仙鹤草降糖作用及对大鼠抗氧化能力影响

目的 观察仙鹤草降糖作用,并从氧化性损伤角度初步探讨其作用机制。方法 雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为糖尿病模型组,仙鹤草低、高剂量组(60、120 g/kg,每天经口灌胃)及对照组。观察大鼠体重、血糖及血清胰岛素水平变化,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;做胰腺病理组织学检查。结果 模型组大鼠血清胰岛素和血糖水平分别为(7.53±2.15)μIU/mL、(17.55±6.08)mmol/L,血清GSH-Px活性和MDA含量分别为(1110.75±268.16)μmol/mL、(6.10±0.88)nmol/mL;低、高剂量仙鹤草组胰岛素和GSH-Px活性分别为(16.79±6.81)、(18.29±7.15)μIU/mL和(1264.50±273.20)、(1824.38±240.59)μmol/mL,明显高于模型组(P<0.01),血糖水平和MDA含量分别为(4.71±2.19)、(3.92±1.17)mmol/L和(4.99±0.90)、(4.92±0.50)nmol/mL,明显低于模型组(P<0.01)。结论 仙鹤草可通过增加GSH-Px活性和降低MDA含量发挥抗糖尿病作用。     

规范化胰岛素注射对糖尿病患者血糖的影响

目的探讨规范化胰岛素注射对糖尿病患者血糖的影响。方法在社区中选取60例未规范注射胰岛素的糖尿病患者,随机分为对照组和试验组,对照组30例仅进行饮食和运动宣教,试验组30例在饮食和运动宣教基础上,再进行规范胰岛素注射技能培训,比较6个月后两组血糖控制情况。结果治疗6个月后,试验组FPG、2hPG和HbA1c明显下降,差异有统计学意义(p<0.05),对照组下降不明显,差异无统计学意义(p>0.05);两组治疗期间低血糖事件无统计学差异(p>0.05)。结论规范化胰岛素注射有助于有效控制血糖。     

海鞘对胰岛素抵抗大鼠血糖及血浆胰岛素影响

海鞘对实验性糖尿病大鼠的降糖作用已被证实^〔1〕,为证实海鞘治疗胰岛素抵抗的有效性以及探讨其作用机制,本文应用地塞米松复制大鼠胰岛素抵抗模型^〔2,3〕,对海鞘提取物进行了实验动物血糖和血浆胰岛素含量测定。现将结果报告如下。     

胰岛素对糖尿病大鼠肾小管骨桥蛋白表达的影响

目的研究胰岛素对糖尿病模型肾小管骨桥蛋白（OPN）表达的影响。方法腹腔注射链脲佐菌素（65mg／kg体重）复制大鼠糖尿病模型。治疗组每日注射胰岛素（3U／d），共12w。用不同浓度葡萄糖处理MDCK细胞后，加入胰岛素（100mu／L）。免疫组织化学和Western blot检测OPN表达的变化。结果与正常对照组相比，糖尿病组肾小管OPN表达显著升高，胰岛素治疗组肾小管OPN表达较糖尿病组则明显下降。胰岛素明显降低高糖诱导。肾小管上皮细胞OPN的表达。结论胰岛素可明显降低糖尿病模型肾小管OPN的表达。     

补镁对2型糖尿病大鼠胰岛素受体表达水平的影响

目的观察补镁对2型糖尿病大鼠胰岛素受体(insulin receptor,IR)表达水平的影响。方法将高脂饲料喂养加链脲佐菌素注射方法诱发的2型糖尿病大鼠随机分为4个组,高、中、低剂量组在高脂饲料中分别加入氧化镁2000、1000、200mg/kg(以镁离子计),糖尿病对照组只喂饲高脂饲料,正常对照组喂饲普通饲料。动物自由进食,连续4周,用葡萄糖氧化酶法测定空腹尾尖血的血糖含量,腹主动脉取血用放免法测定血清胰岛素含量,用免疫组化法测定胰腺和骨骼肌组织IR表达水平。结果经Image-Pro Plus图像分析,高剂量组的胰腺和骨骼肌组织中IR表达水平分别为0.341±0.001和0.346±0.002,均较糖尿病对照组升高,而血糖水平则较糖尿病对照组降低,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论镁补充可以提高2型糖尿病大鼠胰腺和骨骼肌组织中IR的表达水平,降低空腹血糖水平。     

COS-Se对2型糖尿病大鼠血中胰岛素水平的影响

目的:观察甲壳低聚糖-硒(chitooligosaccharides-selenium,COS-Se)对2型糖尿病大鼠胰岛素含量的影响。方法:制备2型糖尿病大鼠模型,分别给予COS-Se、Se、COS对其进行干预,观察20 w,期间检测胰岛素的含量。结果:COS-Se、Se、COS对糖尿病模型的高胰岛素血症都有一定改善作用,随着时间的延长,COS-Se的改善作用更明显(P 0. 05)。结论:COS-Se可改善机体胰岛素水平。     

抗性淀粉对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的研究抗性淀粉(RS)对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的干预作用。方法将40只Wistar大鼠随机选取10只饲以基础饲料(正常对照组),其余30只食用红花油高脂饲料并进行腹腔链脲霉素(20mg/kgbw)注射(模型组)。对诱导成2型糖尿病的大鼠随机分为三组,分别饲食高脂饲料(B组)、高脂RS饲料(C组)、单纯RS饲料(D组);原基础饲料组为A组。继续喂养5w,观察RS对大鼠糖脂代谢、胰岛素敏感指数影响及肝、肾组织病理学变化。结果与糖尿病对照组(B组)相比,RS干预组(C组、D组)糖耐量各时间点血糖值及曲线下面积比明显下降;血胰岛素水平显著降低,而胰岛素敏感指数显著升高;血脂各项指标下降;肝脂肪变性明显减轻,肝糖原合成增加。结论RS可改善糖尿病模型大鼠的糖脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性,具有拮抗或减轻胰岛素抵抗的作用。     

格列净联合胰岛素对脆性糖尿病血糖波动的影响

目的 探讨达格列净联合胰岛素对脆性糖尿病血糖波动的影响.方法 选取2017年5月至2018年12月本院收治的脆性糖尿病患者34例,随机分为常规组和治疗组,每组17例.常规给予胰岛素治疗,治疗组给予胰岛素联合达格列净治疗,均治疗12 w.比较两组血糖指标、血糖波动水平变化.结果 治疗前,两组血糖指标和血糖波动指标比较差异...     

2型糖尿病血糖水平与胰岛素释放关系的研究

目的为探讨2型糖尿病血糖与胰岛素释放的关系,我们研究了不同血糖水平对胰岛β细胞释放胰岛素的影响.方法 98例2型糖尿病患者停用口服降糖药48h后做口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验(IRT),对血糖和胰岛素结果进行相关分析,同时评价空腹和口服葡萄糖后血糖的高低、峰值血糖的时相、血糖峰基比等对基础和糖刺激后胰岛素释放的影响.结果 OGTT血糖水平与基础有的是无明显相关,与刺激后胰岛素水平呈明显负相关,尤其是与峰值胰岛素(Imax)和胰岛素峰基比(M/B1)呈负相关;基础血糖大于11.1mol/L的Imax和M/B1大约是基础血糖小于11.1mol/L的三分之一(P＜0.01),峰值血糖大于16.7mol/L的Imax和M/B1也明显胝于峰值血糖较小者(P＜0.01～0.05);峰值血糖时相越延迟,Imax和M/B1就越低;血糖峰基比大于2者的Imax和M/B1高于较小者(P＜0.01).结论 2型糖尿病的高血糖(基础或糖负荷后血糖)对葡萄糖刺激的胰岛素释放水平具有明显的损害作用,对基础胰岛素水平影响不大.     

重组甘精胰岛素联合阿卡波糖对2型糖尿病患者血糖水平及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨重组甘精胰岛素联合阿卡波糖对2型糖尿病患者血糖水平及胰岛素抵抗的影响。方法 选择2018年在本院进行治疗的2型糖尿病患者70例,随机分为2组,各35例。对照组采用预混入胰岛素,观察组联合使用重组甘精胰岛素及阿卡波糖,比较2组糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hBG)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)及胰岛素分泌指数(Homa-β)。结果 治疗后,与对照组相比,观察组HbA1c、FBG、2hBG及Homa-IR均降低,Homa-β升高[(53.65±9.28)VS(67.32±10.94)],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 在2型糖尿病患者中联合应用重组甘精胰岛素及阿卡波糖治疗效果较好,可有效改善血糖水平,缓解胰岛素抵抗,利于患者转归。     

门冬胰岛素应用于胰岛素泵对餐后血糖和血糖波动的影响

目的 探讨门冬胰岛素与可溶性人胰岛素在持续皮下胰岛素输注(CSII)中对餐后血糖和血糖波动的影响.方法 选择345例2型糖尿病患者,随机以门冬胰岛素(门冬胰岛素组173例)和可溶性人胰岛素(人胰岛素组172例)作为泵用胰岛素进行CSII强化治疗,监测1d 9次末梢血糖(三餐前后、22:00、0:00和3:00),比较两组餐后血糖和血糖波动情况.结果 门冬胰岛素组较人胰岛素组对空腹和早、晚餐后血糖控制更好,餐后血糖波动更小,达标时间较短[分别为(4.40±2.16)、(5.68±2.29)d](P<0.05),且低血糖的发生率明显较低(P<0.05).结论 在CSII强化治疗中,门冬胰岛素可更快、更有效降低血糖,尤其有利于餐后血糖控制和减少整体的血糖波动.     

慢性酒精摄入对大鼠脂肪组织胰岛素敏感性影响

目的观察不同剂量酒精对雄性大鼠脂肪组织胰岛素敏感性的影响,并研究其可能的分子机制。方法用不同浓度(v/v)的酒精灌胃19 w,检测大鼠血清中胰岛素、葡萄糖含量,计算胰岛素抵抗程度;采用RT-PCR检测脂肪组织中磷脂酰肌醇-3-磷酸激酶(PI3K)mRNA、葡萄糖转运体4(GLUT4)mRNA表达水平。结果与对照组相比,中、高剂量组空腹葡萄糖浓度升高有统计学意义(P<0.05),低、中剂量组胰岛素浓度升高有统计学意义(P<0.05);各剂量组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的升高均有统计学意义(P<0.05)。各剂量组的PI3K mRNA和GLUT4 mRNA表达均升高。结论长期过量酒精摄入引起胰岛素抵抗,引起脂肪组织胰岛素信号转导途径中磷PI3K mRNA和GLUT4 mRNA的表达升高。     

大鼠糖尿病血糖波动模型的建立

目的探讨利用胰岛素建立大鼠糖尿病血糖波动模型。方法取60只SD大鼠随机分成正常组（n=20）和模型组（n=40）,高糖高脂饲料喂养模型组SD大鼠6周后用小剂量链尿佐菌素（STZ）30mg／Kg腹腔注射诱导建立糖尿病模型,模型成功后将其随机分成持续高糖组（n=20）和血糖波动组（n=20）。血糖波动组大鼠每日2次皮下注射普通胰岛素诱导血糖波动,从而建立糖尿病大鼠血糖波动模型。观察大鼠“三多一少”症状,血糖变化情况。结果（1）血糖波动组和持续组的“三多一少”症状明显。（2）血糖波动组的SDBG,LAGE明显高于正常组[（8．56±0．49）mmol／LVS（0．69±0．05）mmol／L,（23．15±2．51）mmol／LVS（2．14±0．52）mmol／L]及持续组[（8．56±0．49）mmol／LV8（3．25±0．26）mmol／L,（23．15±2．51）retool／Lvs（9．45±2．46）mmol／L],持续组的MBG（24．66±3．32）mmol／L高于正常组（6．10±0．75）mmol／L及波动组（18．16±8．91）mmol／L。（3）持续组和波动组的24h尿蛋白均较普通组明显增加[（100．38±7．99）mg,／24hVS（18．13±1．41）mg／24h,（123．71±11．23）mg／24h VS（18．13±1．41）mg／24h],差异有统计学意义（P〈0．01）,波动组较持续组增加[（123．71±11．23）mg／24hVS（100．38±7．99）mg／24h],差异有统计学意义（P〈0．05）。结论使用每日皮下注射两次胰岛素的方法能成功制作出糖尿病大鼠血糖波动模型,并可作为研究血糖波动及其并发症的理想动物模型。     

优化复合纤维对糖尿病大鼠胰岛素敏感指数及血脂的影响

目的 探讨在2型糖尿病大鼠模型中胰岛素敏感指数（ISI）的影响因素及优化复合纤维（SFC）对该模型ISI和血脂的影响。方法 将Wistar雄性大鼠26只,用小剂量链脲霉素＋高糖、高脂饲料处理10周诱导形成2型糖尿病大鼠模型。进行糖耐量试验（GTT)、测定空腹胰岛素（FINS）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）,并计算糖耐量曲线下面积（AUC）和ISI。以7只正常大鼠做对照。用多因素逐步回分析,探讨影响ISI的主要因素,并比较糖尿病大鼠用优化的复合纤维（SFC）治疗8周前后的效果。结果 模型组与对照组比较AUC增大,FINS、TC、TG增同,ISI降低。TG和AUC是影响糖尿在鼠ISI的主要因素。SFC可降低TC和TC和TC,减少AUC和提高ISI。结论 本实验所建立的2型糖尿病大鼠模型中高TG血症和糖耐量异常是影响ISI的主要因素。SFC对降低高血脂、改善糖耐量、提高ISI有重要意义。     

食用西瓜对2型糖尿病患者血糖的影响

目的　探讨同等热能的馒头与西瓜的餐后血糖反应。方法　随机选取空腹血糖＜ １１ ．１ｍｍｏｌ／Ｌ 的２型糖尿病患者２５ 例，分别在间隔１ 周的两顿早餐仅给予热能相等的５０ 克馒头或６１１ 克去皮去籽西瓜作为试验餐，比较进食两种食物后的血糖情况。结果　西瓜的餐后血糖高峰时间（ 均在餐后半小时） 较多数馒头餐（２２ 例在餐后１ 或１ ．５ 小时，３ 例在餐后半小时） 明显提前，而两种食品的血糖高峰值与血糖曲线下面积无明显差异（Ｐ＞ ０．０５）。结论　非严重高血糖的２ 型糖尿病患者可吃少量西瓜，但必须扣除同等热能的粮食。     

瘦素改善2型糖尿病ob/ob小鼠糖和脂质代谢作用机制的探讨

目的 研究瘦素对2型糖尿病小鼠糖脂代谢及肝功能的改善作用,并从氧化应激、内质网应激和胰岛素抵抗等方面探讨其可能机制。方法 选用瘦素缺陷的ob/ob小鼠作为2型糖尿病模型,根据是否给予瘦素处理分为两组（1 mg/（kg·d）, 腹腔内注射）;选用野生型C57BL/6J小鼠为正常对照。测定血清甘油三酯（triglyceride,TG）和总胆固醇（total cholesterol,TC）反映脂质代谢状况,血清谷丙转氨酶（alanine transaminase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）反映肝功能; 酶联免疫吸附实验测定胰岛素水平;Western blot检测氧化应激指标还原烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶 4（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate reduced oxidase 4,NOX4）和过氧化氢酶 （catalase,CAT）、内质网应激标志葡萄糖调节蛋白78（glucose-regulated protein 78,GRP78）水平,胰岛素调控糖脂代谢通路蛋白激酶B（protein kinase B,AKT）的激活。结果 与野生型小鼠比较,ob/ob小鼠血糖、TG和TC、ALT和AST活力以及胰岛素水平皆升高（均有P<0.05）;与ob/ob小鼠比较,经瘦素处理的ob/ob小鼠血糖、TG和TC、ALT和AST活力以及胰岛素水平皆下降（均有P<0.05）。与野生型小鼠比较,ob/ob小鼠肝脏NOX4和GRP78水平增高（均有P<0.05）,CAT和p-AKT水平降低（均有P<0.05）;与未经瘦素处理的ob/ob小鼠相比,经瘦素处理的ob/ob小鼠肝脏中NOX4、GRP78降低（均有P<0.05）,CAT和p-AKT升高（均有P<0.05）。结论 瘦素可改善2型糖尿病小鼠糖脂代谢和肝功能,作用机制可能与其减轻肝脏氧化应激和内质网应激以及恢复对胰岛素的敏感性有关。     

燕麦对老年2型糖尿病病人血糖、胰岛素和血脂的影响

目的:探讨燕麦对老年2型糖尿病病人血糖、胰岛素和血脂的影响. 方法:测定80例老年2型糖尿病病人开始食用燕麦治疗前的空腹血糖(FBG)和早餐后2 h血糖(PBG)、空腹胰岛素(F-INS)和早餐后2 h胰岛素(P-INS)、血脂(TG,TC)和食用燕麦50～100 g后第2、4、6和8周的FBG、PBG,第8周后的F-INS、P-INS、TG和TC.结果:食用燕麦治疗后,FBG、PBG、P-INS水平明显下降(P<0.05,P<0.01);而F-INS、TG、TC无明显变化. 结论:食用燕麦治疗可降低老年2型糖尿病病人的血糖和餐后胰岛素水平.     

胰岛素强化治疗疗程对初诊2型糖尿病患者影响的临床研究

目的观察不同疗程的胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病（T2DM）患者胰岛β细胞功能的长期影响,探讨胰岛素强化治疗的最佳疗程。方法按胰岛素强化疗程,将初诊2型糖尿病患者120例随机分为15、30、60、90d4组,检测治疗前后及治疗结束1年、2年后胰岛β细胞功能,比较各组的差异。结果4组患者治疗后血糖均良好控制,胰岛β细胞功能显著改善,30、60及90d3组在治疗后AI30／AG30较15d组高[（1．48±0．43）mmoL／LVS（1．25±0．40）mmol／L,t=2．40,P〈0．05;（1．83±0．37）mmol／LVS（1．25±0．40）mmol／L,t=2．85,P〈0．0l;（1．90±0．41）mmol／LVS（1．25±0．40）mmol／L,t=2．97,P〈0．01]。治疗结束2年后,各组胰岛β细胞分泌功能指标均逐渐下降,但均高于治疗前水平（P〈0．05）;60d组及90d组A130／AG30高于15d及30d组[（1．44±0．51）mmot／LVS（0．87±0．47）mmol／L,t=2．92,P〈0．01,（1．44±0．51）mmol／LVS（1．09±0．55）mrnoL／I．,t=2．44,P〈0．05,（1．52±0．44）mmol／LVS（0．87±0．47）mmol／L,t=2．86,P〈0．01,（1．52±0．44）mmol／LVS（1．094-0．55）mmol／L,t=2．50,P〈0．05],90d组同60d组比差异无统计学意义（P〉0．05）;60d及90d组缓解率较高。结论胰岛素强化治疗可为初诊T2DM患者带来长期缓解,适当延长疗程可更能延缓胰岛β细胞功能的下降。