房室间隔缺损患儿血浆心钠素与心脏指数、钠排泄关系的探讨

对15例房间隔缺损,19例室间隔缺损儿童进行了血浆心钠素(ANP),心脏指数(CI)和钠排泄分数(FENa％)相关性的研究。结果表明:34例先天性心脏病患儿血浆ANP水平明显高于正常对照组(217.23+83.04 VS 17.51±6.55)P<0.01。CI则明显低于正常对照组(3.32±0.35 VS 4.06±0.33)P<0.05。FENa％与正常对照组比较无明显差别(0.37±0.06 VS 0.38±0.07)P>0.05;34例患儿血浆ANP水平与CI呈负相关(r=-0.75,P<0.05)。提示:房室间隔缺损患儿血浆ANP水平可用来估价该类患儿的心功能。本组患儿血浆ANP水平升高同时FENa％正常,这一现象可能与机体ANP受体的再调节有关。     

代谢综合征在原发性醛固酮增多症中的患病特征

目的 通过分析62例原发性醛同酮增多症（原醛症）患者的临床资料,了解代谢综合征在原醛症患者中的发病及临床特征,并初步探讨醛固酮对代谢影响及可能的机制.方法 收集62例原醛症患者和60例年龄和体质指数相匹配的原发性高血压患者的临床资料.结果 1.原醛症患者中代谢综合征的患病率高于原发性高血压对照组,且在代谢综合征中除高血压和肥胖外、血脂异常和糖调节异常的患病率也高于对照组.2.相关分析显示卧位血浆醛固酮水平与体质指数、腰围、血钾及尿钾水平明显负相关,立位醛同酮水平与体质指数显著负相关,醛同酮/肾素比值与总胆同醇、低密度脂蛋门胆固醇水平明显负相关.结论 1.原醛症与代谢综合征密切相关,其血糖和血脂异常表现尤其突出;2.醛固酮对糖脂代谢的影响与肾素活性有关,血浆醛周酮/肾素比值较血浆醛固酮水平能更好反映醛固酬对代谢的影响.     

年龄与醛固酮

确定原发性醛固酮增多症(原醛症)的诊断在于尿中醛固酮排泄增多或血浆醛固酮浓度增高和低血浆肾素活性。然而,近来有报告指出在原醛症患者约有1/4醛固酮排泄率正常。本文研究的目的在于促使对年龄在醛固酮排泄和血浆醛固酮浓度中的作     

原发性醛固酮增多症的分型诊断

目的 探讨用于原发性醛固酮增多症(原醛症)分型诊断检查方法的价值.方法 收集本院近7年来57例临床确诊的原醛症患者[醛固酮瘤22例,特发性醛固酮增多症(特醛症)26例,原发性肾上腺增生9例],检测患者的血电解质、血浆肾素活性及血、尿醛固酮,将结果与19例原发性高血压患者对照.再通过肾上腺CT、体位激发试验及肾上腺静脉采血检查对原醛症患者分型并随访.结果 (1)醛固酮瘤患者血压及血、尿醛固酮较特醛症患者高,血钾及血浆肾素活性则低,而原发性肾上腺增生患者临床及生化改变介于两者之间.肾上腺CT检查在原醛症分型诊断中的符合率为醛固酮瘤86.4%,特醛症73.1%,原发性肾上腺增生22.2%;肾上腺静脉采血检查以两侧醛固酮之比作为判定标准时符合率为86.4%、80.8%和77.8%,以醛固酮与皮质醇之比为判定标准则符合率分别为95.5%、92.3%及100.0%.(2)醛固酮瘤及原发性肾上腺增生患者术后随访血醛固酮均下降,血压恢复正常者分别为22.7%及44.9%,血钾恢复正常者为83.3%及100.0%,而特醛症患者随访中各项测值无明显变化,另有33.3%诊断时血钾正常的患者随访中出现低血钾.结论 原醛症的分型诊断需依靠多种检查手段综合分析,单纯依赖影像学检查或体位激发试验并不可靠,肾上腺静脉采血检查可作为影像学检查的补充,用两侧醛固酮与皮质醇的比值分析较单纯比较两侧醛固酮之比更为可靠;醛固酮瘤及原发性肾上腺增生患者术后临床及生化测值均得以明显改善,而特醛症患者随访中无明显变化.     

低血钾与正常血钾原发性醛固酮增多症患者的临床特征

背景随着血浆醛固酮与肾素活性比值被普遍用于原发性醛固酮增多症(原醛)的筛查,原醛的确诊率较以往明显提高,更多的正常血钾原醛患者被检出.目的 了解正常血钾与低血钾原醛患者临床特征的差异.方法 回顾性分析2005-2010确诊的住院原醛患者,以血钾3.5 mmol/L为分割点,分为正常血钾组和低血钾组,比较两组患者临床生化...     

心钠素与内分泌系统疾病

心房肽(Atrial Natriuretic PeptideANP)调节着体内钠水平衡,在心、肾及内分泌系统疾病的发病学中有着重要意义。本文简述常见内分泌疾患与ANP的关系。 一、原发性醛固酮增多症 原发性醛固酮增多症(简称原醛)一个重要的特点是由于醛固酮的过量分泌,肾对钠的重吸收增加,血浆容量扩张。Shenker     

肝肾综合征患者血浆心钠素水平的变化

应用放射免疫法测定了313例正常人,19例肝硬变腹水和17例肝肾综合征(HRS)患者血浆心钠素(ANP)的含量.结果表明,HRS患者ANP水平((?)±s)为854.5±96.0ng/L,明显高于正常人451.9±47.5ng/L,P<0.01;但与无肾功能损害的肝硬变腹水患者(825.3±90.6ng/L)之间无显著差异,P>0.05.肝硬变腹水患者血浆ANP与肾素、血管紧张素Ⅱ呈显著正相关,伴HRS时却无相关关系.提示HRS并不是因缺乏ANP所致,HRS时,肾脏对ANP的反应性可能进一步降低.     

慢性肾小球肾炎患者应用肝素时的选择性醛固酮过少症

选择性醛固酮过少症临床上表现为与肾功能不全程度不相平行的高钾血症及钠耗损。根据血浆醛固酮水平低、尿中醛固酮排出减少以及在注入促皮质素(ACTH)后可的松呈正常分泌反应而确诊。常见原因包括各种病因所致低肾素血症、遗传性合成醛固酮的酶缺陷以及药物(肝素、多巴胺)所致醛固酮合成障碍。作者报道95例慢性肾炎患者在以2～4万 U/d 肝素治疗过程中6例出现选择性醛固酮过少症。6例患者平均年龄30.8±3.1岁,病程3.5～10年,均有早期肾功能不全(血 Cr158～316μmol/L),肾活检示纤     

慢性心力衰竭患者血钠水平与血浆肾素活性、抗利尿激素、脑利钠肽的关系

目的探讨慢性心力衰竭(心衰)患者血钠水平与血浆肾素活性(PRA)、抗利尿激素(ADH)、脑利钠肽(BNP)的关系。方法用放射免疫法测定41例伴低钠血症的心衰患者(低血钠组)和35例正常血钠的慢性心衰患者(正常血钠组)的血浆 PRA、ADH、BNP 水平并观察两组患者3个月内的再住院率。结果低血钠组的心衰患者血浆 PRA、ADH、BNP 水平均较正常血钠组相同心功能级别者显著升高。低血钠组与正常血钠组心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级的比较:PRA(单位:ng·ml~(-1)·h~(-1))分别为2.7±1.0与1.8±0.7、4.3±1.2与3.0±0.9、5.6±1.3与3.5±1.1,P<0.05,ADH(单位:ng/L)分别为59.7±17.4与48.6±15.3、68.4±17.6与56.3±19.2、75.3±20.0与51.4±16.2,P<0.05,BNP(单位:ng/L)分别为276.4±75.2与185.3±55.3、380.1±113.6与258.5±62.1、564.0±125.2与405.3±102.9,P<0.05;血浆 PRA、ADH、BNP 与血钠呈显著负相关(分别为 r=-0.31、P<0.05,r=-0.28、P<0.05,r=-0.80、P<0.01);低血钠组再住院率增高。结论低钠血症可能促进慢性心衰患者血浆 PRA、ADH、BNP 分泌增加,心衰伴低钠血症患者的神经内分泌水平激活更明显。     

正常人和原发性醛固酮增多症病人的肾及下腔静脉中与肾素活性有关的激素

作者为研究肾内激肽的产生和肾素释放之间的相互关系,曾测定9名正常人和7例原发性醛固酮增多症病人肾静脉及其水平线之下的下腔静脉(ICV)中的血浆激肽浓度和血浆肾素活性(PRA)。正常受试者的年龄分布在30～50岁,其中男性5人和女性4人,全部主诉健康,无肾病史,仰卧收缩压均≤151mmHg、舒张压均≤95mmHg,以及全部在非卧位情况下作肾静脉导管插入术;同时在卧床至少90分钟后,自肘前静脉来血测定PRA;采集24/小时尿,测定肌酸酐、钠和醛固酮;这些正常受试者内源性肌酸酐清除率和血清钾是正常的,均无蛋白尿,以及24小时尿钠排泄量为107±19mmol。被选择的原发性醛固酮增多症病人的年龄分布在30～     

原发性醛固酮增多症患者代谢综合征的患病情况

该文评价原发性醛固酮增多症（原醛症）患者中代谢综合征的患病率。方法：检测180例原醛症（PA）及29例原发性高血压患者（EH）的腰围，血压，血脂，空腹血糖，血、尿醛固酮，血、尿电解质，基础及激发血浆肾素活性，这些指标的结果与在我院进行健康体检的58例人群（对照组，C）的结果进行比较。     

原发性醛固酮增多症的内分泌功能诊断

原发性醛固酮增多症(原醛症)是继发性高血压最常见的原因之一,以低肾素和高醛固酮血症为特征,血浆醛固酮/肾素比值(ARR)是筛查原醛症的可靠指标.而口服高钠负荷试验、生理盐水试验、氟氯可的松抑制试验或卡托普利试验中的任何一项均可作为ARR阳性患者的确诊试验;肾上腺静脉插管采血(AVS)是原醛症分型诊断的金标准.     

肝硬化顽固性腹水病人血浆心钠素水平变化

作者应用放免方法测定8例肝硬化顽固性腹水病人血浆心钠素水平变化,并对心钠素水平与尿钠关系进行初步分析。结果表明,①肝硬化顽固性腹水组(RA)血浆心钠素水平(99±48pg/ml)与正常对照组(102±40pg/ml)比较虽无明显差异(q=0.2,P>0.05),但较肝硬化非顽固性腹水组(NRA,176±32pg/ml)已有显著降低(q=5.1,P<0.01)。②NRA组尿钠与血浆心钠素水平呈明显正相关(r=0.67,P<0.05),但于RA组则否,二者无明显相关(r=-0.11,P>0.05)。提示,肝硬化晚期血浆心钠素水平降低及利钠效应衰败可能系顽固性腹水形成的一个重要因素。     

急性心肌梗死患者血浆肾上腺髓质素浓度与心功能的关系

目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)患者血浆肾上腺髓质素 (AM)浓度与心功能的关系。方法 :用放射免疫法测定 2 0例 AMI患者在发病后第 2 4小时及 15例正常人血浆 AM和心房利钠肽 (ANP)浓度 ,AMI患者还同时用超声心动图测左室射血分数 (L VEF)。结果 :AMI患者血浆 AM浓度无论在心力衰竭组 [(15 .6± 2 .1) pmol/L]或无心力衰竭组 [(7.4± 1.1) pm ol/ L]都显著高于对照组 [(2 .3± 0 .3) pmol/ L,P <0 .0 1,P <0 .0 5 ],而且心力衰竭组显著高于无心力衰竭组 (P <0 .0 5 )。 AMI患者血浆 AM浓度与 ANP浓度 (r =0 .47,P <0 .0 5 )及L VEF(r =- 0 .5 3,P <0 .0 5 )呈相关关系。结论 :血浆 AM参与了 AMI后心功能的调节 ,是对 AMI后心功能下降的一种代偿性反应     

老年肺心病低钠血症与抗利尿激素、心钠素关系的研究

目的 探讨血浆抗利尿激素(ADH)与心钠素(ANP)在老年慢性肺心病合并低钠血症的不同时期中所起的作用.方法 用放免法动态测定老年肺心病人急性加重期和缓解期低钠组与非低钠组患者血浆ADH、ANP含量,同时测定血钠和血气分析,并与正常对照组比较.结果 ①低钠组、非低钠组两组患者在急性加重期血浆ADH、ANP含量均显著高于正常对照组(P＜0.05,P＜0.01);且低钠组中血ANP高于非低钠组(P＜0.01);两组间血浆ADH差异不显著(P＞0.05).②肺心病两组患者在缓解期血浆ANP较急性加重期明显下降,但低钠组中ANP仍明显高于正常对照组(P＜0.05),而与非低钠组相比无显著差异.在缓解期,肺心病两组血ADH均显著高于急性加重期及正常对照组(P＜0.01);两组之间则无显著差异(P＞0.05).③肺心病两组患者血浆ANP与ADH水平变化无相关性(P＞0.05);血浆ANP与PaO2(动脉血氧分压)呈显著负相关(P＜0.05);而血ADH与PaO2无相关性(P＞0.05).结论 老年慢性肺心病急性加重期的低钠血症是由多种因素共同作用造成的,血浆ADH、ANP之间存在着复杂的反馈关系,且与患者的病情轻重有关.     

原发性醛固酮增多症左心室肥厚及相关影响因素分析

目的探讨原发性醛固酮增多症（原醛）患者的并发症情况,分析原醛患者左心室肥厚的相关因素。方法对93例原发性醛固酮增多症（原醛组）患者及同期住院的84例原发性高血压（原高组）患者的临床资料进行回顾性分析。结果（1）与原高组患者相比,原醛组患者血钙水平更低（P〈0．05）,但脂代谢异常程度较轻。（2）原醛组患者左心室肥厚较原高组患者严重,相关分析显示,原醛组患者的左心室质量与低血钾病程（r=0．983,P〈0．01）、立位醛固酮水平（r=0．993,P〈0．01）呈显著正相关,而与血钾（r=-0．993,P〈0．01）呈显著负相关。结论原醛组患者与原高组患者相比血钙水平更低,左心室肥厚更严重,但脂代谢异常程度较轻;原醛组患者的左心室质量与低血钾病程、立位醛固酮水平和血钾水平具有相关性。     

血钾正常伴高血压的原发性醛固酮增多症患者224例的临床分析

目的探讨血钾正常伴高血压的原发性醛固酮增多症(原醛)患者的临床特点。方法选择2006-01-2010-03在新疆维吾尔自治区人民医院高血压中心住院,经过醛固酮肾素活性比值(ARR)初筛、卡托普利试验或盐水负荷试验确诊的224例血钾正常伴高血压的原醛患者,回顾性分析临床和生化资料。结果血钾正常伴高血压的原醛患者224例中1、2、3级高血压分别占4.5%、18.3%、77.2%;主要症状依次是头痛(52.1%)、头晕(49.7%)、乏力(4.1%)、心悸(3.0%)、肢体麻木(1.8%);心血管并发症中脑梗死的发生率为24.1%,冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生率为11.6%;血钠平均为(140.8±2.8)mmol/L,高钠血症患者仅占2.7%;低肾素活性者占97.3%。以ARR≥20(ng/dL)/[μg/(L·h)]且肾素活性减低为标准诊断血钾正常伴高血压的原醛的阳性率明显高于肾素活性降低且醛固酮浓度升高、ARR≥20(ng/dL)/[μg/(L·h)]且醛固酮浓度升高、ARR≥30(ng/dL)/[μg/(L·h)]为标准的阳性率。结论血钾正常伴高血压的原醛患者主要表现为中重度高血压,血浆肾素活性降低,血管并发症中脑梗死比冠状动脉粥样硬化性心脏病更多见,以ARR≥20(ng/dL)/[μg/(L·h)]且肾素活性减低为标准筛查血钾正常伴高血压的原醛可能有助于减少漏诊率。     

盐敏感性高血压病患者血浆心钠素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平测定及苯那普利治疗的初步观察

目的探讨心钠素(ANP)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在盐敏感性高血压病发病中的作用及苯那普利的降压作用和ANP的关系.方法采用改良的Sullivan急性口服盐水负荷试验的方法将64例高血压病患者分为盐敏感性(SS, 30例)和非盐敏感性(NSS,34例)高血压病组,测定盐负荷前与盐负荷期间血浆ANP、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)水平.30例正常人为对照组.SS组患者采用自身对照的方法予以口服安慰剂和苯那普利(10 mg/d～20 mg/d),观察治疗前后血压及血浆ANP水平的变化.结果 (1)基础血浆ANP水平,SS组显著低于NSS组,NSS组显著低于正常组[分别为SS(110.28±15.40)pmol/L,NSS(145.52±26.53)pmol/L和对照组(197.74±26.20)pmol/L, P均<0.01].盐负荷期SS组和NSS组血浆ANP水平均明显增高[分别为(133.56±34.03)pmol/L和(169.20±35.91)pmol/L,P均<0.05].增高的百分数两组间无显著性差异(P>0.05).但SS组血浆ANP仍低于正常水平.(2)基础血浆AⅡ和ALD水平在SS组与NSS组间无明显差异(P均>0.05).盐负荷期SS组和NSS组血浆AⅡ和ALD水平无明显改变(P均>0.05).(3)SS组于苯那普利治疗后血压明显降低(P<0.01),血浆ANP水平显著增高[(146.74±31.86)pmol/L,P<0.01].(4)基础血浆ANP水平与盐负荷引起的平均动脉压增高的幅值呈显著负相关( b=-0.06,P<0.05).结论循环内源性ANP的不足可能是SS高血压病的一个重要发生机制.苯那普利显著升高血浆ANP水平,能够有效降低SS高血压病患者的血压.     

血浆心钠素浓度一天的变化

正常人血浆心钠素浓度随血钠状态、年龄增加、卧位和运动而变化。但至今尚无有关内源性心钠素浓度一天中变化规律的报道,故作者在标准膳食钠、卧位和体力活动条件下,对7例(平均年龄31±1.4岁,体重71.5±1.5kg)正常男性进行了25小时以上的一系列血浆心钠素检测,还检测了膳食充足和减少时血浆心钠素的浓度以及血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、氢基皮质酮和抗利尿激素. 膳食钠含量充足的1-3天血浆激素浓度、血压、心率和血钠无显著差异.6例在第三天卧位时尿纳适当,平均血浆心钠素浓度呈下降倾向,血浆肾素轻微上升。速尿引起的严重血钠降低合并心钠素含量小于初值的1/4,肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮升高。作者观察到,心钠素血浆浓度的变化相对地小,但一天中的变化与时间和血钠的丧失或升高     

原发性醛固酮增多症患者代谢综合征的患病情况

目的 评价原发性醛固酮增多症(原醛症)患者中代谢综合征的患病率.方法 检测180例原醛症(PA)及29例原发性高血压患者(EH)的腰围、血压、血脂、空腹血糖、血、尿醛固酮、血、尿电解质、基础及激发血浆肾素活性,这些指标的结果与58例在我院进行健康体检的人群(对照组,C)的结果进行比较.结果 (1)对所有研究对象进行代谢综合征相关指标的筛查,PA、EH及C3组代谢综合征的患病率分别为40.6%(73/180)、13.8%(4/29)及13.8%(8/58).(2)原醛症组代谢综合征的各项指标,如收缩压及舒张压高于原发性高血压及对照组,而高密度脂蛋白胆固醇低于其余两组,腰围、甘油三酯及空腹血糖高于对照组.(3)PA、EH及C3组代谢综合征相关症状患病率比较以高血压最常见(分别为99.4%、100.0%、48.3%),高甘油三酯血症(分别为37.2%、24.1%、22.4%)及低高密度脂蛋白胆固醇血症(分别为37.8%、20.7%、22.4%)次之,腹型肥胖(分别为26.7%、17.2%、15.5%)及高血糖(分别为25.6%、10.3%、12.1%)最低.(4)伴或不伴代谢综合征的原醛症患者的血、尿醛固酮,PRA基础、激发值及血钾比较均无统计学差异.结论 原发性醛固酮增多症患者代谢综合征的患病率升高.