胃,耳聋左慈丸汤剂按照中药水煎液制备,浓缩至0.3g/m L,0.5m L/只,灌胃22d。观测ABR听力,血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平。[结果]ABR听力,血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平改善中药组优于空白组、模型组。[结论]耳聋左慈丸可改善老年肾虚耳聋小鼠一般状态、降低ABR阈值、抑制TNF-α、IL-6、IL-1β表达。  相似文献   

17.
[目的]观察扶正化瘀泄浊方对慢性肾衰大鼠Leptin、IL-6影响。[方法]使用随机平行对照方法,将40成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为四组,10只/组。0.75%腺嘌呤350mg/Kg·d-1饲料喂养8周造模。灌胃干预:空白组、模型组10只,生理盐水,2m L/Kg·d-1;中药组10只,扶正化瘀泄浊方,20m L/Kg d-1;西药组10只,重组人红细胞生成素,10U/Kg d-1。连续给药3周,最后一次灌胃后,禁食禁水24h,腹主动脉取血;麻醉处死,取肾脏称重后研碎匀浆。观测BUN、Scr、ALB、Hb、肾脏Leptin、IL-6。[结果]造模后(连续干预)血清BUN、Scr各组均明显高于空白对照组(P0.01),ALB、Hb各组均明显低于空白对照组(P0.01)。Leptin、IL-6各组均明显高于空白组(P0.05),中、西药组均明显低于模型组(P0.05),中、西药组间无明显差异(P0.05)。[结论]扶正化瘀泄浊方可明显降低慢性肾衰大鼠Scr、BUN,提高ALB、Hb水平;对Leptin、IL-6有明显降低作用,与重组人红细胞生成素具有等效性。  相似文献   

18.
[目的]观测清肺通络敷胸膏外敷对RSV感染幼龄大鼠肺组织、血清IFN-γ和IL-4影响。[方法]使用随机平行对照方法,50只健康SD幼龄大鼠适应性饲养3d,随机数字表法分为5组,空白组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,10只/组。使用鼻腔接种LD_(50)浓度RSV毒液方法复制RSV感染模型,实验第1d(感染1d),模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组大鼠鼻腔接种LD_(50)浓度RSV毒液,50uL/只;空白组等量生理盐水。实验第1d(滴鼻2h后),高、中、低剂量组大鼠背部脊柱两侧脱毛,面积3×5cm~2,高、中、低剂量清肺通络敷胸膏分别敷于去毛区,用无刺激性纱布及胶布固定,2h后,温水清理皮肤,连续7d。实验第8d(感染第8d)摘除大鼠眼球取血,置于无菌EP管中,2000r/min,离心15min,取上清液,置于-20℃冰箱内冷冻保存;取血后将大鼠断颈处死,解剖,留取肺组织,观测肺组织形态结构(普通光镜),血清IL-4、INF-γ(ELISA法)。[结果]空白正常组大鼠支气管、肺组织结构完整,未见明显炎性细胞浸润,肺泡壁无增厚,管腔无分泌物;模型组肺泡壁上皮细胞受损,肺泡壁重度增厚(2~3级),肺间质可见大量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性细胞浸润;高剂量组肺泡壁轻度增厚(1-2级);中剂量组肺泡壁中度增厚(2级),肺间质中等量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性细胞浸润。低剂量组肺泡壁中重度增厚(2-3级)。血清IL-4模型组、中剂量组、低剂量组均明显高于空白组(P0.05);空白组、高剂量组、中剂量均明显高于模型组(P0.05);模型组、中剂量组、低剂量组均明显明显高于高剂量组(P0.05);空白组、模型组、高剂量组均明显高于中剂量组(P0.05)。血清INF-γ模型组、低剂量组均明显低于空白组(P0.05);空白组、高剂量组均明显低于模型组(P0.05);低剂量组明显低于高剂量组(P0.05);空白组、模型组、高剂量组、低剂量组均与中剂量组无明显差异(P0.05。血清IFN-γ/IL-4低剂量组明显低于空白组(P0.05);高剂量组明显低于模型组(P0.05);模型组、低剂量组均明显低于高剂量组(P0.05)。[结论]清肺通络敷胸膏外敷RSV感染幼龄大鼠可降低肺泡壁增厚程度(炎性反应),拮抗IL-4和IFN-γ,高剂量效果更明显,呈量效关系。  相似文献   

19.
[目的]观测白色念珠菌肠道感染对脾虚小鼠脾指数、γ干扰素、白介素10影响。[方法]使用随机平行对照方法,将60只SPF级昆明小鼠(雌雄各半,体质量20±2g)按随机数字表法分为4组,空白组(A组)、脾虚模型组(B组)、白色念珠菌感染组(单纯感染组,C组)、白色念珠菌脾虚感染组(脾虚感染组,D组),15只/组。使用饮食失节+劳倦过度复合因素方法复制脾虚模型,实验第1d起,B、D组小鼠单日游泳至耐力极限,禁食饲料,喂饲甘蓝;双日喂饲猪油脂0.5mL/只;A、C组小鼠正常饲养;连续14d。实验前7d,将白色念珠菌株在沙保斜面培养基上转种2次,37℃恒温箱培养24h,选择3个直径≥1mm菌落,无菌生理盐水制成菌悬液,血球计数板计数,调整菌液至2×108CFU/mL。灌胃干预:实验第15d,C、D组灌胃白色念珠菌悬液0.2mL/10g体质量,浓度为2×108CFU/mL,A、B组等量生理盐水。实验第35d,各组小鼠随机取10只称体质量,脊髓离断,取脾脏并称质量,冲脾法制备脾细胞悬液,光镜下计数脾细胞,调浓度至107,取100μL加1640培养液500μL混匀;二氧化碳培养箱培养48h,取上清液。观测脾指数、脾细胞IFN-γ、IL-10(双抗体夹心法,严格按照ELISA试剂盒说明操作)。[结果]实验第35d(染菌3周),脾脏外观形态单纯感染组和脾虚感染组体积增大,尤其是脾虚感染组增大明显,颜色变深,呈深暗红色。脾指数单纯感染组和脾虚感染组明显高于空白组(P0.05,P0.01),单纯感染组和脾虚感染组明显高于脾虚模型组(P0.01),脾虚感染组明显高于单纯感染组(P0.01)。IFN-γ、IL-10脾虚感染组明显高于空白组(P0.01),单纯感染组和脾虚感染组明显高于脾虚模型组(P0.05或P0.01),脾虚感染组明显高于单纯感染组(P0.01)。[结论]白色念珠菌肠道感染可升高脾虚小鼠脾指数,促进脾细胞IFN-γ和IL-10表达。  相似文献   

20.
[目的]观察电针刺天井、清冷渊配合至阴点刺放血对Ⅰ型超敏反应模型大鼠IL-4、IFN-γ表达水平影响。[方法]使用随机平行对照方法,将40只健康雌雄各半SD大鼠按随机数字表随机分为4组(10只/组),空白对照组、模型组、电针组、阳性药物组。空白对照组不予处理,模型组按10mL/Kg.d予生理盐水灌胃。第6d开始,阳性药物组予等体积顺尔宁悬浊液灌胃干预,电针组针刺天井、清冷渊配合至阴点刺放血,连续灌胃及电针刺14d。药物与电针干预14d后,用手术剪取下以激发注射部位为中心的1cm×1cm皮肤组织,用免疫组化法测定皮肤组织中IL-4、IFN-γ表达水平,通过录像回放统计大鼠搔抓次数。[结果]电针可减少大鼠搔抓次数(P<0.01),同时具有上调INF-γ表达水平从而抑制IL-4表达的作用(P<0.01),对比顺尔宁片在缓解瘙痒症状、恢复细胞因子分泌平衡方面有相似治疗作用(P>0.05)。[结论]电针能够有效干预造模大鼠Ⅰ型超敏反应,改善瘙痒症状,上调INF-γ表达水平从而抑制IL-4表达,与顺尔宁片比较在改善Ⅰ型超敏反应症状方面有相似作用;其机制可能为上调INF-γ表达水平从而抑制IL-4表达,恢复细胞因子分泌平衡,从而治疗Ⅰ型超敏反应性疾病。  相似文献   

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