基于数据挖掘分析 PDCD5表达对胃癌预后的影响

目的：PDCD5（programmed cell death 5）在多种肿瘤组织和细胞中表达降低,但是在胃癌组织未见系统研究,本文基于数据挖掘分析 PDCD5表达对胃癌预后的影响。方法：利用 Oncomine 数据库挖掘 PDCD5在胃癌组织中的表达情况。利用 Kaplan - Meier Plotter 进行胃癌患者生存周期分析。结果：相比正常胃组织, PDCD5基因在弥漫型胃癌组织和混合型胃癌组织中呈低表达,而肠型胃癌组织未见明显变化。PDCD5高表达能够延长弥漫型胃癌、混合型胃癌和肠型胃癌患者的生存时间。结论：大样本数据挖掘能迅速准确地获取胃癌组织中 PDCD5表达的相关信息,为深入研究奠定基础。     

HDAC5对胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响

  目的   探讨HDAC5在胃癌细胞中的表达及其对胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。  方法   通过Western blot检测HDAC5和Twist1在胃癌细胞株及正常胃黏膜上皮细胞中的表达。使用MTT及流式细胞术分别检测HDAC5和Twist1对胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。  结果   HDAC5和Twist1在胃癌细胞株中的表达量均明显高于正常胃黏膜上皮细胞（P < 0.05）。沉默HDAC5的表达可使胃癌SGC-7901细胞中Twist1表达降低,并抑制其增殖、促进凋亡;而过表达HDAC5作用相反（P < 0.05）。此外,沉默Twist1可抑制SGC-7901细胞的增殖、促进其凋亡（P < 0.05）。  结论   HDAC5可能通过上调Twist1的表达水平促进胃癌细胞的增殖、抑制凋亡,从而促进胃癌的发生发展。      

胃癌组织中促凋亡因子PDCD5的表达及意义

目的探讨PDCD5蛋白在胃癌及癌旁组织中表达的特点,并根据其与胃癌生物学行为之间的关系分析对胃癌诊断以及预后评估的意义。方法采用免疫组织化学SP法检测50例胃癌及癌旁组织中PDCD5蛋白,以人工阅片评分以及Image- Pro Plus 6.0图像分析软件半定量分析两种方法判断其表达。结果PDCD5蛋白在胃癌组织中的阳性表达率(22.0%)明显低于癌旁组织(76.0%),并且在胃癌组织中的阳性率与分化程度(P＜0.01)、浸润度(P＜0.05)、淋巴转移(P＜0.05)相关。图像软件半定量分析结果显示PDCD5在胃癌组织中表达IOD为(8033.83±7719.14),显著低于癌旁组织(50224.35±39934.31),并且不同类型胃癌组织中IOD水平与分化程度、浸润度、淋巴转移相关之间存在显著相关性(P＜0.01)。结论人工阅片评分及图像分析软件半定量分析两种方法结果一致,PDCD5蛋白低表达于胃癌组织,在不同分化程度、浸润度以及有无淋巴转移组间的表达都有显著差异。PDCD5蛋白低表达预示肿瘤有较强的侵袭性,可用于判断胃癌预后。     

转染bcl-2反义寡核苷酸增强5-FU诱导胃癌细胞株SGC-7901凋亡

目的　探讨转染bcl 2反义寡核苷酸 (ASODN)能否增强 5 氟脲嘧腚 (5 -FU)诱导胃癌细胞株SGC790 1的细胞凋亡。方法　通过脂质体转染bcl 2ASODN和对照序列 ,凋亡率由流式细胞仪检测。酶联免疫法 (ELISA)用于检测细胞内源性bcl 2蛋白的表达 ,以证实反义序列的特异性。结果　和对照ODN相比 ,转染bcl 2ASODN显著增强 5 FU诱导的细胞凋亡率 (P<0 .0 1)。ELISA法显示SGC790 1的内源性bcl 2蛋白表达下降 (P <0 .0 1)。结论　bcl 2ASODN能增强 5 FU诱导胃癌细胞的凋亡率 ,这将为胃癌治疗提供有用的实验室依据。     

氧化苦参碱对人胃癌SGC-7901细胞株的杀伤作用

目的探讨氧化苦参碱（OM）对于人胃癌SGC-7901细胞株的杀伤作用。方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测OM对人胃癌SGC-7901细胞的杀伤作用。结果证实OM在浓度〉2gm/mL时对人胃癌SGC-7901细胞具有杀伤作用，而当浓度〈1mg/mL则无明显的细胞毒性作用。结论OM对人胃癌SGC-7901细胞株具有剂量依赖性杀伤作用。     

亚砷酸钠对人胃癌细胞株SGC-7901作用机制的研究

 目的 探讨亚砷酸钠对人胃癌细胞株SGC-7901生物学行为的影响及其作用机制。方法采用MTT法、光镜、电镜、流式细胞仪检测和免疫细胞化学方法研究亚砷酸钠对人胃癌细胞株SGC-7901生物学行为的影响。结果 不同浓度（2.50～40.00 μmol／L）的亚砷酸钠均能抑制SGC-7901细胞生长，且具有浓度和时间依赖性，其作用72 h的中效浓度为8.69 μmol／L。流式细胞仪检测发现亚砷酸钠作用48 h，72 h后， SGC-7901细胞出现G2／M期阻滞。形态学观察显示亚砷酸钠作用72 h后，细胞出现典型的凋亡和坏死形态学改变。免疫细胞化学法发现亚砷酸钠能显著上调细胞Caspase-3蛋白的表达。结论 亚砷酸钠对SGC-7901细胞的生长有明显的抑制作用，并可诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡和坏死，其机制可能与其抑制ROS的清除上调Caspase-3蛋白的表达有关。     

PDCD5蛋白在恶性淋巴瘤患者血清中的异常表达

 目的　研究恶性淋巴瘤患者血清中凋亡促进蛋白PDCD5的表达,以探讨PDCD5蛋白在恶性淋巴瘤发病及疾病进展中的作用。方法　利用酶联免疫吸附法检测恶性淋巴瘤患者及健康人血清中PDCD5蛋白的水平。结果　41例未治及复发恶性淋巴瘤患者血清中PDCD5蛋白的表达明显低于37例健康人,分别为（10.227±3.595）ng／ml和（15.597±6.432）ng／ml（t＝-4.609,P＜0.01）,其中临床分期为Ⅰ～Ⅱ期与Ⅲ～Ⅳ期患者血清PDCD5蛋白表达分别为（11.297±3.584）ng／ml和（9.543±3.502）ng／ml,差异无统计学意义（t＝1.550,P＞0.05）;原发部位于结内与结外患者血清PDCD5蛋白表达分别为（10.758±3.301）ng／ml和（9.613±3.907）ng／ml,差异无统计学意义（t＝1.018,P＞0.05）。结论　未治及复发淋巴瘤患者与健康人相比血清中PDCD5蛋白表达降低,PDCD5蛋白的表达水平在不同临床分期及不同原发部位病变的淋巴瘤患者中无明显差异。PDCD5的异常表达可能在淋巴瘤发病机制中起一定作用。     

PDCD5蛋白在恶性淋巴瘤患者血清中的异常表达

目的 研究恶性淋巴瘤患者血清中凋亡促进蛋白PDCD5的表达,以探讨PDCD5蛋白在恶性淋巴瘤发病及疾病进展中的作用.方法 利用酶联免疫吸附法检测恶性淋巴瘤患者及健康人血清中PDCD5蛋白的水平.结果 41例未治及复发恶性淋巴瘤患者血清中PDCD5蛋白的表达明显低于37例健康人,分别为(10.227±3.595)ng/ml和(15.597±6.432)ng/ml(t=-4.609,P＜0.01),其中临床分期为Ⅰ～Ⅱ期与Ⅲ～Ⅳ期患者血清PDCD5蛋白表达分别为(11.297±3.584)ng/ml和(9.543±3.502)ng/ml,差异无统计学意义(t=1.550,P＞0.05);原发部位于结内与结外患者血清PDCD5蛋白表达分别为(10.758±3.301)ng/ml和(9.613±3.907)ng/ml,差异无统计学意义(t=1.018,P＞0.05).结论 未治及复发淋巴瘤患者与健康人相比血清中PDCD5蛋白表达降低,PDCD5蛋白的表达水平在不同临床分期及不同原发部位病变的淋巴瘤患者中无明显差异.PDCD5的异常表达可能在淋巴瘤发病机制中起一定作用.     

PDCD5蛋白在恶性淋巴瘤患者血清中的异常表达

目的 研究恶性淋巴瘤患者血清中凋亡促进蛋白PDCD5的表达,以探讨PDCD5蛋白在恶性淋巴瘤发病及疾病进展中的作用.方法 利用酶联免疫吸附法检测恶性淋巴瘤患者及健康人血清中PDCD5蛋白的水平.结果 41例未治及复发恶性淋巴瘤患者血清中PDCD5蛋白的表达明显低于37例健康人,分别为(10.227±3.595)ng/ml和(15.597±6.432)ng/ml(t=-4.609,P＜0.01),其中临床分期为Ⅰ～Ⅱ期与Ⅲ～Ⅳ期患者血清PDCD5蛋白表达分别为(11.297±3.584)ng/ml和(9.543±3.502)ng/ml,差异无统计学意义(t=1.550,P＞0.05);原发部位于结内与结外患者血清PDCD5蛋白表达分别为(10.758±3.301)ng/ml和(9.613±3.907)ng/ml,差异无统计学意义(t=1.018,P＞0.05).结论 未治及复发淋巴瘤患者与健康人相比血清中PDCD5蛋白表达降低,PDCD5蛋白的表达水平在不同临床分期及不同原发部位病变的淋巴瘤患者中无明显差异.PDCD5的异常表达可能在淋巴瘤发病机制中起一定作用.     

氧化苦参碱对人胃癌SGC-7901细胞株杀伤作用的实验研究

目的探讨氧化苦参碱（OM）对于人胃癌SGC-7901细胞株的杀伤作用。方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测OM对人胃癌SGC-7901细胞株的杀伤作用。结果证实OM在浓度〉2mg／mL时对人胃癌SGC-7901细胞株具有杀伤作用,而当浓度〈1mg／mL则无明显的细胞毒性作用。结论OM对人胃癌SGC-7901细胞株具有剂量依赖性杀伤作用。     

70例子宫内膜异位症相关卵巢癌患者PDCD4、PDCD5蛋白的表达及临床意义

目的:研究PDCD4、PDCD5蛋白在子宫内膜异位症相关卵巢癌(EAOC)中的表达水平及其临床意义.方法:收集2010年2月至2015年2月到我院妇科确诊的70例子宫内膜异位症相关卵巢癌(EAOC)患者作为观察组,并选取同一时间段内到我院确诊的70例单纯性卵巢癌患者作为对照组.应用免疫组化法(Fnvisinn)检测两组卵巢癌患者卵巢组织中程序性死亡4因子(PDCD4)和程序性死亡5因子(PDCD5)蛋白的表达水平,并且将两组资料显示结果进行对比分析.结果:观察组患者PDCD4蛋白的阳性表达率为20.0％,对照组患者阳性表达率为31.4％,观察组PDCD4蛋白的阳性表达率明显低于对照组,两组数据差异明显(P＜0.05).观察组患者中PDCD5蛋白的阳性表达率为21.4％,对照组患者中阳性表达率为34.3％,观察组PD-CD5蛋白的阳性表达率明显低于对照组,两组数据差异明显(P＜0.05).观察组患者PDCD4 (0.39 ±0.11)和PDCD5蛋白(0.41 ±0.12)的含量都明显降低,且低于对照组,两组数据具有明显差异(P＜0.05).结论:通过检测子宫内膜异位症相关卵巢癌患者PDCD4、PDCD5蛋白的表达水平,可以有效地诊断患者病情的恶化程度,了解病情发展情况,明确病情类型,有助于患者病情的控制和治疗,值得推广应用.     

PDCD5与Caspase-3在人非小细胞肺癌中的表达

目的:研究PDCD5及Caspase-3在人非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)组织中的表达及其相关性,探讨二者在非小细胞肺癌发生、发展中的作用.方法:采用免疫组织化学法检测54例NSCLC肿瘤组织和20例癌旁正常肺组织中PDCD5和Caspase-3蛋白的表达情况.结果:PDCD5和Caspase -3在NSCLC组织中表达明显低于癌旁正常肺组织(79.6%vs100%,75.9%vs100%,P＜0.05),且二者在肺癌中的表达随NSCLC临床分期的上升及组织学分级的下降逐渐减弱.结论:PDCD5和Caspase-3在非小细胞肺癌组织中表达下调,且二者在肺癌组织中的表达呈正相关,PDCD5可能作为Caspase-3蛋白的正调控因子促进细胞凋亡.     

PDCD5与Caspase-3在人非小细胞肺癌中的表达

目的：研究PDCD5及Caspase-3在人非小细胞肺癌（non-smallcelllungcarcinoma,NSCLC）组织中的表达及其相关性,探讨二者在非小细胞肺癌发生、发展中的作用。方法：采用免疫组织化学法检测54例NSCLC肿瘤组织和20例癌旁正常肺组织中PDCD5和Caspase-3蛋白的表达情况。结果：PDCD5和Caspase-3在NSCLC组织中表达明显低于癌旁正常肺组织（79.6%vs100%,75.9%vs100%,P〈0.05）,且二者在肺癌中的表达随NSCLC临床分期的上升及组织学分级的下降逐渐减弱。结论：PDCD5和Caspase-3在非小细胞肺癌组织中表达下调,且二者在肺癌组织中的表达呈正相关,PDCD5可能作为Caspase-3蛋白的正调控因子促进细胞凋亡。     

雌二醇对胃癌细胞周期的影响

目的:初步探讨雌二醇（E2）对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响。方法:SGC-7901细胞分为E2干预组和对照组,E2干预组加入不同浓度E2（0.1μmol/L、1.0μmol/L）干预24小时,对照组加入等体积含无水乙醇的培养基。CCK8检测E2对胃癌细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测细胞周期的分布,PCR检测E2对胃癌细胞雌激素受体ERα和ERβ mRNA表达水平的影响,Oncomine公共数据库查询ERα的表达情况。结果:E2对胃癌细胞的增殖抑制率具有浓度依赖性。E2处理组SGC-7901细胞G0/G1期细胞比例［(68.866±3.336)%］较对照［(59.333±0.294)%］显著增加,G2期和S期细胞总比例下降,1.0μmol/L E2作用可使胃癌细胞SGC-7901发生G1期阻滞（P<0.01）。两种雌激素受体（ERα和ERβ）均表达于胃癌细胞SGC-7901,且其相关基因ERα和ERβ mRNA表达水平不随E2浓度的增加而改变。利用Oncomine公共数据库查询发现ERα在胃癌中的表达高于癌旁。结论:E2直接作用可抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖,引起G1期阻滞。     

PDCD5蛋白联合米非司酮对前列腺癌细胞增殖及相关基因表达的影响

目的 观察PDCD5蛋白协同米非司酮(MIF)对前列腺癌细胞增殖及相关基因表达的影响.方法 MTT法分别检测10、20、50和100μmol/L MIF作用于PC-3M细胞24～96 h的吸光度(A)值.扩增包含PDCD5序列的真核表达载体PCI-neo-PDCD5,用脂质体介导的方法转染前列腺癌PC-3M细胞.在转染PDCD5的细胞中分别加入10、20 μmol/L MIF,继续培养24 h,MTT比色法检测细胞增殖,RT-PCR方法检测细胞增殖相关基因CyclinDl、Ki-67的表达.结果 MTT实验表明,与对照组相比,10 μmol/L MIF组的A值差异无统计学意义(P<0.05),20、50和100 μmol/L MIF组的A值显著降低(P<0.05),MIF对前列腺癌PC-3M细胞的抑制作用呈剂量依赖性;PDCD5真核表达载体成功转染PC-3M细胞并得到了瞬时表达,转染PCI-neo-PDCD5并加入MIF后,与对照组及单独应用MIF组相比,细胞增殖受到明显抑制(P<0.05),增殖相关基因CyclinD1、Ki-67表达降低.结论 PDCD5蛋白能够协同米非司酮抑制前列腺癌PC-3M细胞增殖,可能是通过调节某些增殖相关基因的表达来实现的,并有望成为前列腺癌的辅助治疗药物.     

新的凋亡相关基因PDCD5在细胞凋亡中的作用及应用前景

PDCD5是人类新基因,参与细胞凋亡调控过程,与许多凋亡异常相关疾病的发生发展有着密切的相关性.多项研究表明PDCD5与药物协调应用可以达到治疗目的,PDCD5是一个新的肿瘤抑制基因,其在凋亡相关性疾病中的应用有待更深入的研究.     

Determination of PDCD5 in peripheral blood serum of cancer patients

Objective:Programmed cell death 5 (PDCD5) is an apoptosis related gene and plays an important role in the pathogenesis and development of cancer.Whether PDCD5 is present in peripheral blood serum has not been reported.The aim of this study is to determine the contents of PDCD5 protein in peripheral blood serum of cancer patients,as well as normal subjects.Methods:ELISA was used to detect the serum PDCD5 concentrations in 100 normal persons,83 patients with breast cancer,74 patients with gastrointestinal tract cancer and 41 patients with lung cancer.The results were statistically analyzed and discussed.Results:PDCD5 could be detected in peripheral blood serum in both normal subjects and cancer patients.The serum PDCD5 contents in normal persons ranged from 3.8 to 6.1 ng/ml with a median of 4.70±0.68 ng/ml.For cancer patients the PDCD5 levels were 4.59±0.90,4.79±1.14 and 10.43±22.34 ng/ml for breast cancer,gastrointestinal cancer and lung cancer patients respectively.There was no statistically significant difference between the serum PDCD5 concentrations of normal persons and cancer patients.Conclusion:PDCD5 is present in peripheral blood.The PDCD5 levels in cancer patients are not statistically different from that of normal persons,though decreased expression of PDCD5 in malignant tissues has been found.     

转染PDCD5基因促进顺铂诱导前列腺癌细胞的凋亡作用

目的探讨过表达细胞程序性死亡基因5（PDCD5）对顺铂诱导人前列腺癌DU145细胞凋亡以及细胞凋亡相关蛋白表达的影响。方法CCK-8法检测顺铂处理DU145细胞后对细胞生长增殖的影响;构建稳定过表达PDCD5的DU145细胞系;Annexin V-FITC﹠PI 双染法检测细胞的凋亡率、电子显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白的表达。结果顺铂对DU145细胞的生长有抑制作用,且呈时间-剂量依赖性;成功构建稳定过表达PDCD5的DU145细胞;流式细胞术和电子显微镜都显示PDCD5联合顺铂（25 μmol/L）促进细胞的凋亡作用比联合顺铂（10 μmol/L）和单独使用顺铂明显,Western blot结果显示,顺铂联合PDCD5能明显降低Bcl-2的表达,而Bax的表达变化不明显。结论单独PDCD5过表达不引起DU145细胞的凋亡,但PDCD5能显著增强顺铂诱导DU145细胞凋亡的作用,其机制之一是通过降低Bcl-2/Bax的表达比率实现的。     

促凋亡基因PDCD5在骨肉瘤U2-OS细胞表达及对其促凋亡作用的研究

目的:观察外源性PDCD5基因对骨肉瘤细胞系U2-OS的促凋亡作用。方法:扩增重组质粒PCI-neo-PDCD5,采用脂质体转染的方法,将PDCD5基因转染骨肉瘤细胞U2-OS,RT-PCR检测转染后表达情况;撤除血清培养16h后,四甲基偶氮唑盐MTT法检测目的基因转染后细胞的增殖情况;An-nexinV-染色流式细胞仪检测细胞凋亡;蛋白质印迹法分析凋亡通路。结果:转染骨肉瘤细胞U2-OS后,RT-PCR检测到PDCD5的表达,MTT实验发现撤除血清后转染重组质粒组细胞的增殖被明显抑制。于转染空载体和对照组细胞相比,存活细胞明显减少,P<0.001。AnnexinV染色,流式细胞仪检测可见明显的凋亡细胞,与转染空质粒组(凋亡率为1.47%)相比,其凋亡率为10.28%。经PDCD5处理的细胞中,Bcl-2、Caspase-3和Caspase-9的表达与对照组比较,差异均有统计学意义。结论:PDCD5基因可以在转染的骨肉瘤细胞系U2-OS细胞中表达,并在撤出血清因素的诱导作用下可显著抑制转染细胞的生长,并通过线粒体激活途径发挥促凋亡作用并诱导细胞发生凋亡。