组织蛋白酶L在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨组织蛋白酶L(CL)在非小细胞肺癌中的表达情况及临床意义。方法:通过免疫组化SAB法检测CL在40例非小细胞肺癌标本中的表达水平。结果:Ⅲ～Ⅳ期肺癌组织CL阳性表达率高于Ⅰ～Ⅱ期(P<0.01),随着分化程度由高分化、中分化至低分化,CL阳性表达率亦明显增加(P<0.05)。伴有淋巴结转移者,CL阳性表达率显著高于无淋巴结转移者(P<0.01)。结论:CL可作为判断非小细胞肺癌淋巴结转移潜能和预后的辅助指标。     

NET-1、VEGF在肺癌中的表达及意义

目的探讨NET-1、VEGF在肺癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法,检测120例肺癌及10例正常肺组织(对照组)中NET-1、VEGF的表达。结果 NET-1、VEGF在肺癌中的阳性表达率(85.00%、55.83%)明显高于癌旁肺组织(40.00%、0),2组间差异有统计学意义(P<0.05)。NET-1、VEGF蛋白在肺癌中的表达差异与患者性别、年龄、病变部位无关(P>0.05),但与肺癌组织的分化程度、临床分期、有无淋巴结转移相关(P<0.05)。结论 NET-1、VEGF的阳性表达均与肺癌的分化程度、临床分期、淋巴结转移有关,且在癌组织中表达强度显著高于正常组织,提示两者具有促进肿瘤细胞转化、增殖、迁移的作用,可作为临床判定肺癌恶性程度的指标。     

Trop-2在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨肿瘤相关钙信号转导蛋白2(Trop-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测70例NSCLC手术标本、13例癌旁组织及32例肺部良性病变组织中Trop-2的表达,分析其表达与非小细胞肺癌临床病理特征的关系。结果 Trop-2在NSCLC组织中的阳性表达率明显高于正常肺组织及良性病变组织(40.0%vs.9.38%和8.33%)(P<0.01);Trop-2的阳性表达率随着TNM分期的升高而升高(P<0.05);Trop-2在有淋巴结转移者阳性表达率高于无淋巴结转移者(P<0.05)。Trop-2的阳性表达与患者年龄、性别、吸烟情况、病理类型、分化程度无关(P>0.05)。结论 Trop-2在NSCLC中有较高的表达率。其表达与淋巴结转移及TNM分期有关。     

胃癌组织中SEL1L和c-erbB-2的表达及其临床意义

目的探讨人sel-1样(SEL1L)基因和癌基因c-erbB-2在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化方法检测SEL1L和c-erbB-2在96例胃癌组织中的表达。结果胃癌组织中SEL1L基因的阳性表达率为84.4%(81/96);其表达与胃癌组织的分化程度显著相关(P=0.001),而与年龄、性别、肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期无关(P>0.05)。c-erbB-2的阳性表达率为70.8%(68/96);其表达与胃癌组织的分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期相关(P=0.002,P<0.05),而与年龄、性别、肿瘤大小无关(P>0.05)。SEL1L和c-erbB-2的表达显著正相关(r=0.568,P<0.01)。结论 SEL1L和c-erbB-2在胃癌组织中均有较高表达;联合检测SEL1L基因和c-erbB-2可作为识别胃癌高风险患者的生物标记物。     

NSCLC乙酰肝素酶及C—erbB-2表达分析

目的:探讨非小细胞肺癌(nonsmall-cell lung cancer,NSCLC)乙酰肝素酶(HPA)和C-erbB-2表达与NSCLC发生发展和浸润转移的关系。方法:NSCLC组为56例非小细胞肺癌保存蜡块,其中临床分期Ⅰ期15例、Ⅱ期28例、Ⅲ期13例。病理分级高分化16例、中分化22例、低分化18例,对照组为18例癌旁组织。采用免疫组织化学染色法检测两组HPA和C-erbB-2蛋白表达情况。结果:NSCLC组HPA表达阳性率(43/56例,76.8%)显著高于对照组(2/18例,11.1%),淋巴结转移NSCLC组显著高于无淋巴结转移NSCLC组,不同临床分期、不同病理分化程度NSCLC组HPA阳性表达率差异有显著性。NSCLC组C-erbB-2阳性率(40/56例,71.4%)显著高于对照组(2/18例,11.1%),NSCLC组不同临床分期、不同病理分化程度的C-erbB-2阳性表达率差异有显著性。结论:HPA和C-erbB-2高表达与NSCLC的发生、发展及浸润转移有显著关系。     

BCL11A、LKB1在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的:本研究旨在探讨非小细胞肺癌中BCL11A、LKB1的表达情况,探索BCL11A与LKB1在肺癌发生及演变过程中的作用机制及两者之间的关系,为非小细胞肺癌的发生机制提供理论基础,并为非小细胞肺癌的早期诊断提供新思路。方法:(1)试验分组:60例非小细胞肺癌标本及40例正常对照肺组织。(2)采用免疫组织化学方法检测BCL11A及LKB1表达情况。结果:(1)非小细胞肺癌组织中,BCL11A阳性表达率显著高于对照组(P<0.05)。LKB1阳性表达率显著低于对照组(P<0.05)。两者的表达与性别、年龄及组织学类型无关,而与癌组织的分化程度、临床分期及淋巴结转移密切相关。(2)非小细胞肺癌组织中,BCL11A和LKB1两者表达强度之间呈负相关(P<0.05)。结论:(1)在非小细胞肺癌组织中BCL11A的高表达与LKB1的低表达密切相关,可能参与了非小细胞肺癌的演进。(2)LKB1基因蛋白表达缺失在不同类型和不同分化程度的非小细胞肺癌发生、发展中存在重要意义,可作为判断肺癌生物学行为和患者预后的参考指标。     

RECK及MMP-9在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:观察RECK和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在非小细胞肺癌组织中的表达,探讨RECK、MMP-9与非小细胞肺癌发生、发展及转移的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测45例非小细胞肺癌组织标本、30例正常肺组织中RECK、MMP-9蛋白因子的表达情况。结果:RECK在非小细胞肺癌组织中的阳性表达率为53.3%,低于在正常肺组织的阳性表达;MMP-9在非小细胞肺癌的阳性表达率为80%,明显高于在正常肺组织中的阳性表达。RECK的表达与肺癌分化程度及淋巴结转移相关(P<0.05),MMP-9的表达与肺癌淋巴结转移及临床分期相关(P<0.05),RECK、MMP-9的表达之间存在显著负相关(r=-0.356,P<0.05)。结论:RECK与MMP-9在NSCLC的发展、转移过程中起重要的作用,RECK和MMP-9的联合检测有待成为非小细胞肺癌早期诊断和预后判断的分子指标之一。     

胃腺癌组织中Fas的表达及其与浸润转移的关系

目的 了解胃腺癌中凋亡相关基因Fas表达情况。方法 用免疫组化ABC法检测48例胃腺癌组织中Fas的表达。结果 从低分化腺癌到高分化腺癌,Fas阳性表达率依次为12.5％(3/24)、70.6％(12/17)和71.4％(5/7),低分化组与高分化组相比差异有显著性(P<0.05)。淋巴结转移组的阳性表达率为23.8％(5/21)而无转移组的阳性表达率为55.6％(15/2),两组间差异显著(P<0.05)。浸及粘膜及粘膜下的胃癌其阳性表达率为71.4％(5/7)浸及浆膜及周围组织为23.5％(4/17),两者比较差异显著(P<0.05)。结论 胃腺癌中分化程度高者Fas阳性表达率高,浸润程度深及有淋巴结转移者Fas阳性表达率低。     

异质性细胞核核糖蛋白A2/B1在非小细胞肺癌的表达研究

目的观察异质性细胞核核糖蛋白A2/B1(HeterogeneousnuclearribonucleoproteinA2/B1,hnRNPA2/B1)在非小细胞肺癌的表达,探讨hnRNPA2/B1对非小细胞肺癌的诊断价值及与非小细胞肺癌临床分期、淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学方法检测83例原发性非小细胞肺癌(肺癌组)、32例肺良性肿瘤(肺良性肿瘤组)及20例正常肺(正常肺组)组织中hnRNPA2/B1的表达。结果肺癌组hnRNPA2/B1表达阳性率79.50%(66/83),肺良性肿瘤组阳性率43.80%(14/32),正常肺组阳性率40.05%(8/20)。肺癌组阳性率显著高于肺良性肿瘤组及正常肺组(均P<0.05);肺良性肿瘤组阳性率与正常肺组无显著性差异(P>0.05)。Ⅰ～Ⅱ期肺癌的hnRNPA2/B1表达阳性率为67.60%(25/37),Ⅲ～Ⅳ期肺癌的阳性率为89.10%(41/46)。Ⅲ～Ⅳ期肺癌的阳性率显著高于Ⅰ～Ⅱ期肺癌(P<0.05)。有淋巴结转移患者的hnRNPA2/B1表达阳性率为88.00%(44/55),无淋巴结转移者的阳性率为66.70%(22/33)。有淋巴结转移患者的阳性率显著高于无淋巴结转移者(P<0.05)。结论hnRNPA2/B1过量表达与非小细胞肺癌的发生、发展和转移密切相关。检测hnRNPA2/B1对非小细胞肺癌的早期诊断、病情预测有重要的临床意义。     

非小细胞肺癌中DPC4基因的表达及其与微血管形成的关系

目的:研究DPC4(deletedinpancreaticcarcinomalocus4,DPC4)基因在非小细胞肺癌NSCLC中的表达,及其与血管内皮生长因子(VEGF)表达和肿瘤内微血管密度(microvesseldensity,MVD)的关系。方法:利用免疫组织化学S2P法检测52例NSCLC组织,19组相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达和MVD值。结果:DPC4在肺癌原发灶中的阳性表达率为63.15%(33/52),与癌旁正常肺组织中的阳性表达率89.15%(17/?19)相比,DPC阳性表达水平显著降低,差别有显著性意义(P<0.05);DPC4阳性表达率在NSCLC不同组织学类型、不同细胞分化程度各组中差异均无显著性(P>0.05),但伴有淋巴结转移NSCLC组DPC4阳性率29.14%(5/?17)和无淋巴结转移NSCLC组DPC4阳性率80.10%(28?/35)比较,其差异具有高度显著性(P<0.001)。52例NSCLC中,DPC4表达与VEGF表达(r=-0.303,P<0.05)、MVD(t=-8.474,P<0.001)均呈高度负相关。结论:DPC4的低表达可能是肺癌发生过程的早期事件,并可通过直接或间接的作用促进肺癌血管生成,从而促进肺癌的淋巴结转移。     

错配修复基因hMLH1、hMSH2及p53在子宫内膜癌中的表达及意义

目的探讨错配修复基因hMLH1、hMSH2及p53在子宫内膜癌组织中的表达及意义。方法运用免疫组织化学S-P法对99例子宫内膜癌中hMLH1、hMSH2及p53的表达进行检测。结果99例子宫内膜癌组织中hMLH1与hMSH2的阳性表达率分别为38.3%和60.6%,与内膜癌临床分期、组织类型及组织学分化程度无关(P>0.05);99例内膜癌组织中p53阳性表达率为42.4%,组织分化程度高、临床分期早的内膜癌组织中的p53阳性率明显低于分化程度低及临床分期晚者(P<0.01);hMSH2蛋白阳性组中p53表达率明显高于阴性组(P<0.01)。结论hMLH1及hMSH2基因的缺陷及p53的表达与子宫内膜癌的发生发展过程有关。     

桩蛋白和突变型p53蛋白在肺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨桩蛋白(Paxillin)、突变型p53蛋白(mutant-p53,mt-p53)在人肺癌组织中表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP方法检测120例肺癌、80例癌旁无癌浸润肺组织、53例正常肺组织的Paxillin和mt-p53蛋白的表达。结果肺癌、癌旁无癌浸润肺组织和正常肺组织Paxillin的阳性表达率分别为39.1%(47/120)、81.3%(65/80)、83.3%(44/53),三者的差异有统计学意义,P<0.01。mt-p53蛋白阳性表达率分别为54.2%(65/120)、7.5%(6/80)、0.0%(0/53),三者的阳性表达差异也有统计学意义,P<0.01。肺癌组织中Paxillin的阳性表达与肺癌的临床病理分期、肺癌分化程度、淋巴结转移有关,P<0.05。mt-p53蛋白阳性表达率与肺癌的临床分期无显著相关性(P>0.05),与肺癌的恶性程度及淋巴转移呈正相关(P<0.05)。Paxillin、mt-p53阳性表达率与肺癌术后3年生存率之间关系,无统计学意义(P>0.05)。肺癌Paxillin与mt-p53的阳性表达呈负相关,P<0.05。结论检测肺癌组织中Paxillin、mt-p53对判断肺癌的恶性程度、淋巴转移趋势具有重要价值。     

宫颈癌组织中hMLM 1及hMSH 2表达的研究

目的探讨hMLM1及hMSH2在宫颈癌组织中的表达、相互关系及临床意义。方法49例宫颈癌为试验组,慢性宫颈炎及正常宫颈组织共20例为对照组。采用免疫组化SP法分别检测hMLM1及hMSH2在各组中的表达情况。结果宫颈癌组织中hMLH 1、hMSH 2的阳性表达率分别为55.1%（27/49）、63.27%（31/49）,显著高于正常宫颈上皮组织中的表达,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论hMLM1及hMSH2与宫颈癌的发生、发展密切相关。     

宫颈癌组织ERCC1、hMSH2表达及病理特征与铂类药物抵抗的相关性研究

目的 探究宫颈癌组织核苷酸切除修复交叉互补基因1（ERCC1）、错配修复基因2（hMSH2）表达与病理特征及铂类药物抵抗的相关性。方法 收集2019年1月～2022年3月我院86例宫颈癌患者病理组织为观察组，另收集同期72例因子宫肌瘤手术切除的正常宫颈组织为对照组。比较2组核苷酸切除修复交叉互补基因1、错配修复基因2表达情况，分析癌组织核苷酸切除修复交叉互补基因1、错配修复基因2表达与病理特征相关性，铂类药物抵抗患者病理特征、核苷酸切除修复交叉互补基因1、错配修复基因2表达情况及铂类药物抵抗的多因素分析，分析核苷酸切除修复交叉互补基因1、错配修复基因2表达对铂类药物抵抗的预测价值。结果 观察组核苷酸切除修复交叉互补基因1、错配修复基因2阳性率较对照组高（P＜0.05）；癌组织核苷酸切除修复交叉互补基因1、错配修复基因2表达与肌层浸润深度、分期、淋巴结转移有关（P＜0.05）；铂类药物抵抗患者与肌层浸润深度、分期、分化程度、淋巴结转移、核苷酸切除修复交叉互补基因1、错配修复基因2阳性有关（P＜0.05）；Logistic回归方程分析，结果显示，将肌层浸润深度、分期、分化程度、淋巴结转移控制后，癌组织核苷酸切除修复交叉互补基因1、错配修复基因2阳性仍为宫颈癌患者铂类药物抵抗的危险因素（P＜0.05）；ROC显示，核苷酸切除修复交叉互补基因1、错配修复基因2阳性联合预测铂类药物抵抗的AUC值最大，为0.702。结论 宫颈癌组织核苷酸切除修复交叉互补基因1、错配修复基因2呈高表达状态，且与病理特征及铂类药物抵抗有关，二者可用于预测铂类药物反应性，从而指导临床治疗。     

nm23—H1基因在甲状腺乳头状癌的表达及临床意义

目的：探讨nm23-H1基因在甲状腺乳头状癌的表达及其与临床病理指标的关系。方法：采用免疫组化S－P法检测201例例甲状腺乳头状癌,30例甲状腺良性增生及30例正常甲状腺组织中nm23-H1的表达情况。结果：（1）nm23-H1在甲状腺乳头状癌的表达阳性率为62．7％,明显低于两对照组（P＜0．01或P＜0．05）。（2）在甲状腺乳头状 nm23-H1在Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型间及包膜内型、腺内型、腺外型间的表达均有显著性差异。（3）有淋巴结转移组nm23-H1的阳性率为54．5％,低于无淋巴结转移组（75．0％）,其蛋白表达与颈淋巴结转移呈负相关。nm23-H1阴性表达的患者发生颈淋巴结转移的可能性大。结论：nm23-H1基因的表达与甲状腺乳状癌的发和发展、浸润和颈淋巴结转移关系密切,检测nm23-H1可作为预测甲状腺乳头状癌颈淋巴、转移肾的有价值的参考指标。     

血管内皮生长因子在大肠癌中的表达及其与病理特征的关系探讨

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）在大肠癌中的表达与病理特征的关系。方法 对99例大肠癌标本进行免疫组织化学染色（SP法），采用单克隆抗体VEGF进行标记。结果 VEGF阳性率：结肠癌51．16％（22／43），直肠癌67-86％（38／56）；高中分化腺癌组62．50％（45／72），其他组55．56％（15／27）；浸肌层组42．86％（12／28），浸浆膜组67．61％（48／71）；有转移组72．00％（36／50），无转移组48．99％（24／49）。VEGF的表达与大肠癌的发生部位、组织学分型无明显关系，与大肠癌浸润深度及淋巴结转移明显相关。结论 VEGF可作为判断大肠癌复发及预后的一个重要指标。     

HER2 P53 P16在乳腺癌中的表达及与淋巴结转移的关系

目的 探讨HER2、P53、P16在乳腺癌中的表达及与腋窝淋巴结转移的关系.方法 应用免疫组织化学S-P法检测100例乳腺癌组织中HER2、P53、P16的表达.结果 乳腺癌中HER2表达阳性率为55％,其表达与腋窝淋巴结转移呈正相关(P＜0.01);P53表达阳性率为60％,其表达与腋窝淋巴结转移呈正相关(P＜0.01);P16表达阳性率为47％,其表达与腋窝淋巴结转移呈负相关(P＜0.01).结论 HER2、P53高表达与P16低表达可能促进乳腺癌的淋巴结转移,可作为临床判断乳腺癌生物学行为和预后的重要指标.     

CD44v6在肺癌组织中的表达及意义

目的研究CD44v6在肺癌的表达及其意义.方法用免疫组织化学进行CD44v6在肺癌组织、癌旁组织及正常肺组织的免疫组织化学标记,并分析其与肺癌分期、类型及淋巴结转移之间的关系.结果CD44v6在肺癌组织中表达显著高于癌旁组织,在非小细胞肺癌中表达显著高于小细胞肺癌,与临床病理分期(PTNM分期)呈显著正相关,有淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组.结论肺癌组织中的CD44v6高表达与肺癌的发生发展、淋巴结转移及预后有一定的关系.检测CD44v6在肺癌中的表达,可作为判断肺癌淋巴结转移潜能及预后的一个指标.     

细胞间粘附因子-1在非小细胞肺癌表达的临床意义

目的探讨细胞间粘附因子-1(Intercellular adhesion m olecule-1,ICAM-1)在肺癌组织中的表达及其与肺癌侵袭转移和预后的关系。方法回顾性分析86例非小细胞肺癌患者的手术切除标本,采用免疫组化SP法检测肺癌组织中的ICAM-1的表达,用χ2检验分析其表达与肺癌生物学行为的关系;生存分析用Kaplan-M eier生存曲线和Log-Rank检验。结果肺癌组织ICAM-1表达率为37.21%,鳞癌表达略高于腺癌;淋巴转移的肺癌组织ICAM-1表达率高于无淋巴结转移者;Ⅰ期肺癌中ICAM-1阳性率高于Ⅱ期,Ⅱ期高于Ⅲ期;术后转移组ICAM-1的阳性表达率低于无转移组;ICAM-1阳性表达患者术后转移率低于阴性患者;ICAM-1阳性表达的患者5年生存率高于ICAM-1阴性表达患者。结论非小细胞肺癌组织中ICAM-1的表达与病理类型无关;与病理分期、淋巴转移呈负相关;与术后患者血行转移和生存时间呈负相关。ICAM-1是判断非小细胞肺癌患者转移和预后的重要因素。     

AKT2和HIF-1α在乳腺癌中的表达及其意义

目的探讨AKT2和HIF-1α在乳腺癌和正常乳腺组织中的表达,分析其表达水平与临床病理特征的关系。方法用免疫组织化学SP法检测92例乳腺癌组织、35例正常乳腺组织中AKT2和HIF-α的表达。结果乳腺癌组织AKT2阳性表达率明显高于正常乳腺组织(P<0.05)。AKT2的阳性表达与乳腺癌的组织学分级、肿瘤大小、ER、PR表达无关(P>0.05),同淋巴结转移和TNM分期、CerbB-2差异有统计学意义(P<0.05)。HIF-1α的阳性表达与乳腺癌的组织学分级、ER、PR表达无关(P>0.05),同肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期、CerbB-2差异有统计学意义(P<0.05)。二者在乳腺癌组织中的表达存在着正相关(P<0.05)。结论 AKT2与H IF-1α高表达参与乳腺癌的发生、发展和浸润转移,可作为判断乳腺癌生物学行为的重要指标。