正常与妊娠中毒症胎盘超微结构的初步观察

本文观察了10例(3例正常足月与7例先兆子癇)胎盘的超微结构,对正常足月胎盘绒毛与先兆子癇胎盘绒毛的超微结构进行了描述。复习有关文献并从正常和病理方面与有关研究资料进行了初步的对比分析。从两者结构方面存在的差别,提示先兆子癇胎盘绒毛细胞滋养层细胞增生,为缺氧的结果。在合体细胞游离面有纤维蛋白样物质沉着处,基底膜往往同时增厚。凡有纤维蛋白样物质沉着的地方合体细胞有改变,细胞器减少,微绒毛减少。胎儿毛细血管内皮细胞肿胀,胞质内细胞器减少,原纤维增多,胞饮减少。这些改变可能使胎盘运输的功能和物质交换量受到影响。     

妊娠期糖尿病患者胎盘超微结构的研究

目的研究妊娠期糖尿病（GDM）患者胎盘超微结构的改变。方法电镜观察4例GDM患者胎盘组织，并和2例正常孕妇胎盘比较。结果GDM患者胎盘超微结构改变表现为合体滋养细胞表面微绒毛肿胀、增粗，绒毛间隙变窄，稀少变短，排列紊乱，粗面内质网扩张，线粒体肿胀，滋养层基底膜不均匀增厚、毛细血管管腔明显狭窄，血管合体膜不明显，间质胶原增多。结论虽然GDM患者胎盘病理改变与胎盘缺氧时的改变相比无特异性，但形态学改变直接影响了胎盘的供血和供氧功能，导致了不良妊娠结局。     

人类胎盘一氧化氮合成酶的组织化学定位

目的：了解一氧化氮合成酶（NOS）在胎盘中的定位及分布，探讨一氧化氮（NO）在妊娠中的生理病理作用。方法：采用NADPH—d组织化学方法，对16例早孕绒毛、21例正常足月妊娠胎盘、15例重度妊高征胎盘、2例IUGR胎盘进行NOS的定位研究。结果：早孕、正常足月妊娠者合体滋养细胞内有甲｜ZA｜（formazan）沉着，并多见于细胞基底部，细胞滋养细胞内无甲｜ZA｜沉着，末梢绒毛中的少数毛细血管壁有甲｜ZA｜沉着。IUGR、重度妊高征合体滋养细胞内亦有甲｜ZA｜沉着，但主要位于细胞顶部，量较孕周相近的正常足月妊娠者少，末梢绒毛中的大多数毛细血管壁有甲｜ZA｜沉着。结论：早孕、正常足月妊娠、IUGR、重度妊高征时，绒毛及胎盘NOS活性部位是特定的分布。IUGR、重度妊高征胎盘合体滋养细胞NOS活性比相近孕周的正常足月妊娠者低，分布有差异。胎盘的NOS活性降低与IUGR及妊高征的发病有关。     

妊娠高血压综合征合并肥儿宫内发育迟缓盘病理

通过对妊娠高血压综合征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘的光镜，电镜形态学观察，发现妊高征合并ＩＵＧＲ的胎盘合体滋养细胞结节增多，细胞滋养细胞增生，基底膜及合体血管膜增厚，绒毛间质纤维化及纤维素样坏死较正常胎盘明显增多。电镜下见细胞内结构及滋养细胞表面微绒毛肿胀，消失。     

胎儿宫内发育迟缓胎盘大体和组织形态学观测

本文对胎儿宫内发育迟缓(IUGR)A、B两组55例胎盘进行了大体及组织形态学观测。结果表明:IUGR—A、B两组胎盘的重量减少、胎盘系数升高、梗死及绒毛周围纤维蛋白沉积比率增加,以IUGR—B组明显,合体结节增多及血管合体膜减少亦以IUGR—B组表现突出,IUGR两组都有细胞滋养细胞增多、基底膜增厚及纤维蛋白坏死绒毛比率增高,绒毛发育迟缓胎盘出现率亦增高。认为IUGR的发病与胎盘缺血缺氧及绒毛发育迟缓有关。     

孕鼠肝内胆汁淤积症的胎盘超微结构研究

目的：研究妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)胎盘超微结构改变，探讨ICP时胎儿宫内生长不良及死亡原因。方法：选择孕15dSD大鼠，用苯甲酸雌二醇诱导孕鼠ICP，在此基础上观察孕鼠胎盘超微结构改变。结果：ICP时胎盘超微结构改变表现为绒毛肿胀、增粗，绒毛间隙变窄，滋养层细胞增生，近胎盘母体面绒毛缺血性坏死灶增多。合体滋养细胞表面微绒毛短少，空泡状结构增多，绒毛间质内成纤维细胞增多，毛细血管内皮细胞内各类细胞器减少。结论：虽然ICP时胎盘病理改变与胎盘缺血缺氧时的改变相比无特异性，但形态学改变直接影响了胎盘的供血和供氧功能。导致了不良妊娠结局。     

妊娠高血压综合征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘病理

通过对妊娠高血压综合征合并胎儿宫内发育迟缓（简称妊高征合并ＩＵＧＲ）胎盘的光镜、电镜形态学观察，发现妊高征合并ＩＵＧＲ的胎盘合体滋养细胞结节增多，细胞滋养细胞增生，基底膜及合体血管膜增厚，绒毛间质纤维化及纤维素样坏死较正常胎盘明显增多。电镜下见细胞内结构及滋养细胞表面微绒毛肿胀、消失。反映了胎盘血流灌注不足，导致绒毛功能不全、胎盘胎儿血流减少，并引起ＩＵＧＲ。     

先兆子痫胎盘的超微结构

8例先兆子痫胎盘绒毛的超微结构变化是合体滋养细胞退行性变,细胞滋养细胞增生。滋养层下的基底膜增厚,类纤维蛋白沉着及绒毛间质内的毛细血管肿胀,管腔变小等,以目前较流行的关于本病病因的子宫胎盘缺血及弥漫性血管内凝血学说可较合理地解释先兆子痫时胎盘超微结构所见为缺氧所致。     

妊娠期肝内胆汁淤积症胎盘终末绒毛的光镜、电镜观察

本文对10例足月妊娠肝内胆汁淤积症胎盘和10例同期足月胎盘进行了光镜和电镜对比观察.提示妊娠期肝内胆汁淤积症胎盘终末绒毛细胞滋养细胞增生、绒毛血管合体膜减少、合体芽增加.电镜下合体细胞微绒毛肿胀、稀少、粗面内质网普遍扩张,部分合体细胞线立体肿胀、溶酶体增加、胎儿毛细血管内皮细胞肿胀等改变     

妊娠高血压综合征胎盘的病理改变

目的：通过对妊娠高血压综合征病理胎盘进行病理检查，了解胎盘的病理改变，从而阐明由于胎盘的病理改变对胎儿产生的影响。方法：对1996年1月－1999年12月在我院分娩的妊娠高血压病例的32个胎盘（妊高组）进行病理检查，并与36个正常妊娠胎盘的病检结果进行对照（对照组），结果：光镜下观察，妊高征病理胎盘绒毛合体滋养细胞结节增多，细胞滋养细胞增生，血管合体细胞膜缺乏，绒毛纤维素样坏死，滋养细胞基底膜增厚，间质纤维化和间质水肿，绒毛血管增多，干绒毛动脉闭塞性动脉内膜炎，结论：妊娠高血压综合征的胎盘血管改变是对胎儿循环中血流动力学状态变化的一种反应，胎儿循环血液动力学状态的改变又是胎儿对胎盘缺血的反应，从形态学改变表明胎儿绒毛灌流减少，从而引起间质纤维化和全体细胞结节增多，并可引起胎儿营养不足，胎儿宫内发育迟缓和胎死宫内。     

不明原因胎儿宫内生长迟缓的胎盘病理及免疫因素探讨

【目的】观察不明原因IUGR的胎盘免疫病理改变及其与自身抗体的关系 ,探讨不明原因IUGR的发病机制。【方法】采用免疫组织化学方法对 2 2例不明原因IUGR和 2 3例正常产妇的胎盘进行免疫病理观察 ,并对两组的胎盘重量、胎盘系数、绒毛面积比及抗心磷脂抗体、抗核抗体进行比较。【结果】①IUGR组胎盘蜕膜血管免疫球蛋白IgG、IgM的阳性率均明显高于正常对照组。②IUGR组的胎盘绒毛血管IgM的阳性率高于对照组 ,而IgG的阳性率两组无差异。③IUGR组的胎盘重量、绒毛面积比均低于对照组 ,而胎盘系数大于对照组。④IUGR组ACA阳性率高于对照组。【结论】胎盘免疫复合物在胎盘血管中的沉积及ACA可能与不明原因IUGR的发生有关。     

低分子肝素对重度子痫前期合并胎儿生长受限胎盘病理及HO-1表达的影响

目的 探讨低分子肝素干预对重度子痫前期合并胎儿生长受限(FGR)患者胎盘病理及血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响.方法 97例患者随机分为肝素治疗组(44例)及常规治疗组(53例),7 d为一疗程,观察胎盘质量; HE染色观察胎盘绒毛滋养细胞,绒毛间纤维素样渗出、坏死及绒毛血管减少、闭塞及梗死灶情况;免疫组化检测胎盘HO-1表达.结果 肝素治疗组胎盘质量均增加,与常规治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05).HE染色结果显示,常规治疗组胎盘形态学观察缺血缺氧较肝素治疗组更明显(P<0.05).免疫组化检测肝素治疗组中HO-1表达更强(P<0.05).结论 低分子肝素治疗可改善重度子痫前期合并FGR胎盘的绒毛形态,改善胎盘的缺血、缺氧表现;可提高HO-1的表达,扩张血管,保护胎盘细胞免受氧化损失,促进胎儿生长发育.     

人胎盘滋养层细胞表达白细胞介素-3

目的:确定脐血中高含量白细胞介素3(IL-3)的主要来源,进一步了解脐血造血微环境.方法:应用抗IL-3多克隆抗体对7例人工流产的绒毛标本和10例健康产妇足月分娩的胎盘组织及脐带标本进行免疫组织化学染色.结果:足月胎盘的滋养层细胞呈现阳性表达,绒毛标本的滋养层细胞未见阳性表达,在其他细胞和脐血管内皮细胞上未见阳性表达.结论:胎盘滋养层细胞是脐血和胎盘表面的IL-3的主要来源.滋养层细胞分泌这种细胞因子的功能是随着胚胎的发育而逐渐完善的.     

米非司酮配伍米索前列醇足月引产胎盘的病理学观察

观察２２例米非司酮配伍米索前列醇足月引产胎盘的病理形态学变化，并与４８例正常足月分娩的胎盘进行对比。结果：用药组引产胎盘可见：①胎盘绒毛数量减少，绒毛体积增大（Ｐ＜０．０１）；②绒毛间隙变窄（Ｐ＜０．０５）；③合体细胞结节及出芽增多（Ｐ＜０．０１）；④绒毛内毛细血管扩张，管腔内红细胞增多（Ｐ＜０．０１）；⑤电镜：微绒毛数量减少、变短、脱失，细胞核异染质加深，核固缩变性，粗面内质网扩张，线粒体肿胀。以上病理形态学改变与正常对照组比较均有显著差异。提示绒毛的这种缺血、缺氧改变与用药有关     

羊水过少胎儿脐动脉血流测定与胎盘病理改变

目的 :探讨羊水过少胎儿脐动脉血流测定的临床价值及胎盘病理变化。方法 :应用彩色多普勒超声 ,对 30例羊水过少孕妇 (羊水过少组 )及 30例正常孕妇 (对照组 )进行脐动脉血流S/D值 (收缩期峰值 /舒张期峰值 )测定 ,并对分娩后的胎盘进行病理分析。结果 :羊水过少组脐血流S/D值≥ 3者明显高于对照组 (P <0 0 1) ;胎盘合体滋养细胞结节及绒毛间质纤维化显著增加 ,血管合体膜显著减少 (P <0 0 1) ,不良围产儿结局发生率增高 (P <0 0 5 )。结论 :羊水过少时 ,胎盘发生明显病理变化 ,脐动脉血流S/D值测定 ,可作为了解羊水过少胎儿胎盘功能和预测胎儿宫内缺氧的指标 ,具有较高的临床价值。     

新生儿窒息胎盘的组织病理学与形态计量学观察

目的：初步探讨新生儿窒息与其组织定量改变的关系。方法：应用形态测量技术对27例轻度窒息新生儿（轻度窒息组），23例重度窒息新生儿（重度窒息组）及20例正常新生儿（对照组）的胎盘绒毛进行形态计量学检测。结果 （1）重度窒息组胎盘绒毛具有合体细胞结节、细胞滋养细胞增生的绒毛数显著高于正常组（P＜0.05）；具有血管合体细胞形态的绒毛数明显低于对照组（P＜0.05）；（2）重度窒息组绒毛毛细血管面密度低于对照组（P＜0.05）；绒毛面密度与对照组比无显著差（P＞0.05）。而在轻度窒息组具有合体细胞结节、细胞滋养细胞增生及血管合体细胞膜的绒毛数及绒毛血管面密度与对照组比均无显著性区别（P＞0.05）。结论 胎盘组织定量学的改变可能是引起新生儿重度窒息的重要原因。     

彩色多普勒超声诊断帆状胎盘并血管前置的价值

目的探讨彩色多普勒超声对帆状胎盘并血管前置的诊断价值及其临床意义。方法回顾性分析13例帆状胎盘并血管前置的二维及彩色多普勒超声声像图特点,随访胎儿预后。结果产后诊断帆状胎盘并血管前置例13例,超声正确筛查10例,准确率76.9%（10/13）,误诊3例（1例误诊为脐带先露,1例误诊为脐带脱垂,1例误诊为子宫下段扩张的血管）。典型的声像图特征是：彩色多普勒显示脐带根部入口远离胎盘,脐血管在胎膜下延伸进入胎盘实质,血管跨过宫颈内口,血流频谱为脐动脉血流频谱。行剖宫产11例,经阴道分娩2例,活婴12例,死婴1例。结论彩色多普勒超声检查能直接显示脐带根部胎盘入口与胎盘、前置血管与宫颈内口之间的位置关系,是诊断帆状胎盘并血管前置的首选方法,能降低围生儿病死率,有较高的临床价值。     

成都地区足月新生儿胎盘铅镉元素的分布特点

目的 调查足月新生儿胎盘不同取样位置样品的铅镉含量,探讨胎盘样品在宫内重金属暴露评价中的作用.方法 收集四川大学华西第二医院2016年5-6月30个健康足月新生儿胎盘,以脐带横截面脐静脉为12点钟方向将胎盘子面分为左右两个部分,分别在左部1/4半径处(A点)和右部分3/4半径处(B点)采集绒毛小叶组织样品;应用石墨炉原子吸收光谱法检测样品铅镉含量,对A、B位置间元素含量进行相关分析和配对t检验.结果 胎盘A点干重样品的平均铅、镉含量分别为91.8、66.7 μg/kg,B点干重样品相应的平均含量为88.9、64.8 μg/kg.两个部位的铅、镉含量均呈正相关,相关系数分别为0.98和0.97,且不同部位组织间的含量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 胎盘子面中心部分(1/4～3/4半径区域)绒毛小叶组织中铅镉含量基本一致,是评价宫内重金属暴露的可靠指标.     

妊娠合并系统性红斑狼疮胎盘的组织计量改变

对9例妊娠合并系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosis,SLE)胎盘、1O例正常足月胎盘进行多项组织计量测定。结果表明:SLE胎盘绒毛血管面积/绒毛面积、血管合体细胞膜表面积/绒毛表面积与正常组差异无显著意义(P>0.05),胎盘重量、体积、着床面积、绒毛面积百分比及绒毛面积密度均低于正常组(P<0.01),造成胎盘母胎交换面积减少。结合回顾性临床分析发现:SLE胎盘重量与妊娠期强的松用量呈负相关(P相似文献   

乙型肝炎病毒感染孕妇胎盘绒毛病理形态研究

通过分析妊娠合并乙型肝炎病毒 (HBV)感染孕妇的胎盘绒毛及血管的病理变化 ,探讨其与胎儿预后的关系。 1 )对 2 0例妊娠期HBV表面抗原 (HBsAg)、HBVe抗原 (HBeAg)、HBV核心抗体 (HBcAb)和HBVDNA均阳性、肝功能正常的孕妇及其新生儿 (研究组 ) ,1 8例无肝炎病毒感染、肝功能正常的孕妇及新生儿 (对照组 ) ,取胎盘进行病理检查 ,并利用图像分析仪对胎盘绒毛横截面总面积和总周长 ,单个绒毛的横截面面积、周长和等圆直径 ,单个绒毛内血管数目及血管占绒毛的面积比值进行形态定量分析。 2 )计算 2组胎儿宫内窘迫的发生率。发现 :1 )研究组胎盘绒毛横截面总面积与对照组相比 ,无显著差异 ,绒毛总周长明显小于对照组 (P <0 .0 5 )。 2 )研究组胎盘单个绒毛横截面面积、周长和等圆直径均明显大于对照组 (P <0 .0 5 )。 3 )研究组胎盘单个绒毛内血管数目明显多于对照组 (P <0 .0 5 ) ,血管占绒毛的面积比值明显小于对照组 (P <0 .0 5 )。 4)研究组胎儿宫内窘迫发生率为 5 5 .0 % ,对照组为1 1 .1 %。结果提示 :妊娠合并HBV感染 ,可引起胎盘绒毛膜血管病 ,这可能是胎儿发生宫内窘迫的主要原因