肟类重活化剂对抗氧化乐果抑制离体大鼠膈肌的研究

在离体大鼠膈神经－膈肌标本（膈ＮＭＰ）上观察了和的肟类重活化剂氯磷定碘磷定、双复磷和ＨＩ－６对抗氧化氯对标本的抑制作用，发现４种药物在对抗氧化乐果抑制离体大鼠膈ＮＭＰ的作用中均有对中毒酶的重活化作用，其强弱排序为：双复磷〉氯磷定、碘磷定〉ＨＩ－６。ＨＩ－６具有较强的直接生理对抗作用。     

索曼对大白鼠膈肌神经肌肉接头的直接作用

在大白鼠离体膈神经膈肌制备实验中,1.1×10~(-5)M索曼使胆硷酯酶(ChE)抑制、膈肌强直收缩被阻断。索曼中毒后给2.5×10~(-7)M箭毒,可使强直收缩恢复40％,同时ChE活性未恢复.第2次给1.1×10~(-4)M索曼,可使箭毒对抗后恢复的强直收缩被阻断。清洗后强直收缩又有所恢复,第3次给同样浓度的索曼,使其再次被阻断。于应用箭毒前10分钟,再次给1.1×10~(-6)M索曼,明显抑制了箭毒的作用。1.1×10~(-6)M索曼在ChE已被抑制的离体去神经膈肌标本上,能使乙酰胆硷引起的膈肌收缩幅度降低30％。实验结果说明,较低浓度索曼对神经肌肉接头就有直接作用。     

有机溶剂对氧化乐果抑制离体大鼠膈肌的影响

使用４０％市售氧化乐果和６７％氧化乐果抑制离体大鼠膈神经膈肌标本进行毒理实验。结果发现，４０％的市售氧化乐果中所含有机溶剂与氧化乐果之间存在着增强性交互作用，这种交互作用可对标本产生不可逆性细胞毒性作用。提示临床工作者在救治有机磷中毒的同时勿记有机溶剂中毒的救治     

咖啡因对膈肌收缩力及膈肌疲劳的影响

用２１只实验犬探讨了咖啡因对正常及疲劳后膈肌收缩功能的作用。以ＰｄｉＦ曲线作为评价膈肌收缩力的指标。膈肌疲劳模型用连续电刺激两侧膈神经的方法制备。结果表明，无论在正常或疲劳后膈肌，咖啡因（２０ｍｇ／ｋｇ）均可显著增强其收缩力。而且，咖啡因对膈肌的正性肌力作用与心输出量、肺总阻力及动态肺顺应性变化无关。还讨论了咖啡因对膈肌肌力影响的可能机制，指出咖啡因在治疗慢阻肺呼吸疲劳方面可能有一定临床价值。     

咖啡因对膈肌收缩力及膈肌疲劳的影响

１只实验犬探讨了咖啡因对正常及疲劳后隔肌收缩功能的作用。以ＰｄｉＦ曲线作为评价膈肌收缩力的指标。膈肌疲劳模型用连续电刺激两侧膈神经的方法制备。结果表明，无论在正常或疲劳后膈肌，咖啡因（２０ｍｇ／ｋｇ）均可显著增强其收缩力。而且，咖啡因对膈肌的正性肌力作用与心输出量、肺总阻力及动态肺顺应性变化无关。还讨论了咖啡因对膈肌肌力影响的可能机制，指出咖啡因在治疗慢阻肺呼吸肌疲劳方面可能有一定临床价值。     

肋间神经移位恢复膈神经离断后兔膈肌运动功能的实验研究

 目的探讨家兔肋间神经移位膈神经恢复膈肌运动功能的可行性.方法家兔36只,随机分成3组,A组:右侧膈神经离断后,不做处理,4个月后再将左侧膈神经离断;B组:右侧膈神经离断后,随即用肋间神经移位膈神经,4个月后再将左侧膈神经离断;C组:对照组,不做任何处理.然后在不同时间点观察膈肌位移恢复率以及家兔血气变化.结果在任何时间点肋间神经移位组(B组)与未移位组(A组)膈肌位移率有明显差异(P＜0.01),移位后4个月,B组与C组相比,虽在第4个月部分观察指标有差异(P＜0.05),其余各时间点两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论肋间神经移位膈神经能有效地恢复双侧膈神经离断后家兔的膈肌运动功能.     

营养不良膈肌功能与膈肌细胞磷、镁、钠、钾、钙关系的实验研究

[摘要]目的：研究营养不良大鼠膈肌收缩力和肌细胞内磷、镁、钠、钾、钙水平的关系。方法：SD大鼠20只,随机分为对照组（CTL）和营养不良组（ND）。ND组限食半量4周,全部大鼠处死后测膈肌收缩力,肌细胞内磷、镁、钠、钾、钙水平。结果：ND组大鼠体重、膈重均显著低于CTL组（P〈0．01）,不同频率刺激下的膈肌收缩力均显著低于CTL组（P〈0．05）,收缩力与膈重之比两组无显著差异。ND组大鼠膈肌磷、镁显著低于CTL组,两组大鼠膈肌最大颤搐收缩力（Pt）与磷、镁水平呈显著正相关（r=0．63,P〈0．01;r=0．77,P〈0．01）,最大强直性收缩力（Po）与镁呈显著正相关（r=0．076,P〈0．01）。结论：营养不良时膈肌萎缩导致收缩力下降,低磷、低镁可能是膈肌收缩力下降的因素之一。     

G_z负荷对大鼠膈肌收缩性能及超微结构的影响

本实验研究旨在观察＋GZ负荷对膈肌收缩性能的影响及超微结构的变化。以33只雄性SD大鼠为实验对象。分为对照组、＋GZ组及＋GZ＝辅酶Q10药物组。对照组（12只）直接处死取膈肌试验；＋GZ组（10只）予生理盐水5ml·kg-1．d－1腹腔注射3d后，经受＋GZ负荷（头向心位、自＋4GZ开始，每上升＋1Gz持续3min，直至＋10GZ，共21min）；＋GZ＋辅酶Q10药物组（11只），予辅酶Q10mg·kg－1．d－1腹腔注射3d后，经受＋GZ负荷（同＋GZ组）。以离体膈肌条电刺激方法测定膈肌张力及耐力。结果显示：＋GZ组抗疲劳耐力显著降低；＋GZ＋药物组同＋GZ组相比，在50HZ、100HZ点上，后刺激张力显著增加。在10000－20000倍电镜观察中，膈肌线粒体在＋GZ负荷后发生缺氧性改变。证实＋GZ负荷可降低膈肌疲劳耐力，表明缺血缺氧可能是＋Gz负荷下膈肌张力减弱的原因之一；辅酶Q10可部分地提高＋GZ负荷后膈肌的疲劳耐力。     

呼气末正压对机械通气大鼠膈肌结构与功能的影响

目的探讨单纯控制通气及加用呼气末正压控制通气模式对实验大鼠膈肌收缩功能及超微结构的影响。方法将28只SD大鼠随机分为3组,对照组(n=10)、控制通气组(CMV组,n=9)和控制通气/呼气末正压组(CMV/PEEP组,n=9)。CMV/PEEP组,呼吸频率80/分,完全抑制膈肌的电活动,通气时间6h,呼气末正压设为5cmH2O。CMV组呼气末正压设为0cmH2O,其他通气参数同CMV/PEEP组。取膈肌条,用体外电生理方法测定膈肌的最大收缩力、颤搐收缩峰值及疲劳指数。另外取膈肌标本固定后在电镜下观察超微结构。结果膈肌的颤搐收缩峰值及膈肌最大收缩力在CMV组(1.14±0.37,4.07±1.79N/cm2)、CMV/PEEP组(1.73±1.11N/cm2,4.98±2.11N/cm2)及对照组(2.15±0.89N/cm2,6.15±2.52N/cm2)无差异(P>0.05)。CMV/PEEP组膈肌的疲劳指数(12.2%±6.40%)明显低于对照组(26.5%±14.3%,P<0.05)。超微结构分析表明:CMV组超微结构大致正常;CMV/PEEP组膈肌肌细胞胞质内可见巨大线粒体,肌间大量线粒体出现髓样及空泡样变。结论实验大鼠控制通气并呼气末正压6h较单纯控制通气对膈肌有更明显的损伤。     

高位颈髓损伤后副神经移位膈神经后的膈肌组织学观察

目的 从组织学角度探讨副神经移位膈神经重建膈肌功能的可行性。方法 成年雄性SD大鼠180只，随机分为A、B、C3组：A组将双侧副神经在锁骨下水平发出内、外侧支之前切断，移位缝接膈神经干起始部；B组于双侧膈神经干起始部切断后原位缝接；C组为正常对照组。分别于术后1，2，3，4，5，6个月完整取出3组大鼠膈肌，用于电子天平称重。同时于右侧腋前线部位顺肌纤维方向切取2mm宽肌条，行HE染色，分析膈肌肌纤维截面积的变化。A组1，3，6个月组、C组6个月组同于左侧腋前线部位切取1mm×1mm大小的膈肌肌块，经固定、脱水、包埋、切片后染色，用电镜观察膈肌肌细胞线粒体、内质网、核仁等的变化。结果 副神经移位膈神经后随着时间推移，膈肌渐渐饱满，肌重逐渐出现恢复。6个月为正常对照组的（97．23±4．07）％。同时肌纤维截面积也逐渐增大，6个月组达（1771±439）岬。，为正常对照组的（98．28±3．65）％。各时间点A、B组膈肌湿重及肌纤维截面积恢复率比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。电镜观察显示，随着时间推移，膈肌肌细胞线粒体、内质网及染色质等逐渐修复，肌丝、肌节排列也趋于整齐。结论 副神经移位膈神经6个月后大鼠膈肌湿重、肌纤维截面积、超微结构均接近正常。从组织学角度看，副神经可作为动力神经移位膈神经来重建高位颈髓损伤后的呼吸功能。     

慢性缺氧-肺气肿大鼠膈肌生物力学特性变化

目的复制大鼠缺氧-肺气肿模型,测定膈肌条生物力学特性,单个膈肌细胞的粘弹特性。方法制备慢性缺氧和肺气肿模型,检测膈肌条的收缩与疲劳特性,细胞微管吸吮系统测定单个膈肌细胞的粘弹特性。结果缺氧-肺气肿组颤搐收缩张力(Pt)和强直颤搐收缩张力(Po)显著下降,疲劳持续时间延长,力-频率曲线明显右移,缺氧-肺气肿组粘弹系数K1,K2,μ较对照组相应值明显降低,相差显著。结论缺氧-肺气肿大鼠膈肌疲劳与收缩特性减低,大鼠单个膈肌细胞的粘弹系数下降。     

Gz负荷对大鼠膈肌收缩性能及超微结构的影响

呼吸肌作为呼吸运动的驱动泵,在正常机体供氧及运动负荷时协助偿清氧债、提高工作效率方面有着重要作用。呼吸肌疲劳(主要是膈肌疲劳)是运动耐力下降,运动成绩难以提高的原因之一,也是飞行耐力及飞行寿命的影响因素之一,通过膈肌锻炼可以提高飞行人员抗 Gz负荷的能力。目前,国内尚无在 Gz负荷下膈肌功能及病理变化的研究。本文以体外膈肌收缩试验方法,观察了 Gz负荷对大鼠膈肌收缩性能的影响, Gz负荷后部分膈肌超微结构的变化,还观察了辅酶Q_(10)对 Gz负荷膈肌疲劳的预防作用。     

双复磷和酰胺磷定对梭曼中毒神经肌肉接头终板区持续性去极化…

在大鼠的膈肌离体不均匀牵张肌肉标本（ＩＮＳＭＰ）上，肟类化合物双复磷（Ｏｂｉ）和酰胺磷定（ＨＩ－６）对正常神经肌肉接头（ＮＭＪ）具有轻度抑酶作用，在突触后抑制作用的浓度（１．０ｍｍｏｌ／Ｌ Ｏｂｉ和０．５，１．０ｍｍｏｌ／Ｌ ＨＩ－６）下对抗梭曼致终板区持续性去极化（ＳＤ）的产生。冲洗药物后，Ｏｂｉ的对抗作用完全消失，ＨＩ－６的对抗作用不完全消失。表明Ｏｂｉ和ＨＩ－６主要以突触后抑制作用生理性地对     

高压氧对脓毒症大鼠膈肌损伤的保护作用

目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对大鼠脓毒症时膈肌损伤的保护作用.方法 SPF级成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、脓毒症组及HBO治疗组,每组10只.其中假手术组在给予水合氯醛麻醉成功后,从正中线剪开大鼠腹部,然后缝合伤口.脓毒症组和HBO组在麻醉成功后.使用盲肠结扎穿刺(CLP)模型,将大鼠制成脓毒症动物模型,并且HBO组在术后立即行HBO治疗.所有大鼠在术后16 h处死,取左侧膈肌检测肌条收缩力,右侧膈肌检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,膈肌肌细胞凋亡率及病理切片.结果 脓毒症组与假手术组比较,MDA含量、膈肌肌细胞凋亡率明显上升,SOD含量及肌条收缩力明显下降,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).给予HBO治疗后,MDA含量、膈肌细胞凋亡率及肌条收缩力较脓毒症组明显恢复,SOD含量也明显上升,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 HBO可有效抑制氧自由基生成,减轻氧化应激反应,对膈肌的结构与功能起保护作用,减轻脓毒症膈肌损伤的程度.     

高压氧对脓毒症大鼠膈肌损伤的保护作用

目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对大鼠脓毒症时膈肌损伤的保护作用.方法 SPF级成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、脓毒症组及HBO治疗组,每组10只.其中假手术组在给予水合氯醛麻醉成功后,从正中线剪开大鼠腹部,然后缝合伤口.脓毒症组和HBO组在麻醉成功后.使用盲肠结扎穿刺(CLP)模型,将大鼠制成脓毒症动物模型,并且HBO组在术后立即行HBO治疗.所有大鼠在术后16 h处死,取左侧膈肌检测肌条收缩力,右侧膈肌检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,膈肌肌细胞凋亡率及病理切片.结果 脓毒症组与假手术组比较,MDA含量、膈肌肌细胞凋亡率明显上升,SOD含量及肌条收缩力明显下降,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).给予HBO治疗后,MDA含量、膈肌细胞凋亡率及肌条收缩力较脓毒症组明显恢复,SOD含量也明显上升,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 HBO可有效抑制氧自由基生成,减轻氧化应激反应,对膈肌的结构与功能起保护作用,减轻脓毒症膈肌损伤的程度.     

高压氧对脓毒症大鼠膈肌损伤的保护作用

目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对大鼠脓毒症时膈肌损伤的保护作用.方法 SPF级成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、脓毒症组及HBO治疗组,每组10只.其中假手术组在给予水合氯醛麻醉成功后,从正中线剪开大鼠腹部,然后缝合伤口.脓毒症组和HBO组在麻醉成功后.使用盲肠结扎穿刺(CLP)模型,将大鼠制成脓毒症动物模型,并且HBO组在术后立即行HBO治疗.所有大鼠在术后16 h处死,取左侧膈肌检测肌条收缩力,右侧膈肌检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,膈肌肌细胞凋亡率及病理切片.结果 脓毒症组与假手术组比较,MDA含量、膈肌肌细胞凋亡率明显上升,SOD含量及肌条收缩力明显下降,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).给予HBO治疗后,MDA含量、膈肌细胞凋亡率及肌条收缩力较脓毒症组明显恢复,SOD含量也明显上升,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 HBO可有效抑制氧自由基生成,减轻氧化应激反应,对膈肌的结构与功能起保护作用,减轻脓毒症膈肌损伤的程度.     

慢性缺氧大鼠膈肌纤维类型适应性变化

本文作者将Ｗｉｓｔａｒ大鼠３６只随机分为常压间断缺氧一月组、减压间断缺氧一月组，减压缺氧３月组、正常对照组，然后使之慢性缺氧，取膈肌右下肢肌和比目鱼肌，采用肌球蛋白ＡＴＰ酶（ｍＡＴＰ酶）组化将肌纤维分为Ⅰ（慢收缩氧化纤维）、ⅡＡ（快收缩氧化、酵解纤维...     

慢性心肌缺血大鼠膈肌舒缩功能和结构的变化

 目的 探讨慢性心肌缺血大鼠膈肌结构和功能的变化及其机制。方法 24只大鼠随机分为2组,实验组结扎冠状动脉分支,复制慢性心肌缺血模型;对照组仅做开胸手术。用组化染色法对膈肌纤维进行分类分析,做膈肌条等张收缩实验分析膈肌舒缩功能。结果 慢性心肌缺血大鼠膈肌Ⅰ类纤维比例增加(40％±1％→48％±1％),Ⅱa类纤维比例明显下降(43％±2％→36％±2％),两类纤维横截面积均下降,同时膈肌舒缩功能也明显减退。结论 慢性心肌缺血可导致大鼠膈肌纤维发生选择性萎缩和舒缩功能减退。     

缺氧和营养不良对大鼠膈肌肌电图及功能的影响及红景天保护膈肌功能作用的实验研究

目的：探讨慢性缺氧和营养不良对膈肌肌电图（EMGdi）和膈肌功能的影响及三普红景天保护膈肌功能的作用;方法：将32只Wistar大鼠随机分为慢性缺氧组（模拟海拔5000m，每日8小时，A组）、营养不良组（每日进正常食量1／2，B组）、缺氧加红景天组（缺氧方法同A组，每日缺氧前灌服三普红景天1.0g·kg-1，C组）和正常对照组（D组），每组8只。5周后在麻醉下测体重、EMGdi和膈肌功能，处死后测膈重;结果：B组体重低于A、C、D组50％，其膈肌显著变薄，面积缩小，重量减轻。A、B组EMGdi的H／L、Fc和电刺激时膈肌最大收缩力、最大强直收缩、疲劳指数均较C、D组显著降低，强直收缩时间和疲劳时间较C、D组显著缩短，A组与C、D组和B组与C、D组之间比较均有非常显著性差异（P均＜0.01），A组与B组和C组与D组比较无显著差异;结论：慢性缺氧和营养不良能明显引起膈肌疲劳，三普红景天具有明显保护缺氧性膈肌疲劳的作用。     

缺氧和营养不良对大鼠膈肌肌电图及功能的影响及红景天保护膈肌？…

目的：探讨慢性缺氧和营养不良对膈肌肌电图和膈肌功能的影响及三普红景天保护膈肌 作用；方法：将３２只Ｗｉｓｔａｒ大随机分为慢性且、营养不良组、缺氧加红景天组和正常对照组，每组８只。５周后在麻醉睛测体重、ＥＭＧｄｉ和膈肌功能，处互后测膈重；结果：Ｂ组体重低于Ａ、Ｃ、Ｄ组５０％，其膈肌显著变薄，面积缩小，重时减轻。Ａ、Ｂ组ＥＭＧｄｉ的Ｈ／Ｌ、Ｆｃ和电刺激时膈肌最大收缩力、最大强直收缩、疲劳指数均较Ｃ、Ｄ