昆布多糖对大肠癌细胞生长转移能力抑制作用的研究

目的:研究昆布多糖(Laminarin)对结肠癌细胞生长、黏附和侵袭转移的抑制作用,为新药筛选提供理论依据。方法:采用同质、异质黏附,细胞分离及侵袭小室等试验技术检测不同含量昆布多糖对4种大肠癌细胞的细胞生物学特性的影响。结果:与对照组相比,在低含量药物作用时,基质黏附能力和同质黏附性,以及细胞分离能力均无明显变化。高含量药物作用后,sw480,sw620,HT29,LoVo基质黏附率分别为(0.292±0.21)%,(0.434±0.23)%,(0.428±0.43)%,(0.313±0.28)%,sw480,sw620,HT29,Lo-Vo同质黏附率分别为(10.6±2.3)%,(18.2±2.1)%,(25.5±3.0)%,(11.1±2.8)%,基质和同质黏附性均下降(P<0.05～0.01,t=4.217,7.105,10.571,2.196,8.245,3.452,10.563,5.231);sw480,sw620,HT29,LoVo细胞分离率增强,分别为(47.51±7.2)%,(45.26±8.3)%,(31.78±5.3)%,(45.226±7.5)%,(P<0.05～0.01,t=4.251,19.142,10.043,3.497);sw480,sw620,HT29,LoVo细胞穿过基底膜能力减弱,分别为(7.61±2.6),(20.4±3.1),(5.8±1.3),(15.1±3.6)个(P<0.01,t=11.541,12.534,16.143,23.427)。结论:昆布多糖可使细胞的恶性表型发生变化,使其侵袭转移能力受到抑制,并呈现剂量依赖性。     

幼鼠持续惊厥状态脑损伤时托吡酯的神经保护作用

目的：研究托吡酯对惊厥性脑损伤是否具有保护作用。方法：制作毛果芸香碱惊厥持续状态动物模型，给予托毗酯干预，检测海马区神经元坏死、凋亡、凋亡蛋白表达和胶质细胞增生变化情况。结果：毛果芸香碱惊厥持续状态模型鼠病理损伤特点为神经元坏死、细胞凋亡、凋亡蛋白表达增多，胶质细胞增生。托吡酯可减少海马区细胞坏死：CA3区坏死细胞百分比由(72．1&;#177;13．4)％降至(20．6&;#177;7．2)％(P&;lt;0．05)；CA1区由(67．1&;#177;9．3)％降至(18．3&;#177;4．8)％(P&;lt;0．05)；减少细胞凋亡：CA1区单位面积凋亡细胞数由9．4&;#177;6．1降至1．7&;#177;0．8(P&;lt;0．05)；减少凋亡蛋白表达：单位面积caspase-3阳性面积由1．49&;#177;0．25降至0．71&;#177;0．12(P&;lt;0．05)；缓解胶质细胞增生：单位面积胶质细胞数由47．3&;#177;3．6降至19．5&;#177;3．9(P&;lt;0．05)。结论：托吡酯对幼鼠惊厥性神经变性，可减少神经的死亡和凋亡，缓解胶质细胞增生。     

胃肠癌患者术后抑郁反应对细胞免疫功能的影响

目的：探讨癌症患者手术后的抑郁情绪反应及淋巴细胞亚群和自然杀伤(NK)细胞变化规律。方法：对51例手术后3个月胃肠癌患者和22例健康对照者进行抑郁自评量表(SDS)评定并测定其CD3，CD4，CD8，NK细胞。结果：癌症组的SDS的评分明显高于正常对照组，29．4％有抑郁反应的。其中重度抑郁3．9％，中重度抑郁7．8％，轻中度抑郁17．6％。癌症Ⅲ，Ⅳ期的SDS评分(0．49&;#177;0．14)高于Ⅰ，Ⅱ期(0．40&;#177;0．10)。胃肠癌的CD3(63&;#177;11)低于正常对照组(68&;#177;6，t=1．982，P&;lt;0．05)，CD4、CD4／CD8(26&;#177;9，1．9&;#177;1．0)比值明显低于正常对照组(33&;#177;8，2．5&;#177;0．6，P&;lt;0．01．t=3．299，2．768)。抑郁组的CD8(22&;#177;6)明显高于非抑郁组(15&;#177;7，P&;lt;0．01，t=15．215)，抑郁组的CD4／CDS(1．3&;#177;0．4)明显低于非抑郁组(2．2&;#177;1．1，P&;lt;0．0l，t=8．702)。抑郁组的CD8与SDS评分有明显的正相关(P&;lt;0．01，r=0．914)，抑郁组的CD4／CD8与SDS评分有明显的负相关(P&;lt;0．05，r=-0．615)。结论：胃肠癌患者术后仍有明显抑郁反应。抑郁情绪反应可以影响癌症患者的细胞免疫。     

不同浓度雌二醇对骨髓基质细胞分化过程中Cbfa1和PPAR-γ2 mRNA表达的影响

背量：绝经后骨质疏松的病理生理机制尚未完全阐明，研究表明骨丢失与雌激素缺乏相关，后者可导致多种细胞因子生成增加，继而引起成骨细胞和破骨细胞生成增多。骨吸收增强。雌二醇能否改变骨髓基质细胞分化过程中Cbfa1和PPAR-γ2 mRNA的表达进而影响其向成骨细胞分化尚不清楚。目的：研究骨髓基质细胞在向成骨细胞分化的介质中，17β-雌二醇对其核结合因子a1(Cbfa1)及过氧化物酶增殖活化受体γ2(PPAR-γ2)mRNA表达的影响，探讨雌二醇对成骨细胞生成的作用。设计：非随机对照研究。地点和对象：所有实验均在成都军区总医院检验科和成都百奥生物技术有限公司完成，分离骨髓基质细胞所需大鼠由成都中医药大学实验动物研究中心提供。干预：1，25(OH)2D3和地塞米松诱导大鼠骨髓基质细胞向成骨细胞分化，用不同浓度[(O-1)&;#215;10^-6mol／L]雌二醇对细胞分化过程进行干预。主要观察指标：应用半定量RT-PCR及Northern blot技术，观察不同浓度雌二醇对骨髓基质细胞分化过程中Cbfa1及PPAR-γ2 mRNA表达的影响。结果：雌二醇能明显抑制骨髓基质细胞分化过程中Cbfa1 mRNA的表达，雌二醇浓度为[(O-1)&;#215;10^-6mol／L]时，Cbfa1 mRNA的表达量从(25．0&;#177;3．3)％降至(19．8&;#177;2．2)％(t=2．62，P&;lt;0．05)，(14．5&;#177;1．3)％(t=5．92,P&;lt;0．01)和(6．5&;#177;1．9)％(t=9．72，P&;lt;0．01)；雌二醇能明显促进骨髓基质细胞在分化介质中PPAR-γ2 mRNA的表达，在上述雌二醇浓度时。PPAR-γ2 mRNA的表达从(1．75&;#177;0．5)％增至(9．5&;#177;2．1)％(t=7．18，P&;lt;0．01)和(19．3&;#177;3．0)％(t=11．5，P&;lt;0．01)；Northern blot结果显示随着雌二醇浓度的增加，Cbfa1 mRNA的表达量从4．42&;#177;0．39降至1．88&;#177;0．16(t=12．0，P&;lt;0．01)和1．19&;#177;0．11(t=15．8，P&;lt;0．01)；PPAR-γ2 mRNA的表达量从1．31&;#177;0．12增至2．81&;#177;0．22(t=10．5,P&;lt;0．01)和4．02&;#177;0．36(t=14．2，P&;lt;0．01)。细胞ALP活性明显受雌二醇的抑制，在上述雌二醇浓度时ALP的活性从(42．6&;#177;2．5)降至(3．6&;#177;0．7)U／g蛋白(t=29，P&;lt;0．01)。Ⅰ型胶原含量均随雌二醇浓度增加而降低。结论：雌二醇抑制体外培养的骨髓基质细胞向成骨细胞分化而促进其向脂肪细胞分化。     

雌二醇对骨形态发生蛋白受体表达的影响

目的：研究骨髓基质细胞向成骨细胞分化过程中，雌二醇对其骨形态发生蛋白受体(BMPR)IA，IB mRNA表达的影响，探讨雌二醇对成骨细胞生成的作用，试阐明绝经后高转换骨代谢始动环节的可能机制。方法：SD大鼠骨髓基质细胞在生长培养基中传代培养后，用1，25(OH)2D3和地塞米松(DEX)诱导骨髓基质细胞向成骨细胞分化，17β-雌二醇(E2)处理培养细胞，观察E2对骨髓基质细胞分化过程中骨形态发生蛋白受体IA、IB mRNA、碱性磷酸酶(ALP)活性和Ⅰ型胶原合成的影响，β-actin作内对照半定量RT-PCR分析骨形态发生蛋白受体IA，IB mRNA的表达，以α-磷酸奈酚为底物，测定细胞碱性磷酸酶的活性，Van Gieson染色法显示Ⅰ型腔原的含量。结果：E2能明显抑制骨髓基质细胞分化过程中BMPR-IA mRNA的表达，且呈剂量依赖性，随E2浓度增加(0～1&;#215;10^3nmol／L)BMPR-IA mRNA从(27．0&;#177;3．4)％降至(17．0&;#177;1．8)％(t=5．2，P&;lt;0．01)和(9．3&;#177;1．6)％(t=9．2，P&;lt;0．01)；BMPR-IB mRNA随E2浓度增加而增加，从(2．0&;#177;0．8)％增至(4．8&;#177;1．5)％(t=3．3，P&;lt;0．05)和(17．2&;#177;2．2)％(t=13，P&;lt;0．01)。Northernblot结果显示在上述E2浓度时BMPR-IA mRNA的表达从4．21&;#177;0．36降至1．24&;#177;0．10(t=18．2，P&;lt;0．01)；BMPR-IB mRNA的表达从1．72&;#177;0．11增至3．73&;#177;0．31(t=12．2，P&;lt;0．01)。ALP活性随E2浓度增加而降低，从(42．6&;#177;2．5)U／g蛋白降至(17．9&;#177;2．0)U／g蛋白(t=15，P&;lt;0．01)，(10．8&;#177;1．5)U／g蛋白（t=22，P&;lt;0．01)和(3．6&;#177;0．7)U原蛋白(t=30，P&;lt;0．01)；细胞I型胶原的含量随E2浓度增加而减少。VanGieson染色由鲜红、淡红到黄色，红色越深，表明胶原越多。绪论：E2能明显抑制骨髓基质细胞分化过程中BMPR-IA mRNA的表达，降低ALP的活性和Ⅰ型胶原含量，增加BMPR-IB mRNA的表达)。     

氟西汀及心理治疗对原发性高血压伴抑郁症患者的作用

目的：观察氟西汀及心理治疗对原发性高血压伴抑郁症患者血压和生活质量的影响。方法：将127例原发性高血压伴抑郁的患者采用随机数字表法分为治疗组和对照组，治疗组62例在口服硝苯地平控释片30mg／d基础上给予心理治疗及氟西汀20mg／d口服。共12周；对照组65例仅给以硝苯地平控释片30mg／d口服。观察两组患者血压控制及生活质量改善情况。结果：①12周后治疗组降压总有效率79％(49／62)。而对照组总有效率57％(37／65)。两组之间有差异(χ^2=14、2，P&;lt;O、005)。②治疗组55例平均收缩压(SBP)及舒张压(DBP)分别下降(19．2&;#177;2.1)mmHg及(10.6&;#177;1．2)mmHg而对照组58例分别下降(10.2&;#177;1．6)mmHg及(5．2&;#177;O．7)mmHg，治疗组下降幅度优于对照组(t=26．O，P&;lt;O．O1；t=29．8，P&;lt;0．01)。③生活质量定量观察：治疗前后体力健康、精神健康、总体功能评分及生活质量总分的改变，治疗组高于对照组(分别为3．5&;#177;4．1比2．1&;#177;4．1，t=1．98,P&;lt;0．05；4．0&;#177;5．0比1．6&;#177;4．7，t=3．77，P&;lt;0．01；2．3&;#177;3．4比0．9&;#177;3．4，t=2．29，P&;lt;0．05；9．6&;#177;8．7比5．5&;#177;9．1。t=2．66,P&;lt;0．01)。④生活质量定性观察：治疗组在体力健康、精神健康、总体功能方面改善的百分比高于对照组(分别为53.4％比23.7％，χ^2=24.5,P&;lt;0.005；60.3％出27.8％，χ^2=26．4，P&;lt;0．005；44．7％比25．2％，χ^2=10．2，P&;lt;0．005)。结论：氟西汀及心理治疗对原发性高血压伴抑郁症患者血压控制良好、生活质量改善明显。     

川芎嗪对急性癫痫大鼠弓状核神经元损伤的保护作用

目的：研究川芎嗪对急性癫痫大鼠弓状核神经元损伤中的保护作用。方法：30只SD大鼠按随机数字表法随机分为对照组、癫痫组和治疗组，采用光、电镜技术和形态计量方法对弓状核神经元进行形态定量研究。结果：①3组间神经元胞体的面积分数、面数密度、神经元胞体和胞核的等效直径无显著性变化。②对照组、癫痫组和治疗组大鼠弓状核暗神经元细胞器体积分数比较：线粒体[(5．82&;#177;0．91)，(3．22&;#177;0.66)，(5．88&;#177;0.43)％](F=6．89，P&;lt;0．05)、粗面内质网[3．66&;#177;0.35)，(5．72&;#177;0.79)，(3．84&;#177;0.36)％](F=25．28，P&;lt;0．05)和溶酶体[(1．82&;#177;0．53)，(3．68&;#177;0.72)，(2．28&;#177;0.49)％](F=24．64，P&;lt;0．05)的体积分数差异有显著性意义。经SNK检验显示，癫痫组线粒体体积分数下降(q=9．96，P&;lt;0．05)，粗面内质网(q=10．72，P&;lt;0．05)和溶酶体(q=7．15，P&;lt;0．05)的体积分数增加，其余未见明显差异(q≤3．08，P&;lt;0.05)。③治疗组和对照组间暗细胞各细胞器的体积分数和面数密度差异无显著性意义(F≤3．54，P&;gt;0．05)。结论：川芎嗪对癫痫脑损伤具有保护作用。     

帕金森病黑质多巴胺神经元的凋亡与其发病机制

目的：研究帕金森病黑质多巴胺神经元的死亡机制。方法：用四唑盐法及流式细胞仪观察囊泡单胺类转运体(Vesicular Monoamine Transporter，VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤(pheochromoeytoma cell，PC12)细胞凋亡的影响。结果：多巴胺浓度为0．15，0．30，0．45，0．60mmol／L时，PC12细胞生存率为(89．3&;#177;7．7)％．(62．9&;#177;4．3)％，(42．5&;#177;2．7)％，(37．6&;#177;3．7)％，与对照组100％比较0．30组差异有显著性意义(t=2．373-5．323，P&;lt;0．05)，0．45组与0．60组比较差异有显著性意义(t=4．673-5．323．P&;lt;0．01)，利血平协同多巴胺作用时，其生存率为(73．7&;#177;3．9)％．(49．8&;#177;2．1)％。(31．6&;#177;1．9)％，(20．1&;#177;1．7)％，与对照组100％比较，差异有显著性意义(t=3．043-5．673，P&;lt;0．05)。结论：VMAT功能抑制引发了多巴胺的内源性毒性，进而诱发多巴胺神经元的凋亡，可较好解释帕金森病的发病机制。     

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用。方法：16～18个月SD大鼠64只，雄性，体质量300-350g。利用末端标记法和流式细胞仪，测定HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况，并检测Caspase-3免疫阳性细胞、Calcineurin和钙激活中性蛋白酶(Calpain)活性。结果：HD02有减少阳性凋亡细胞出现率[(5．404&;#177;1.38)％与模型对照组(12.72&;#177;3．45)％比较，t=4．84，P&;lt;0．01]及减少Caspase-3免疫阳性细胞表达(HD02组比模型对照组：缺血15d：7．10&;#177;1．90比12．55&;#177;3.30,t=3．86，P&;lt;0．01：缺血30d：4，60&;#177;1．15比9．50&;#177;4．20，t=4．67，P&;lt;0．01)，降低Calcineurin D02组比模型对照组：大脑皮质每克蛋白中含[(38．24&;#177;5．58)比(48．98&;#177;5.04)nmol／s，t=3.64，P&;lt;O．O1]；海马每克蛋白中含[(37．87&;#177;3．38)比(52．58&;#177;4．92)nmol／s，t=3．75，P&;lt;0．O1]和Calpain活性[大脑皮质每毫克蛋白中含(2．96&;#177;O．77)比(4．56&;#177;0．85)A／h，t=3．84，P&;lt;0．05]；海马每毫克蛋白中含[(2．90&;#177;0．28)比(4．91&;#177;0．94)A／h，t=3．97，P&;lt;0，01]的作用。结果：HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用．     

神经细胞黏附分子L1促进神经细胞突起和功能性突触的形成

背景：神经细胞黏附分子L1对神经细胞的发生、发育和神经一神经黏附发挥重要作用，然而L1对细胞突起和功能性突触形成的影响是不清楚的。目的：探讨神经细胞黏附分子L1在神经细胞突起生长和功能性突触形成中的作用。设计：完全随机对照实验研究。地点和材料：地点为广西中医学院神经科学研究所。材料为NG108-15神经细胞株、L1eDNA、抗L1抗体：由日本金泽大学神经物性部门提供。方法：在体外细胞培养，用脂质转染剂将黏附分子L1eDNA表达到NG108-15细胞，用光学显微镜观察细胞形态和电生理学检查技术测定细胞一肌突触的突触后膜电位变化。主要观察指标：细胞突起指数、突触形成率、微小终板电位的频率。结果：以分化剂cAMP处理4d后，L1-转染组有突起分叉的细胞占细胞总数的百分数为(31&;#177;8)％，明显高于非转染组的(13&;#177;2)％或Mock-转染组的(15&;#177;5)％(P&;lt;0．001)。L1-转染组的细胞突起平均长度为(142．5&;#177;12．3)μm，明显高于非转染组的(94．2&;#177;12．3)μm或Mock-转染组的(86．8&;#177;6．7)μm(P&;lt;0．05)。L1转染组功能性突触的形成率为(58．0&;#177;11．5)％，也高于非转染组的(36．7&;#177;0．83)％或Mock-转染组的(39．2&;#177;0．84)％(P&;lt;0．001)。但突触后膜电位的频率在3组之间差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：L1在NG108．15细胞的高度表达提高cAMP诱发的神经细胞突起和功能性突触的形成，功能性突触形成率的增加是通过增加神经细胞突起分叉和突起的长度，从而增加神经一肌连接数量来实现，而不是通过增加递质的释放量。     

百草胶囊对大鼠体质量、血脂、小肠运动的影响

目的：研究百草胶囊的通便和降血脂作用。方法：采用复方地芬诺酯造成小鼠便秘模型，用高脂饲料造成大鼠高脂模型，分别观察百草胶囊的通便功能及降血脂作用。结果：百草胶囊高、中、低剂量组、对照组的墨汁推进率分别为(66．9&;#177;17．9)％，(66．3&;#177;12．9)％，(53．3&;#177;6．6)％，(68．5&;#177;7．9)％，均明显高于模型对照组(38．3&;#177;7．3)％(t=5．69，7．05，5．87，10．87，P&;lt;0．01)。高剂量组粪便粒数及重量分别为(27．8&;#177;11．4)粒和(0．48&;#177;0．23)g，均大于模型对照组(9．6&;#177;5．0)粒和(0、18&;#177;0．10)g(t=2．55，P&;lt;0．05，t=5．09，4．64，4．15，4．31，P&;lt;0．01)。百草胶囊明显促进便秘小鼠的小肠推进运动，增加小鼠所排粪便的粒数和重量，并缩短小鼠首便时间。百草胶囊高、中、低剂量组的大鼠血清总胆固醇分别为(2．40&;#177;0．36)，(2．28&;#177;0.34)，(2．38&;#177;0．45)mmol／L，均低于高脂对照组(3．854&;#177;0．67)mmol／L(t=2．064，2．13l，P&;lt;0．01)。血清三酰甘油分别为(0．39&;#177;0．08)，(0．38&;#177;0．10)，(0、33&;#177;0．12)mmol／L，均低于高脂对照组(0．54&;#177;0、15)mmol／L(t=2．101，2．079，P&;lt;0．01)。高剂量组血清高密度脂蛋白胆固醇(0．64&;#177;0．11)mmol／L，高于高脂对照组(0．54&;#177;0．07)mmol／L(t=2．086，P&;lt;0．01)。百草胶囊能显著降低大鼠血清总胆固醇和三酰甘油含量，升高大鼠的血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。结论：百草胶囊具有润肠通便和降血脂作用。     

健髋八法对臀肌挛缩症术后康复的作用

目的：采用健髋八法对臀肌挛缩症术后患者进行康复，验证其康复效果。方法：将条件相同的78例臀肌挛缩症术后患者，随机分成“八法”组39例，常规功能锻炼组39例，“八法”组采用自创的健髋八法进行康复治疗，常规组，术后双下肢并膝伸直，术后一两周下地进行髋关节锻炼。对两组患者的临床效果进行比较。结果：术后4周髋关节屈曲、内收、内旋丢失的度数八法组明显低于常规组，分别为(0．410&;#177;2．935)&;#176;，(2．308&;#177;3．213)&;#176;．(P&;lt;0．01，t=2．650)；(0．436&;#177;2．426)&;#176;，(2．385&;#177;2．358)&;#176;，(P&;lt;0．001．t=3．457)；(1．923&;#177;2．728)&;#176;，(3．923&;#177;3．505)&;#176;(P&;lt;0．0l，t=2．721)。随访1～3年髋关节屈曲、内收、内旋丢失的度数八法组明显低于常规组，分别为(-0．205&;#177;2．567)&;#176;，(1．538&;#177;3．553)&;#176;．(P&;lt;0．05，t=2．031)；(0．077&;#177;1．692)&;#176;，(1．256&;#177;2．692)&;#176;，(P&;lt;0．05，t=1．998)；(0．359&;#177;2．996)&;#176;，(1．026&;#177;3．399)&;#176;，(P&;lt;0．00l，t=3．418)，两组差异有非常显著性意义。皮下积液发生率八法组17．95％(7／39)．常规组17．95％(7／39)&;#176;(x^2=0，P&;gt;0．5)，切口瘢痕增生发生率八法组56．4l％(22／39)，常规组58．97％(23／39)，(x^2=0．052,P&;gt;0．5)。均无切口不愈合及切口感染。结论：臀肌挛缩症术后患者采用健髋八法康复锻炼，可以减少髋关节屈曲、内收、内旋度数的丢失，不增加皮下积液、切口瘢痕增生等并发症的发生，提高臀肌挛缩症术后患者的康复。     

脑缺血再灌注损伤后炎症反应与赛来昔布的脑保护作用

目的：细胞间黏附分子1及白细胞浸润参与了脑缺血再灌注损害过程，观察赛来昔布对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死体积、脑缺血坏死区周边细胞间黏附分子1和白细胞浸润的影响，探讨其是否具有脑保护作用。方法：实验于2003-12／2004-02在大连医科大学附属第二医院中心实验室进行。SD大鼠36只随机分为3组：赛来昔布组(n=16)、安慰剂组(n=16)及假手术组(n=4)，其中赛来昔布组和安慰剂组按脑缺血再灌注2，4，6，24h分为4个亚组(n=4)。手术前10min赛来昔布组用赛来昔布灌胃(0．25mg／g,以3mL生理盐水溶解)，安慰剂组安慰剂灌胃，剂量相同，然后参照改良的Longa-Zea线栓法制作大脑中动脉闭塞及再通模型，假手术组仅做颈部正中切口暴露右侧颈总动脉后缝合皮肤。观察大鼠大脑中动脉闭塞2h再灌注2，4，6，24h4个时相点梗死体积，缺血区白细胞计数，并应用免疫组织化学法染色观察细胞间黏附分子1阳性微血管数。结果：36只大鼠进入结果分析。①赛来昔布组再灌注后2，4，6，24h的梗死体积明显小于同时段安慰剂组[(4．8l&;#177;0．13)％，(8．22&;#177;0．25)％，(11．83&;#177;0．62)％，(15．93&;#177;0．42)％，(6．56&;#177;2．07)％，(10．12&;#177;2．37)％，(13．53&;#177;1．47)％，(17．86&;#177;2．78)％，P&;lt;0．05]。②假手术组细胞间黏附分子1阳性表达为(0．63&;#177;0．62)个，未见白细胞浸润。脑缺血再灌注后，脑缺血坏死区周边微血管内皮细胞细胞间黏附分子1达及白细胞浸润增多，并于24h达高峰，此时细胞间黏附分子1表达及白细胞浸润赛来昔布组低于同期安慰剂组[(43．00&;#177;1．41)，(6．25&;#177;1．26)，(59．50&;#177;2．25)，(6．75&;#177;1.8)个，P&;lt;0．01]。结论：赛来昔布可缩小脑缺血再灌注后的脑梗死体积，抑制局灶性脑缺血再灌注时炎症反应，非特异性地起到脑保护作用。 黏附分子l；白细胞     

大鼠自体骨骼肌卫星细胞移植治疗心肌梗死后血清血管内皮生长因子的改变及其意义

目的：了解自体骨骼肌卫星细胞移植治疗大鼠心肌梗死后血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)的改变及临床意义。方法：30只Wistar大鼠随机分为移植组(n=15)及对照组(n=15)，所有大鼠经结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。将体外培养2周的大鼠自体卫星细胞以注射的方式移植到梗死区周围，4周后病理观察移植细胞的生长、增殖情况及缺血心肌毛细血管密度的改变，并测定血清VEGF浓度及血流变参数的改变。结果：卫星细胞在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维，与对照组相比，移植组的缺血心肌毛细血管密度[(523．42&;#177;82．14)和(430、73&;#177;65．04)／mm^2，t=2．98，P&;lt;0．01]、血清VEGF质量浓度明显增高[(320．05&;#177;39．29)和(271．14&;#177;37．52)μg／L，t=2．37，P&;lt;0．05]，而某些血液流变参数明显改善[低切全血黏度：(11．09&;#177;1．52)和(13．02&;#177;1．56)mPa&;#183;s，t=2．22，P&;lt;0．05；红细胞聚集指数：7．59&;#177;0．81和8．56&;#177;0．59，t=3．25，P&;lt;0．01；卡松黏度：(1．64&;#177;0．41)和(2．26&;#177;0．41)mPa&;#183;s，t=3．66，P&;lt;0．0l；卡松屈服应力：(11．23&;#177;1．54)和(12．69&;#177;1．59)Pa，t=2．23，P&;lt;0．05]。结论：卫星细胞在心肌梗死区中可增殖分化为横纹肌样细胞，并通过自分泌和旁分泌的形式提高血清VEGF浓度，由此改善血流变参数及缺血心肌毛细血管密度。     

雄性大鼠肺损伤与小剂量地塞米松的防护作用

目的：观察小剂量地塞米松对大鼠肺损伤的干预作用。方法：实验于2000—01／06在解放军总医院南楼呼吸科实验室完成。实验选用54只雄性SD大鼠，随机将其分为对照组、损伤组、激素组。对照组：腹腔内注射生理盐水0．5mL，30min时气管内滴注0．5mL生理盐水。损伤组：腹腔内注射0．5mL生理盐水，30min时气管内滴注内毒素10mg／k(溶于0．5mL生理盐水)。激素组：腹腔内注射激素10mg／kg(溶于0．5mL生理盐水)，余同损伤组。以上各组18只动物，实验第2，6．24小时各6只。按时相处死并采集标本，观察大鼠支气管肺泡灌洗液总蛋白水平、支气管肺泡灌洗液细胞总数及支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子a水平。结果：做血气分析时激素组实验第2，6小时各有1只大鼠因实验结果不满意脱失；损伤组实验第2小时进行细胞总数计数检测因实验结果不满意脱失1只，损伤组和激素组实验第2小时中性粒细胞分类计数检测因实验结果不满意各脱失1只；支气管肺泡灌洗液总蛋白浓度测定损伤组和激素组实验2h因实验结果不满意各脱失1只。①损伤组3个时间点支气管肺泡灌洗液细胞总数明显高于对照组(P&;lt;0．05～0．01)；激素组3个时间点支气管肺泡灌洗液细胞总数明显低于损伤组[(3．18&;#177;1．43)，(8．70&;#177;2．29)，(18．37&;#177;7．73)&;#215;10^8L^-1；(8．70&;#177;1．62)，(16．76&;#177;3．76)，(65．75&;#177;9．85)&;#215;10^8L^-1，P&;lt;0．05～0．01]。②损伤组3个时间点大鼠支气管肺泡灌洗液的总蛋白水平明显高于对照组(P&;lt;0．01)；激素组大鼠支气管肺泡灌洗液的总蛋白水平明显低于损伤组[(0．32&;#177;0．13)，(0．32&;#177;0．14)，(0．29&;#177;0．08)g／L；(1、25&;#177;0、18)，(1．22&;#177;0．23)，(1．40&;#177;0．18)g／L，P&;lt;0．01]。③实验第2．6小时激素组大鼠支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α水平明显低于损伤组[(0．20&;#177;0．03)，(0．24&;#177;0．03)μg／L；(0．31&;#177;0．02)，(0．43&;#177;0．03)μg／L，P&;lt;0．05，0．0l]。结论：小剂量激素可减少蛋白漏出，抑制肿瘤坏死因子α释放，维持正常氧分压，减小肺系数增加，对肺损伤起到防护作用。     

肿瘤坏死因子-α在大鼠脑缺血再灌注中的表达及对神经细胞凋亡的影响

目的：观察大鼠脑缺血再灌注损伤后肿瘤坏死因子-α(tumor necmsis factor-alpha，TNF-α)表达及细胞凋亡情况，探讨TNF-α在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，分为3组：脑缺血再灌注组大鼠大脑中动脉阻塞2h，再灌注2，6，12，24，48，72，96h、假手术组及永久缺血组，分别测定TNF-α表达(用免疫组织化学法)及细胞凋亡数(原位凋亡检测试剂盒)。结果：脑缺血再灌注组TNF-α表达水平[6h：(15．0&;#177;3．21)个／mm^2，12h：(47．0&;#177;0．87)个／mm^2，24h：(49．0&;#177;10．3)个／mm^2，48h：(44．8&;#177;6．9)个／mm^2，96h:(37．9&;#177;6.4)个／mm^2、细胞凋亡数[2h：(33．3&;#177;0．8)个／mm^2，6h:(56．6&;#177;1．6)个／mm^2，12h:(72．3&;#177;4.2)个／mm^2．24h：(86．6&;#177;5．5)个／mm^2，48h：(96．8&;#177;0．9)个／mm^2]明显高于假手术组(P&;lt;0.01)及永久缺血组(P&;lt;0.05)；且TNF-α表达与细胞凋亡数关系密切(r=0．567．P&;lt;0，01)。结论：大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α在神经元迟发性坏死中起着重要作用。     

新生戒毒胶囊对海洛因成瘾小白鼠戒断作用的实验研究

目的：观察新生戒毒胶囊对海洛因成瘾小白鼠戒断作用。方法：将100只小白鼠随机分为5组，测量跳跃次数、跳跃反应数及体质量变化并比较各组差异有无显著性意义。结果：新生戒毒胶囊各剂量组与福康片对照组的跳跃次数和跳跃百分率显著低于生理盐水组(P&;lt;0．001)，新生戒毒胶囊大剂量组跳跃次数和跳跃百分率(2．7&;#177;2．1，10％)显著低于福康片组(5．8&;#177;2.9，30％，P&;lt;0．001和P&;lt;0．05)。新生戒毒胶囊大、小剂量组之间跳跃次数和跳跃百分率其值分别为2．7&;#177;2．1，10％；6．5&;#177;3．8，35％)差异有显著性意义(P&;lt;0．001)。新生戒毒胶囊各剂量组与福康片对照组的体质量改变。显著低于生理盐水组(P&;lt;0．01～0．05)，新生戒毒胶囊大剂量组[(-0，09&;#177;0．17])显著低于福康片对照组[(-0．30&;#177;0.28)g]，(P&;lt;0．0001)。结论：新生戒毒胶囊对海洛因成瘾小白鼠急性戒断时跳跃次数、跳跃百分率和体质量改变的对抗作用有一定的量效关系。     

心理行为干预对慢性丙型肝炎患者生活质量的影响

目的 探讨心理行为干预对慢性丙型病毒性肝炎患者生活质量的影响。方法收集1999-07／2003-12沈阳市传染病院57例慢性丙型病毒性肝炎患者，随机分为对照组28例和实验组29例。两组患者在年龄、性别和文化层次方面均具有可比性。其中实验组实施干扰素治疗和健康教育，对照组仅实施干扰素治疗，疗程6个月。参照中文版普适性健康调查量表进行测定生活质量，由患者自己填表评估。比较两组患者2年内的复发率及生活质量的变化。结果按意向处理分析，57例均进入结果分析。实验组2年内复发率48％(14／29)，明显低于对照组79％(22／28)(X^2=5．62，P&;lt;0．05)。康复教育疗程结束后实验组中文版普适性健康调查量表生活质量8项因子评分均明显高于对照组。生理职能评分(72．8&;#177;21．6，47．1&;#177;21．1，P&;lt;0．05)，躯体疼痛评分(78.8&;#177;14．5，60．0&;#177;18．9，P&;lt;0．05)，一般健康评分(65．7&;#177;18、6，48．0&;#177;13．7，P&;lt;0．05)，精力评分(68．1&;#177;17．1．54．0&;#177;17．6，P&;lt;0．05)，社会功能评分(86．9&;#177;19．6，71．4&;#177;17．0，P&;lt;0.05)、精神健康领域评分(75．9&;#177;17．8,62、8&;#177;16．7，P&;lt;0.05)。结论康复教育可提高慢性丙型肝炎患者的生活质量，减少其复发率。     

表皮干细胞在不同病期糖尿病大鼠皮肤中的分布规律

目的：观察大鼠患糖尿病后不同时期表皮厚度变化及表皮干细胞、短暂扩充细胞分布特征，研究二者相关性并探讨其和糖尿病皮肤伤口难愈之间的关系。方法：实验于2004—07／09在第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室完成，筛选成模大鼠32只，并在成模后的1-8周取大鼠背部全层皮肤，常规苏木精一伊红染色，测量表皮厚度；并以角蛋白19(K19)，β1整合素作为ESCs表面标记物，行免疫组化并计数基底层阳性细胞率。结果：患病大鼠表皮厚度和对照组相比在患病后3周开始出现显著差异【(11．74&;#177;3．39)，(23．46&;#177;3．54)μm，t=7．921，P&;lt;0．01】。至5周左右至最低点【(7．62&;#177;1．79)，(23．46&;#177;3．54)μm，t=13．248，P&;lt;0．01】。在患病后2周基底层K19阳性细胞率和正常对照组相比开始出现显著差异[(14．0&;#177;3．1)％，(19．5&;#177;3．2)％，t=3．801，P&;lt;0．01]。至患病后6周降至最低点【(4．7&;#177;1．3)％，(19．5&;#177;3．2)％，t=13．463，P&;lt;0．01】。β1整合素阳性细胞率在患病后2周也开始减少【(17．9&;#177;5．0)％，(25．7&;#177;7．1l％，t=2．821，P&;lt;0．01】，至患病后7周降至最低点【(7．3&;#177;2．7)％．(25．7&;#177;7．1)％，t=7．587，P&;lt;0．01】。结论：随着患病时间的增加，基底层干细胞数量逐渐减少，表皮厚度逐渐变薄，二者呈正相关。糖尿病鼠皮肤基底层中表皮干细胞库“干涸”可能是糖尿病皮肤菲薄及伤口难愈合的机制之一。     

老龄雄性大鼠去势后的骨骼生物力学变化

目的：探讨建立男性骨质疏松症动物模型。方法：14月老龄雄性大鼠去势4个月后，取股骨和k椎体，单光子吸收测量(SPA)法和定量计算机断层扫描(QCT)技术分别检测骨量，并分别进行3点弯曲实验和纵向压缩实验，对侧股骨测量其水平面几何学改变。结果：假手术组和去势组股骨骨密度分别为(0．406&;#177;0．010)，(0．389&;#177;0．08)g／cm^2；股骨强度极限分别为(135．1&;#177;36．3)，(102．1&;#177;18．5)MPa；弹性模量分别为(3．24&;#177;1．36)，(1．91&;#177;0．47)GPa。L8骨矿含量分别为(82．3&;#177;11．5)，(51．9&;#177;8．7)mg／cm^2，强度极限分别为(20．4&;#177;8．2)，(13．2&;#177;3.2)MPa。去势组大鼠股骨骨量减少4．2％(P&;lt;0．001)，股骨强度极限、弹性模量分别减少24％和41％(P&;lt;0．05)。椎体骨量减少36．9％(P&;lt;0．001)，强度极限降低37％(P&;lt;0．05)，但弹性模量无明显改变。结论：老龄雄性大鼠去势后造成皮质骨和骨松质骨量生物力学改变，这种改变以皮质骨更为明显，可以作为男性骨质疏松症的动物模型。