miR-187通过抑制胃癌细胞凋亡影响胃癌多药耐药

目的:探讨miR-187对胃癌多药耐药的影响。方法:应用qPCR检测miR-187在胃癌SGC7901细胞和SGC7901ADR细胞中的表达。miR-187 mimics转染上述细胞,MTT检测转染后细胞对多种化疗药物的敏感性,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:SGC7901ADR细胞中miR-187的表达明显高于SGC7901细胞。MTT实验显示转染miR-187 mimics后胃癌细胞对化疗药物的敏感性均明显降低(P＜0.05)。流式细胞检测表明miR-187 mimics转染可以减少SGC7901细胞的凋亡(P＜0.05)。结论:miR-187通过抑制胃癌细胞凋亡参与胃癌多药耐药,可能成为逆转胃癌多药耐药的新靶点。     

多药耐药基因产物表达和细胞调亡对胃癌影响的研究

目的 探讨多药耐药（ＭＤＲ）的基因产物和细胞凋亡指数（ＡＩ）表达与胃癌分型、分期、预后的关系。方法 应用免疫组化及原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ），对８０例胃癌标本进行ＭＤＲ指标（Ｐ－ｇｐ、ＧＳＴ－π、ＴＯＰＯⅡ）及ＡＩ检测。结果 Ｐ－ｇｐ表达或临床分期有关（Ｐ〈０．０５），正常组织Ｐ－ｇｐ表达高者生存期长（Ｐ〈０．０５）；ＧＳＴ－π表达强度与预后有关，高表达者生存期短（Ｐ〈０．０５）；ＴＯＰＯⅡ表达与分型有关（Ｐ〈０．０５），低分化癌表达高于高中分化癌；凋亡指数表达与临床分期有关（Ｐ〈０．０５），高表达者其临床分期越晚。结论 ＭＤＲ与细胞凋亡都属细胞正常基因组表达的一部分，在正常组织及癌组织均可有表达。正常组织Ｐ－ｇｐ、ＧＳＴ－π的表达与预后有关，不同生存期的ＭＤＲ与细胞凋亡表达差异无显著性（Ｐ〉０．０５），但Ｍ     

KLF8在缺氧诱导胃癌细胞多药耐药中的作用

目的:探讨KLF8（Kruppel-like factor 8）在缺氧诱导胃癌细胞多药耐药表型中的作用。方法:利用Western blot和实时定量PCR的方法检测三株胃癌细胞系MKN28、MKN45、SGC7901在常氧及缺氧条件下KLF8的表达水平。Western blot和实时定量PCR检测胃癌耐药细胞系SGC7901/VCR、SGC7901/ADR和亲本细胞系SGC7901中KLF8的表达水平。构建KLF8正义表达载体及KLF8小干扰RNA的慢病毒载体,将其转染入实验细胞中,用Western blot和实时定量PCR的方法检测KLF8表达量的变化。MTT、Annexin V/PI染色法及阿霉素蓄积量与潴留实验检测KLF8在缺氧诱导胃癌细胞多药耐药表型中的作用。结果:缺氧可诱导胃癌细胞系MKN28、MKN45、SGC7901中KLF8的表达升高。与胃癌亲本细胞系相比,KLF8在胃癌耐药细胞系中的表达升高,并且在SGC7901/VCR细胞中表达升高的更为明显。外源性转染KLF8后可显著增加胃癌细胞中KLF8的表达量,KLF8小干扰RNA可有效降低常氧及缺氧条件下胃癌细胞中KLF8的表达。常氧条件下,外源性转染KLF8的正义表达载体可增加胃癌细胞对不同化疗药物的耐受性,降低化疗药物诱导的胃癌细胞凋亡指数,同时可增加细胞内阿霉素的泵出率。缺氧条件下,KLF8小干扰RNA能够逆转胃癌细胞中上述现象的发生。结论:初步实验结果发现了一个新的缺氧反应分子-KLF8。表型试验证实该分子在缺氧诱导胃癌多药耐药中发挥作用。     

三氧化二砷诱导多药耐药白血病细胞K562-n/VCR凋亡

目的 研究三氧化二砷(AS2O3)对裸鼠高成瘤性慢性粒细胞白血病(CML)急变细胞系K562-n及其表达mdr-1的多药耐药细胞系K562-n／VCR诱导凋亡作用的差异。方法 采用WST法、细胞形态学、流式细胞术等多参数分析。结果 AS2O3对K562-n及K562-n／VCR的抑制作用无显著性差异。AS2O3对K562-n及K562-n／VCR细胞的凋亡诱导作用呈作用时间和浓度依赖关系。结论 AS2O3对表达mdr—1的CML急变期细胞系K562-n／VCR具有抑制生长及较明显的诱导凋亡作用。     

凋亡素诱导人成骨肉瘤细胞多药耐药株凋亡的研究

目的:研究凋亡素对人成骨肉瘤细胞0S-732多药耐药株R-OS-732的作用.方法:凋亡素基因VP3经酶切后克隆入质粒pIRES1,获得重组质粒pIRVP3,通过脂质体法pIRVP3转染R-0S-732细胞,RT-PCR检测凋亡素在细胞中的表达;光镜及电镜下观察瘤细胞;提取瘤细胞基因组DNA进行琼脂糖凝胶电泳;流式细胞仪检测凋亡率.结果:凋亡素基因已在转录水平表达;光镜及电镜下两组细胞形态变化明显;电泳见转染组DNA呈梯状条带,对照组为单一条带;转染组凋亡率明显高于空白对照组(P＜0.01).结论:凋亡素可有效诱导R-OS-732细胞凋亡.     

三氧化二砷对人胃癌耐药细胞系SGC7901/ADM耐药逆转及凋亡诱导作用的探讨

目的:探讨中药三氧化二砷(As2O3)对人胃癌多药耐药细胞系(SGC7901/ADM)的耐药逆转及凋亡诱导作用.方法:应用免疫细胞化学方法(PV法)测定不同剂量的As2O3用药前后细胞内mdr-1基因产物P-gp的表达变化;同时用流式细胞仪对以上各组细胞进行细胞周期解析和凋亡率的测定.结果:As2O3在0.10～0.75μmol/L浓度范围内能够逆转SGC7901/ADM细胞内P-gp的表达,并将细胞阻滞于G0～G1期、诱导细胞凋亡(P＜0.01),其作用随As2O3剂量增加而增大.结论:在胃癌耐药细胞系SGC7901/ADM中,As2O3具有耐药逆转和凋亡诱导双重作用,并呈剂量依赖性.     

miR-103与胃癌多药耐药作用机制探讨

目的 既往研究肿瘤耐药均集中在DNA水平,而DNA又影响mRNA及蛋白质表达.但是mRNA与编码蛋白质的表达并不成比例,而非编码RNA恰好能解释两者之间的不平衡.非编码RNA即微小RNA(microRNA,miRNA),是一类内源性短链非编码小分子核糖核苷酸,长度约18~25个核糖核苷酸,是转录后基因表达调节的关键分子,参与胃癌的发生发展.本研究旨在探讨miR-103在胃癌多药耐药中作用及其分子机制.方法 miRNA芯片筛选SGC7901/ADR及SGC7901细胞差异表达miRNA,应用qRT-PCR验证miR-103表达;将miR-103的拟似物及抑制物分别转染SGC7901/ADR及SGC7901细胞,MTT法检测转染前后对多柔比星敏感性变化;蛋白质印迹法检测miR-103对caveolin-1表达的影响.结果 miR-103在SGC7901/ADR细胞中表达(0.32±0.04)显著低于SGC7901细胞.miR-103拟似物转染SGC7901/ADR细胞后对多柔比星的敏感性较对照组显著提高,IC50由(18.83±0.32) μg/mL下降到(4.54±0.29) μg/mL,t=1.04,P<0.05;而miR-103抑制物转染SGC7901细胞后对多柔比星的敏感性显著降低,IC50由(1.65±0.03) μg/mL上升到(15.27±0.26) μg/mL,t=1.25,P<0.05.miR-103靶向作用于caveolin-1的3'-UTR,并在转录后水平负向调控caveolin-1表达.结论 miR-103通过靶向负调控caveolin-1表达,增加SGC7901/ADR细胞对多柔比星敏感性,从而逆转胃癌多药耐药.     

胃癌多药耐药研究新进展

胃癌在我国是造成死亡人数最多的恶性肿瘤，手术是目前治疗胃癌的主要方法，但在我国胃癌的手术切除率仅为50％～70％，对失去手术机会、术后复发转移及发生残胃癌的患者，化疗是其主要治疗方法。另一方面，手术作为一种局部的治疗手段也有不足之处，如手术难以发现和处理潜在的亚临床转移灶、手术操作本身也有可能会促使癌细胞的扩散和转移等，     

细胞凋亡与肝癌多药耐药的研究进展

多药耐药是肝癌化疗无效或渐失效的主要原因之一.肝癌细胞凋亡途径的异常与肝癌多药耐药的发生关系密切,本文就细胞凋亡与肝癌多药耐药关系进行综述.     

细胞凋亡与肝癌多药耐药的研究进展

多药耐药是肝癌化疗无效或渐失效的主要原因之一。肝癌细胞凋亡途径的异常与肝癌多药耐药的发生关系密切,本文就细胞凋亡与肝癌多药耐药关系进行综述。     

胃癌多药耐药逆转短肽GMBP42的活性鉴定

目的:鉴定短肽GMBP42与胃癌多药耐药细胞(SGC7901/VCR和SGC7901/ADR)的结合特异性及其多药耐药逆转活性。方法:体外培养胃癌亲本细胞SGC7901及多药耐药细胞(SGC7901/VCR和SGC7901/ADR)。免疫细胞化学染色技术鉴定短肽GMBP42与多药耐药细胞的结合特异性。体外药物敏感实验测定短肽GMBP42对多药耐药细胞化疗药物敏感性的影响。结果:免疫细胞化学染色结果显示:短肽GMBP42能够与胃癌多药耐药细胞(SGC7901/VCR和SGC7901/ADR)结合,亚细胞定位于核周胞浆及胞膜,而与亲本细胞无明显结合。体外药物敏感试验结果显示:与对照组相比,短肽GMBP42处理组胃癌多药耐药细胞(SGC7901/VCR和SGC7901/ADR)对化疗药物的IC50值及细胞存活率均降低(P<0.05)。结论:短肽GMBP42能特异结合于多种胃癌多药耐药细胞,短肽GMBP42可提高胃癌多药耐药细胞对阿霉素的敏感性,部分逆转多药耐药细胞对阿霉素的耐药表型。     

胃癌多药耐药逆转短肽GMBP42的活性鉴定

目的：鉴定短肽GMBP42与胃癌多药耐药细胞（SGC7901/VCR和SGC7901/ADR）的结合特异性及其多药耐药逆转活性。方法：体外培养胃癌亲本细胞SGC7901及多药耐药细胞（SGC7901/VCR和SGC7901/ADR）。免疫细胞化学染色技术鉴定短肽GMBP42与多药耐药细胞的结合特异性。体外药物敏感实验测定短肽GMBP42对多药耐药细胞化疗药物敏感性的影响。结果：免疫细胞化学染色结果显示：短肽GMBP42能够与胃癌多药耐药细胞（SGC7901/VCR和SGC7901/ADR）结合,亚细胞定位于核周胞浆及胞膜,而与亲本细胞无明显结合。体外药物敏感试验结果显示：与对照组相比,短肽GMBP42处理组胃癌多药耐药细胞（SGC7901/VCR和SGC7901/ADR）对化疗药物的IC50值及细胞存活率均降低（P〈0.05）。结论：短肽GMBP42能特异结合于多种胃癌多药耐药细胞,短肽GMBP42可提高胃癌多药耐药细胞对阿霉素的敏感性,部分逆转多药耐药细胞对阿霉素的耐药表型。     

MTSS1在胃癌组织中的表达及对胃癌细胞增殖凋亡的作用研究

目的 探讨肿瘤转移抑制候选基因(MTSS1)在胃癌组织中的表达水平及对胃癌细胞增殖凋亡的作用.方法 Western Blot检测胃癌组织及对应的癌旁组织中MTSS1蛋白表达水平.通过细胞转染的方法 将过表达载体pEGFP-N1-MTSS1、空载体pEGFP-N1转染至胃癌细胞中,MTT法检测转染48 h的细胞增殖情况,流式细胞术检测转染48 h的细胞凋亡情况,Western Blot检测转染48 h细胞中Cleaved Caspase-3、HES1、NICD1、NICD2蛋白表达水平.胃癌细胞与NOTCH信号通路抑制剂S2188作用48 h后,检测细胞凋亡及细胞中Cleaved Caspase-3、HES1、NICD1、NICD2蛋白表达水平.结果 胃癌组织中MTSS1蛋白水平明显低于癌旁组织(P=0.000);pEGFP-N1-MTSS1组细胞存活率明显低于pEGFP-N1组(P=0.000);pEGFP-N1-MTSS1组细胞凋亡率明显高于pEGFP-N1组(P=0.000);pEGFP-N1-MTSS1组细胞中Cleaved Caspase-3、HES1、NICD1、NICD2表达水平与pEGFP-N1组比较,差异均有统计学意义(P=0.000);NOTCH信号通路抑制剂S2188作用胃癌细胞48 h后,抑制剂组的细胞凋亡率明显高于对照组(P=0.000),两组的Cleaved Caspase-3、HES1、NICD1、NICD2蛋白表达水平比较,差异均有统计学意义(P=0.000).结论 MTSS1在胃癌组织中表达下调.MTSS1能促进胃癌细胞凋亡,抑制胃癌细胞增殖,作用机制与NOTCH信号通路有关.     

DKK1 对胃癌AGS细胞增殖、周期和凋亡的影响

目的：探讨沉默厚体1（DKK1）基因对胃癌AGS细胞增殖、周期和凋亡的影响及其作用机制。方法：构建DickkopfsiRNA（DKK1-siRNA）稳定转染细胞株,提取稳定转染细胞的RNA及总蛋白,qPCR和WB实验分别检测DKK1 mRNA及蛋白的表达水平。实验分为空白对照（Control）组、阴性对照（shNC）组及沉默DKK1（DKK1-shRNA）组,CCK-8 实验检测各组培养0、24、48、72、96、120、144 h 后AGS细胞的增殖情况,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡水平。检索HPA数据库,分析DKK1 与胃癌临床病理的关系。结果：成功建立了稳定沉默DKK1 基因的胃癌细胞株AGS,证实DKK1-shRNA组细胞中DKK1 mRNA及蛋白表达水平分别比Control 组和shNC组降低到72%和47%（均P<0.05）。细胞增殖曲线显示,与Control 和shNC组比较,DKK1-shRNA组细胞培养72 h 后其增殖显著降低（P<0.05）。与shNC组比较,DKKl-shRNA组S期细胞从32.06%降低到25.87%,G2/M期细胞由8.49%上升到21.26%,细胞凋亡率从10.34%上升到20.65%,差异均有统计学意义（均P<0.05）。HPA数据库的分析显示,胃癌组织中DKK1 mRNA水平显著高于胃正常组织,DKK1 mRNA的高表达与胃癌患者生存率呈负相关（均P<0.05）。结论：沉默DKK1基因可抑制胃癌AGS细胞的增殖,阻滞细胞于G2/M期并促进细胞凋亡;DKK1在胃癌中发挥促癌作用。     

芹菜素诱导胃癌SGC-7901细胞自噬及其对凋亡 的影响

目的：探讨芹菜素（API）是否诱导胃癌SGC-7901细胞发生自噬及其对细胞凋亡的影响。方法：采用不同浓度（0、20、40、60、80 μmol/L）的API处理胃癌SGC-7901细胞24 h,MTT法检测API对细胞生长的抑制情况。分别采用不同浓度（0、20、40、60、80 μmol/L）API处理细胞24 h,及60 μmol/L的API处理不同时间（0、12、24、36、48 h）,Western blot检测自噬标志蛋白微管相关蛋白l轻链3（LC3）、Beclin-1和磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Akt/mTOR信号通路中关键分子p-Akt、p-mTOR的表达;电子显微镜下观察细胞自噬情况。细胞经自噬抑制剂氯喹（CQ）或3-甲基腺苷（3-MA）预处理后再加入API,Western blot检测聚二磷酸腺苷-核糖体聚合酶（PARP）的表达;流式细胞术流检测细胞凋亡率。结果：API对胃癌SGC-7901细胞生长具有明显抑制作用并呈剂量-效应关系。随着API浓度和作用时间的增加,SGC-7901细胞LC3Ⅱ与Beclin-1蛋白表达均增加,各剂量组与对照组相比较差异均具有统计学意义（P < 0.05）;API处理后的细胞逐渐出现自噬囊泡和自噬溶酶体;p-Akt、p-mTOR蛋白表达降低。采用自噬抑制剂抑制细胞自噬后,除API组LC3Ⅱ与Beclin-1蛋白表达明显高于对照组外（P < 0.05）,各组蛋白表达无显著差异。API+CQ组和API+3-MA组的PARP蛋白剪切片段表达及凋亡率均高于对照组和API组（P < 0.05）。结论：API可以诱导胃癌SGC-7901细胞发生自噬,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路关键分子p-Akt、p-mTOR活性有关;抑制API诱导的自噬能够增强API的凋亡诱导效应,从而增强对胃癌SGC-7901细胞的杀伤作用。     

胃癌细胞中Cullin1基因表达与肿瘤细胞凋亡的关系

目的:探讨胃癌组织及细胞中Cullin1基因表达水平及其对凋亡的影响及其机制。方法:在TCGA（The Cancer Genome Atlas）数据库下载胃癌数据,分析胃癌组织与正常组织中Cullin1表达差异。应用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术检测36例胃癌及正常组织中Cullin1基因表达。合成小干扰RNA（Cullin1-siRNA）转染胃癌细胞系AGS,抑制Cullin1表达;四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测细胞的增殖活性;流式细胞仪实验检测细胞凋亡率;qRT-PCR和蛋白印迹（Western blot）检测转染各组细胞Cullin1、Bcl2、Bax和Survivin、Livin基因mRNA和蛋白表达。结果:生物信息学结果显示,Cullin1基因在胃癌组织中表达水平明显高于正常组织（P＜0.01）;不同T分期的胃癌组织中Cullin1基因表达存在差异（P=0.026）。qRT-PCR结果显示验证结果与生物信息学结果符合。Cullin1-siRNA能有效沉默AGS细胞Cullin1基因的表达;有效抑制AGS细胞Cullin1表达后,转染组细胞的活性明显低于NS-siRNA组和空白对照组;凋亡率在Cullin1-siRNA组明显高于NS-siRNA组、空白对照组。Cullin1-siRNA转染后AGS中Cullin1和Bcl2、Survivin、Livin基因和蛋白表达下调,而Bax基因和蛋白表达上调(P＜0.05)。结论:Cullin1基因在胃癌中表达增强且与肿瘤浸润深度有关,该基因可能通过抑制胃癌细胞凋亡而发挥作用。     

长链非编码RNA NR2F2-AS1对胃癌细胞增殖、凋亡的影响

目的:研究lncRNA NR2F2-AS1对胃癌细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法:运用qRT-PCR法检测细胞中 NR2F2-AS1、miR-425-5p的mRNA表达情况;将pcDNA组（转染pcDNA）、pcDNA-NR2F2-AS1组（转染pcDNA-NR2F2-AS1）、sh-NR2F2-AS1组(转染sh-NR2F2-AS1)、sh-NC组(转染sh-NC)、anti-miR-NC组（转染anti-miR-NC）、anti-miR-425-5p组（转染anti-miR-425-5p）、pcDNA-NR2F2-AS1+miR-NC组（共转染pcDNA-NR2F2-AS1和miR-NC）、pcDNA-NR2F2-AS1+miR-425-5p组（共转染pcDNA-NR2F2-AS1和miR-425-5p mimics）转染至MGC-803、MKN-45细胞;MTT法检测细胞的增殖;流式细胞术检测细胞的凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。结果:与正常胃黏膜上皮细胞GES-1相比,胃癌细胞MGC-803、MKN-45中NR2F2-AS1的表达显著降低,miR-425-5p的表达显著升高;过表达NR2F2-AS1、抑制miR-425-5p均可抑制胃癌细胞增殖,促进细胞凋亡;miR-425-5p可抑制野生型NR2F2-AS1的MGC-803、MKN-45细胞的荧光活性;过表达miR-425-5p可逆转过表达NR2F2-AS1对MGC-803、MKN-45细胞增殖和凋亡的作用。结论:lncRNA NR2F2-AS1可抑制胃癌细胞的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与靶向miR-425-5p有关,将可为胃癌的治疗提供新靶点。     

盐酸小檗碱对人胃癌细胞增殖和凋亡的影响

目的：研究盐酸小檗碱对人胃癌细胞及永生化胃上皮细胞增殖和凋亡的影响,初步探讨其中可能的分子机制。方法：利用不同浓度的小檗碱处理胃癌细胞系MKN-45和SGC-7901细胞,以及永生化胃上皮细胞系GES细胞,采用MTT法测定细胞活力,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡（PI标记）,Western blot检测细胞周期和凋亡相关蛋白的表达。结果：MTT结果显示与空白对照组相比,小檗碱处理后,细胞增殖速度明显受到抑制（P〈0.05）,并呈浓度依赖性,其中50μg/ml处理组最大抑制率为81.3%,这种抑制作用对胃癌细胞更为明显。流式细胞仪检测表明,小檗碱在较低浓度（10μg/ml）时即可诱导胃癌细胞出现G0/G1阻滞,S期细胞百分比减少和细胞凋亡（P〈0.05）,这种作用呈时间和浓度依赖性。Western blot结果提示小檗碱处理后,胃癌细胞Bcl-2蛋白表达水平降低,Bax及p53蛋白表达水平明显上调。结论：小檗碱可抑制胃癌细胞增殖,诱导胃癌细胞凋亡,其机制与阻滞细胞周期进展以及调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和p53密切相关。     

塞来昔布诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡和自噬

目的:观察塞来昔布对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡和自噬的影响,并探讨其凋亡的机制。方法:不同浓度塞来昔布处理SGC-7901细胞后,MTT法检测SGC-7901细胞的增殖,TUNEL法检测SGC-7901细胞的凋亡,透射电镜观察SGC-7901细胞超微结构的改变,流式细胞术检测SGC-7901细胞的凋亡率,实时定量荧光PCR法检测SGC-7901细胞中caspase-8和caspase-9 mRNA的表达。结果:塞来昔布时间(24、48、72 h)和剂量(50、75、100、125μmol/L)依赖性抑制SGC-7901细胞的增殖,125μmol/L塞来昔布作用SGC-7901 72 h细胞的增殖抑制率高达(85.6±4.51)%。塞来昔布可诱导SGC-7901细胞凋亡,透射电镜下观察到典型的凋亡小体和自噬体,细胞凋亡率从(2.2±1.32)%上升到(35.7±5.73)%(P<0.01)。塞来昔布作用后,SGC-7901细胞中caspase-8和caspase-9 mRNA表达明显增加,呈时间和剂量依赖性(P<0.05)。结论:塞来昔布通过激活依赖caspase-8的死亡受体途径和依赖caspase-9的线粒体途径诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,同时诱发自噬性细胞死亡。     

表柔比星诱导的保护性自噬抑制了胃癌MGC803细胞的凋亡

目的：明确表柔比星作用胃癌MGC803细胞后自噬的存在,探讨自噬在表柔比星诱导胃癌细胞凋亡中的作用。方法：表柔比星处理胃癌MGC803细胞,MTT检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测蛋白表达。结果：1.2μg/ml的表柔比星作用MGC803细胞24h,细胞凋亡率为（23.56±3.49）%,并且多聚ADP-核糖聚合酶（PARP）蛋白发生了裂解。与此同时,1.2μg/ml的表柔比星导致了微管相关蛋白轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）蛋白的提高和细胞自噬体的增多。提示表柔比星同时诱导了凋亡和自噬的发生。与单药表柔比星相比,自噬抑制剂氯喹联合表柔比星明显提高了细胞增殖抑制率[（71.79±4.34）%vs（47.70±3.67%）,P〈0.05]。而且,氯喹联合表柔比星诱导了更明显的MGC803细胞凋亡[（43.98±4.67）%vs（25.09±3.29%）,P〈0.05]。结论：表柔比星诱导的保护性自噬抑制了胃癌MGC803细胞的凋亡。自噬抑制剂联合表柔比星为胃癌提供了新的治疗策略。