高压氧、尼莫地平、音乐综合治疗对缺血再灌注大鼠的作用

目的:观察高压氧(HBO)、尼莫地平、音乐综合治疗对缺血再灌注大鼠的作用。方法:采用电击、创伤刺激大鼠视、听觉,并结扎颈动脉,阻断血流20min再灌注,给予HBO+音乐(1组)、HBO+尼莫地平+音乐(2组)治疗,观察血小板选择素-CD62p(CD62p)、红细胞内钙(IECa2+)、红细胞变形指数(DI)及皮质醇(Cor)水平变化,并断头取脑作组织形态学分析。结果:应激1组、2组大鼠CD62p,IECa2+、Cor含量明显高于对照组(P<0.05),以应激1组更显著(P<0.01)。DI值应激1组明显低于对照组(P<0.05),应激2组DI值虽高但无统计学意义。脑组织形态学变化:应激1组神经细胞大部分肿胀、固缩、变性并崩解;应激2组变化轻微。结论:HBO、尼莫地平、音乐综合治疗有益于缺血性脑血管病的康复。     

菊藤胶囊对应激大鼠血压、血浆血管紧张素Ⅱ和血液流变学的影响

目的观察中药复方菊藤胶囊对慢性应激性高血压大鼠血压、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及血液流变学的影响。方法大鼠随机分为6组（每组7只）：应激＋蒸馏水组（model），应激＋菊藤胶囊高剂量组（JT—H），应激＋菊藤胶囊中剂量组（JT—M），应激＋菊藤胶囊低剂量组（JT—L），应激＋卡托普利组（captopril），正常对照组（control）；除正常对照组外，其余5组均采用低频低压交流电间断电击法。电击大鼠足底28d，制作应激性高血压模型，同时各组均加入不同的干预。后应用经尾动脉测量血压和心率，酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血浆血管紧张素Ⅱ，血液流变学和细胞流变学的各项指标。观察比较菊藤胶囊不同剂量组、卡托普利组对应激致大鼠血压及相关指标的影响。结果与正常对照组相比，模型组大鼠血压和血浆血管紧张素Ⅱ含量明显升高（P〈0．01）。全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原及红细胞聚集指数均明显升高（P〈0．05），红细胞变形指数无变化。与模型组相比，菊藤胶囊高、中组均能抑制应激大鼠的血压及血浆血管紧张素Ⅱ含量的升高（P〈0．01），菊藤胶囊高剂量能明显改善应激大鼠的血液流变性（P〈0．05），低剂量组应激大鼠的血液流变学无明显改变（P〉0．05）。结论菊藤胶囊能够降低应激性高血压大鼠的血压，其机理可能是通过降低血浆中血管紧张素Ⅱ的含量和改善血液流变和细胞流变性实现的。     

不同的应激方式对模拟高原环境下肺损伤影响的实验研究

目的探讨心理和生理应激对模拟高原低压低氧环境下大鼠肺损伤的影响。方法雄性SD随机分为对照组（Con组）、低氧组（Hy组）、心理应激（2次／天）组（Ps1组）、心理应激（2次／天×2天）组（Ps2组）、心理应激（2次／天）＋低氧组（Ps1＋Hy组）、心理应激（2次／天×2天）＋低氧组（Ps2＋Hy组）、生理应激（2次／天）组（Ph1组）、生理应激（2次／天×2天）组（Ph2组）、生理应激（2次／天）＋低氧组（Ph1＋Hy组）和生理应激（2次／天×2天）＋低氧组（Ph2＋Hy组）。心理和生理应激都采用旁观电击（CB）的方法。通过测定大鼠右肺湿／干比值、全湿肺／体重比值、右肺含水比值、与细支气管伴行小血管“袖套”面积和血管的“袖套”面积／血管面积的比值来评定肺损伤的程度。结果①与Con和Hy组比较,Ps2＋Hy、Ph1＋Hy和Ph2＋Hy组的右肺湿／干比值均显著增高（P分别〈0．05和0．01）;②与Con和Hy组比较,Ph1＋Hy和Ph2＋Hy组的肺含水比值均显著增高（P均〈0．01）;③与Con和Hy组比较,Ps2＋Hy、Ph1＋Hy和Ph2＋Hy组血管“袖套”面积和血管“袖套”面积／血管面积比值均显著增高（P分别〈0．05和0．01）。结论心理和生理应激均可加重急性低压低氧环境导致的大鼠肺损伤。     

实弹射击考核对不同特质焦虑新兵T淋巴细胞亚群及ACTH的影响

目的：研究急性应激对不同特质焦虑新兵的T淋巴细胞亚群及ACTH的影响。方法：状态一特质焦虑问卷（STAI）将新兵分成高、低特质焦虑组各16人。用流式细胞仪及ELISA测定被试基础期（打靶前4d）、应激期（打靶时）、恢复期（打靶后5d）的CD4^＋、CCD8^＋及ACTH浓度。结果：①高特质组3个时期的CD4^＋、CD4^＋／CCD8^＋比值均低于低特质组。CD8＋高于低特质组；高特质组应激期CD4^＋显著下降（P〈0．05）、CD4^＋／CCD8^＋比值与恢复期有显著差异（P〈0．01）．而低特质组仅应激期CD4^＋定量与恢复期有显著差异（P〈0．01）。②实弹射击前、中、后的ACTH浓度，高特质组变化呈极显著差异（P〈0．001），而低特质组应激期与基础期呈显著差异（P〈0．05）。结论：①急性应激影响新兵的CD4^＋、CCD8^＋及其比值，其程度与特质焦虑有关。②应激时高特质组ACTH浓度下降显著大于低特质组，且随应激源消除不易恢复。     

慢性复合应激性学习记忆增强大鼠海马神经细胞增殖和突触后酪氨酸激酶表达的变化

目的探讨慢性复合应激性学习记忆增强大鼠海马结构各亚区神经细胞数量变化,以及突触后致密物酪氨酸激酶（Fvn）在海马内表达的变化及其意义。方法39只大鼠随机分为复合应激组、单一应激对照组和正常对照组。复合应激组动物进行6周的垂直旋转、睡眠剥夺、捆绑（6h／d）和夜间光照等慢性复合性应激实验;单一应激对照组进行6周的单一捆绑对照,6h／d。实验结束后,所有动物分别进行3d的Morris水迷宫测试,记录其学习和记忆成绩：并运用尼氏染色方法观察海马各区神经细胞数量的变化;同时采用免疫组织化学、RT-PCR方法检测Fvn在海马CA3区的表达变化以及海马Fyn mRNA水平的变化。结果单一应激对照组动物学习记忆成绩受损（P〈0．05）;复合应激组的学习与记忆成绩优于对照组（P〈0．05）;与对照组相比,复合应激组和单一应激组动物海马各区神经细胞数量明显增多（P〈0．05）;Fyn在复合应激组海马CA3区辐射层阳性表达比对照组明显增强（P〈0．05）,但单一应激对照组的则减弱（P〈0．05）;同时复合应激组动物的Fyn mRNA水平明显上调（P〈0．05）,而单一应激对照组的则明显下调（P〈0．05）。大鼠的学习记忆成绩与Fvn的表达呈正相关。结论6周慢性复合性应激使大鼠的学习与记忆能力加强;海马各区神经元数量增多;Fyn在海马中的表达和FynmRNA转录水平均增加。提示Fyn参与了慢性复合性应激增强大鼠学习记忆能力的过程。     

慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞CD8+CD38+的检测意义

目的：通过测定慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞CD8^＋CD38^＋的表达及门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、凝血酶原时间（PT），旨在为治疗慢性乙型肝炎提供有用的参考指标。方法：流式细胞术检测38例慢性乙型肝炎、14例肝硬化患者外周血淋巴细胞CD8^＋CD38^＋细胞的百分率；同时测定AST、TBIL和PT。结果：（1）慢性乙型肝炎组CD8^＋CD38^＋、CD38^＋细胞均明显高于正常组（P〈0．01，P〈0．01），肝硬化组CD8^＋CD38^＋、CD38^＋细胞均明显高于正常组（P〈0．05，P〈0．05）。肝硬化组CD8^＋CD38^＋、CD8^＋细胞均明显低于慢性乙型肝炎组（P〈0．05，P〈0．05）。（2）慢性乙型肝炎轻、中、重各组之间比较，中度组CD8^＋CD38^＋高于轻度组（P〈0．05），重度组CD8^＋CD38^＋、CD8^＋、CD38^＋均高于轻度组（P〈0．05，P〈0．05，P〈0．05）；重度组CD38^＋高于中度组（P〈0．05）；肝硬化组CD8^＋CD38‘均明显低于轻、中、重各组（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01），肝硬化组CD8^＋低于重度组（P〈0．01）。（3）慢性乙型肝炎患者AST、TBIL、PT不正常组CD8^＋CD38^＋均高于AST、TBIL、PT正常组。结论：慢性乙型肝炎患者CD8^＋CD38^＋细胞明显升高，表明慢性乙型肝炎患者细胞免疫处于异常激活状态，并与肝功能损伤有一定的相关性。慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞CD8^＋CD38^＋的测定，对病情分析和诊断有一定的临床参考价值。     

30日龄脆性X基因敲除小鼠的被动回避行为观察

目的观察30日龄的脆性x基因（Fmrl）敲除小鼠（KO鼠）的被动回避行为。方法选取Fmrl基因敲除型（KO）纯合子（-／-）及其野生型（wT）纯合子（＋／＋）FVB近交系小鼠3013龄各15只,采用PCR鉴定实验动物KO鼠和wT鼠的基因型,进行2d的被动回避行为的避暗和跳台实验,比较2组小鼠电击次数和潜伏期时问。结果避暗实验中,第1天KO鼠的电击次数为（8．28＋0．50）次,与wT鼠（7．10±0．46）次相比显著增多（P〈0．05）;潜伏期时间虽增加但差异无统计学意义。第2天KO鼠的电击次数及潜伏期时间与wT鼠相比,差异均无统计学意义。KO和wT鼠第1天与第2天的潜伏期和电击次数相比,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。跳台实验中,第1天KO鼠的潜伏期为（94．96±10．56）s,比wT鼠（135．73±12．17）s明显缩短（P〈0．05）;而电击次数为（1．81±0.31）次,比wT鼠（O．67±0．13）次明显增多（P〈O．05）。第2天KO鼠的电击次数及潜伏期时间与wT鼠相比,差异也无统计学意义。第1天wT鼠的电击次数与第2天相比,差异无统计学意义,潜伏期则低于第2天（P〈O．05）;而第1天KO鼠的潜伏期和电击次数与第2天相比,差异有统计学意义（均P〈O．05）。结论30日龄Fmrl基因敲除小鼠存在认知功能障碍。     

休克期大面积切痂对严重烧伤大鼠细胞免疫功能影响的研究

目的 观察休克期大面积切痂对严重烧伤大鼠细胞免疫功能的影响，探索改善烧伤后机体免疫功能紊乱的有效方法。方法 将大鼠分成休克期切痂组（A组）、常规切痂组（B组）和正常对照组（C组）。A、B组造成30％TBSAⅢ度烫伤，C组不烫伤。A组伤后第6h、B组伤后第4d切痂，并于伤后第1、5、9d各活杀10只，取材送检，观察其免疫指标的变化。结果 （1）A、B组与C组比较：A、B组烫伤大鼠各时相点CD3^＋T细胞变化不大（P〉0．05），但CD4^＋T细胞、CD4^＋／CD8^＋比值明显下降、CD8^＋T细胞增高（P〈0．05或P〈0．01）。NK细胞活性明显下降（P〈0．05或P〈0.01），外周血CD25^＋T淋巴细胞表达及经活化后脾脏CD25^＋T淋巴细胞表达明显下降（P〈0．05或P〈0．01）。（2）A组与B组比较：A组CD4^＋T细胞、CD4^＋／CD8^＋比值明显升高、CD8^＋T细胞降低（P〈0．05或P〈0．01），NK细胞活性明显升高（P〈0．05或P〈0．01），外周血CD25^＋T淋巴细胞表达及经活化后脾脏CD25^＋T淋巴细胞表达均明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论 （1）大鼠烫伤后细胞免疫状况发生了明显变化。（2）休克期切痂可以改善烫伤大鼠T淋巴细胞亚群分布，提高NK细胞活性，增加外周血CD25^＋T淋巴细胞的表达。提高经活化后脾脏CD25^＋T淋巴细胞数。从而改善烫伤大鼠伤后机体的细胞免疫功能。     

芬太尼、阿托品联合异丙酚或咪唑安定用于门诊体检胃镜检查的比较

目的将芬太尼、阿托品联合异丙酚或咪唑安定用于门诊体检时胃镜检查，比较其镇静、镇痛效果。方法选择门诊常规体检、接受胃镜检查的患者200例，静注阿托品0．2-0．3mg后，P组（80例）检查前静注芬太尼1μg／kg＋异丙酚1．5mg／kg，M组（120例）静注咪唑安定0．04mg／kg＋芬太尼1μg／kg。结果两组间镇痛效果比较，P组优于M组（P〈0．05），置镜后2min M组镇静程度（Ramsay评分）弱于P组（P〈0．05），拔镜后5min两组间比较差异无显著性，拔镜后30min M组镇静程度强于P组（P〈0．05）。在置镜时和置镜后2min，两组MAP略有下降（P〈0．05），HR略升高（P〈0．05）。在置镜时，两组SpO2略有下降（P〈0．05）。两组患者对镇静、镇痛的满意度和不良反应的比较，差异无显著性。结论芬太尼＋阿托品＋异丙酚用于门诊体检时胃镜检查的镇痛效果优于芬太尼＋阿托品＋咪唑安定，检查时镇静效果比后者强，能快速清醒，且不良反应轻微。     

不同培养体系对脐带血造血干细胞扩增的影响

目的探讨不同培养体系对造血干细胞的体外扩增及其表型的改变。方法新鲜分离人脐带血单个核细胞（MNC），免疫磁珠法分选CD34^＋造血干细胞（HSC），计数富集得到的CD34^＋细胞，平均分为3组，每组含CD34^＋细胞2．2×10^5：A组（HSC＋CK）CD34^＋细胞接种于Stemline^TMⅡ无血清培养基中．加入早期作用因子FST组合（SCF、FL和TPO，质量浓度50ng／ml的SCF、质量浓度100ng/ml的TPO和FL），并于接种0d添加质量浓度20ng／mlIL-3：B组（HSC＋MSC）CD34^＋细胞接种于含MSC feeder的培养瓶．加入Stemline^TMⅡ无血清培养基：C组（HSC＋MSC＋CK）CD34^＋细胞接种于含MSC feeder的培养瓶．加入Stemline^TMⅡ无血清培养基，加入早期作用因子FST组合首剂添加IL-3（剂量同A组）。在培养后4、7、10、14d计数有核细胞总数，流式细胞术检测扩增细胞免疫表型的改变。结果0～14d培养后MNC细胞扩增数C组（HSC＋MSC＋CK）〉A组（HSC＋CK）〉B组（HSC＋MSC），P〈0．01。3组间CD34^＋细胞比例B组（HSC＋MSC）〉C组（HSC＋MSC＋CK）〉A组（HSC＋CK），P〈0．01。CD34^＋细胞绝对数也出现了明显增加，其中C组（HSC＋MSC＋CK）增加最为明显．其次是A组（HSC＋CK）。其中A组（HSC＋CK）培养4d较0d（14．68％）CD34^＋CD38^-细胞有明显增加（62．71％，P〈0．05），C组（HSC＋MSC＋CK）CD34^＋CD38^-细胞也略有增加（23．99％）：培养7d时，A组（HSC＋CK）、C组（HSC＋MSC＋CK）CD34^＋CD38^-细胞数明显下降，分别为4．44％和1.38％，而B组（HSC＋MSC）CD34^＋CD38^-细胞上升为18．92％，与0d时比较P〈0．05，与A组（HSC＋CK）、C组（HSC＋MSC＋CK）比较P〈0．05。结论MSC和细胞因子的联合应用，一方面使得总MNC细胞得到大量扩增，同时还使扩增后细胞保持CD34^＋免疫表型，培养体系中加入MSC能更有效／特异地扩增CD34^＋造虹干细胞群.     

尼莫地平对脑缺血再灌注小鼠保护机制的研究

目的 :观察尼莫地平对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :将 6 3只昆明种小鼠分为假手术组、手术组和尼莫地平组 ,后两组结扎双侧颈总动脉 ,阻断血流 30min后恢复血流灌注 ,分别给予尼莫地平治疗和生理盐水对照。检测各组手术前及手术后各时间段血小板选择素CD6 2 p、红细胞内钙(IECa2 + )、红细胞变形指数 (DI)和全血粘度 (WBV) ,并观察脑组织形态学改变。结果 :尼莫地平组术后第 1天和第 2天CD6 2 p、IECa2 + 明显高于假手术组(P <0 .0 5) ;但随着治疗天数的增加 ,CD6 2 p、IECa2 + 下降至假手术组水平。脑组织形态学病理改变以手术组较重 ,其神经细胞数量明显减少 ,残存的细胞大部分肿胀、固缩或者变性、崩解。尼莫地平组仅见少数散在神经细胞肿胀、固缩、变性。结论 :尼莫地平治疗对缺血再灌注小鼠脑有保护作用 ,有利于脑血循环、脑功能的恢复。     

高压氧、药物治疗对急性脑梗塞患者球同循环、红细胞变形及TCD改变的研究

探讨高压氧(HBO)对急性缺血性脑中风的治疗价值及机理。方法对40例脑梗塞患者予以HBO加尼莫地平治疗(HBO组)，40例脑梗塞患者予以尼莫地平加甘露醇治疗(药物组)，于治疗前后检测红细胞变形指数(DI)、球结膜微循环(BCM)、经颅多普勒超声(TCD)的改变，进行对比分析。结果HBO组治疗后BCM改善显著(P＜0.01)，DI明显增强(P＜0.01)，但TCD无明显变化(P＞0.05)。药物组治疗后BCM、DI及TCD均较治疗前明显改善(P＜0.05)，BCM、TCD与HBO组比较有明显差异(P＜0.05)。DI和临床神经功能缺损疗效评价，HBO组与药物组比较无显著差异(P＞0.05)。结论HBO在治疗缺血性脑中风方面并不优越于常规药物的疗效，它具有双重性，既有有利的一面，也存在不利的影响，必须适当选择适应症，并应与扩血管药、钙离子拮抗剂联合使用以对抗其不利的影响，有利于缺血脑中风的治疗及康复。     

Hyperbaric oxygenation promotes neural stem cell proliferation and protects the learning and memory ability in neonatal hypoxic-ischemic brain damage

The aim of our study was to evaluate whether hyperbaric oxygenation (HBO) was an effective therapy for neonatal hypoxic ischemic brain damage (HIBD). Seven-day-old rat pups were divided into 3 groups: sham, hypoxia-ischemia (HI) control and HI-HBO group. HBO was administered for HI rats daily. The pathologic changes in brain tissues were observed by hematoxylin-eosin (H-E) staining. The immunohistochemical staining was applied to detect the Nestin and 5-bromo-2-deoxyuridine (BrdU) positive cells in hippocampal dentate gyrus region. The learning and memory function of rats was examined by Morris water maze. The HI rats showed obvious pathologic changes accompanied by levels decreasing and disorder arrangement of pyramidal cells, glial cells proliferation in postoperative, and nerve nuclei broken, while pathologic changes of rats in sham group was approximate to that in the HI + HBO group that was opposite to the HI group. Compared with the sham group, the Nestin and BrdU positive cells in HBO + HI group at different time points increased significantly (P < 0.01). Learning and memory function of rats in HI group was poor compared with the sham/HI + HBO group (P < 0.01), while that in HI + HBO group was approximate to that in sham group (P > 0.05). HBO treatment improved the learning and memory ability of the HI rats. HBO therapy may be effective for neonatal HIBD treatment.     

阿司匹林与尼莫地平预处理可改善脑缺血再灌注损伤

目的 探讨阿司匹林与尼莫地平预处理对脑缺血再灌注预后的影响。方法 80只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阿司匹林预处理组以及阿司匹林+尼莫地平预处理组,每组20只。以线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,各组大鼠均于模型制作前5 d开始灌胃给药,连续用药5 d。假手术组和模型组给予生理盐水;阿司匹林预处理组灌胃给予阿司匹林50 mg/kg;阿司匹林+尼莫地平预处理组灌胃给予阿司匹林50 mg/kg+尼莫地平10 mg/kg。缺血2 h及再灌注24 h后比较各组神经功能缺失评分,用TTC染色测定脑梗死体积,用ELISA法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血栓素B2和6-酮-前列腺素1α的含量,并通过Real-time PCR检测大鼠Notch1、Jagged1和Hes1 mRNA表达以及通过Western blotting 检测Notch信号通路中Notch1、Jagged1及下游物质Hes1的表达水平。结果 与模型组相比,阿司匹林+尼莫地平预处理组神经功能缺损评分显著降低（P<0.05）,脑梗死体积显著缩小;阿司匹林预处理组和阿司匹林+尼莫地平预处理组脑组织SOD及6-酮-前列腺素1α显著高于模型组,MDA、血栓素B2及血栓素B2/6-酮-前列腺素1表达均低于模型组,且阿司匹林+尼莫地平预处理组变化更明显(P<0.05);阿司匹林预处理组和阿司匹林+尼莫地平预处理组的Notch1、Jagged1和Hes1 mRNA及蛋白表达水平显著低于模型组（P<0.05）,且阿司匹林+尼莫地平预处理组表达量低于阿司匹林预处理组（P<0.05）。结论 阿司匹林与尼莫地平两药合用时明显优于阿司匹林单独给药,可显著改善大鼠脑缺血再灌注损伤,这可能是通过影响Notch信号通路达到脑组织保护的作用。     

妊高征患者外周血红细胞内钙含量测定及其临床价值

目的：探讨不同程度妊高征血红细胞内Ca^2 含量（IECa^[2 ]及病理机制,危害和对策。方法：应用Fluo-3/AM导入红细胞经流式细胞术检测IECa^2 的方法,对37例不同程度的妊高征患者IECa^2 进行定量测定,并研究与疾病程度和胎儿宫内窘迫发生关系。结果：轻度妊高征产前及前时IECa2 含量与正常妊娠无显著性差异（P＞0．05）中,重度姓高征者增加,具体表现为：妊高征患者IECa2 含量显著高于正常妊娠,且产时较产前显著性增多（P＜0．05,P＜0．01）;IECa^2 含量与妊高征患者平均动脉压（MAP）呈正相关系,结论：采取有效的降压措施是使IECa^2 含量趋于正常水平以减低其危害的主要对策。     

三氧化二砷抑制人神经胶质瘤细胞生长及其机制

目的：探讨三氧化二砷（As2O3）对人神经胶质瘤细胞株U251的生长抑制作用及对基因表达和钙含量的影响。 方法： MTT法观察As2O3对U251细胞的生长抑制作用；流式细胞仪测定不同浓度As2O3处理后U251细胞周期、增殖细胞核抗原（PCNA）、凋亡相关蛋白Fas和Bcl-2阳性细胞百分率及细胞内钙离子（IECa2+）含量变化。Annexin V-FITC+PI双参数检测细胞凋亡。 结果： (1) As2O3可显著抑制U251细胞生长，且剂量-效应和时间-效应关系显著（P<0.05），其24 h、48 h和72 h的IC50值分别为14.28 μmol/L、13.63 μmol/L和2.34 μmol/L。（2）As2O3能显著增加Fas蛋白表达和IECa2+含量（P<0.01），下调PCNA蛋白表达（P<0.01），并使细胞周期阻滞在G2 M期，但对Bcl-2表达无影响（P>0.05）。（3）U251细胞经As2O3处理后可出现凋亡。 结论: As2O3在体外可显著抑制人神经胶质瘤U251细胞生长并引起凋亡，其机制可能与上调Fas表达和IECa2+含量、降低PCNA蛋白表达及阻滞细胞周期有关。     

慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗前后外周血树突状细胞和淋巴细胞亚群的变化及意义

目的 分析慢性乙型肝炎患者拉米夫定抗病毒治疗前后外周血树突状细胞和淋巴细胞亚群变化。方法 对16例拉米夫定抗病毒治疗有效的慢性乙型肝炎患者动态观察48周，在治疗前、后对外周血单核细胞来源的树突状细胞进行体外培养，用流式细胞仪检测DC表面分子及淋巴细胞亚群水平，观察治疗前、后的变化。结果 16例患者中，11例治疗持续有效，未发生YMDD变异，5例发生变异。无变异组的慢性乙肝患者，治疗12周时，HLA—DR水平较治疗前降低（P〈0．05）；治疗48周时，CD80、CD40和CD1a与治疗前比明显提高（P〈0．05）而HLA—DR恢复至治疗前水平。变异组患者。治疗12周时，CD83及HLA—DR降低（P〈0．05）；治疗48周时，HLA-DR仍低于治疗前（P〈0．05）。无变异组患者，治疗12周时，CD4^＋T细胞、CD8^＋T细胞、NK细胞、CD19^＋B细胞和CD4^＋／CD8^＋T细胞比值均无明显变化；48周时，CD4^＋T细胞比例增高，NK细胞比例下降（P〈0．05）。而变异组患者的淋巴细胞亚群则无显著改变。结论 拉米夫定治疗持续有效组，DC表面共刺激分子CD80、CD40可随着HBV被长时间有效抑制而得到部分恢复，治疗过程中有DC表面的HLA-DR暂时降低，而后HLA—DR水平恢复和CD1a明显提高，同时外周血CD4^＋T细胞比例上升和NK细胞比例下降。而发生YMDD变异组。DC表面HLA—DR呈现持续性降低。     

自身免疫甲状腺疾病患者甲状腺自身抗体和淋巴细胞亚群临床免疫相关性比较

报告120例Graves 病(GD)和30例桥本氏甲状腺炎(HT)患者甲状腺自身抗体和淋巴细胞亚群的实验结果。GD 未治组TRAb、TMA 和TGA 阳性率分别为88.9%、61.1%和57.8%;HT 未治组阳性率分别为20.0%.80.0%和70.0%。GD 和HT 未治组CD_3~+、CD_(?)~+明显下降,CD_4~+/CD_(?)~+比值和CD_(20)~+显著上升(P<0.01)。GD 缓解组以上各指标恢复正常。GD 未治组TRAb 含量与CD_(8)~+的负相关性强于TRAb 与CD_(20)~+的正相关性。提示CD_8~+和TRAb 的测定是确定Graves 病及其治疗效果和预后的重要指标。     

尼莫地平减轻铝过负荷所致的小鼠神经元退行性变

目的: 探讨尼莫地平对铝过负荷致神经元退行性变的影响。方法: 105只小鼠随机分为对照组、铝过负荷组和尼莫地平治疗组。铝过负荷组和尼莫地平治疗组以0.25%氯化铝脑室内注射2 μL qd×5 d,建立铝过负荷致神经元退行性变小鼠模型;对照组注射等体积人工脑脊液。尼莫地平治疗组以尼莫地平80 mg/kg灌胃bid×30 d,对照组和铝过负荷组以等体积生理盐水灌胃bid×30 d。组织学观察神经元损伤;跳台实验检测学习记忆能力;分光光度计法检测血红素加氧酶(HO)活性;Western blotting和免疫组织化学法检测HO-1蛋白表达水平;电感耦合等离子体原子发射光谱法(ICP-AES)检测铝离子和铁离子水平。结果: 与对照组相比,铝过负荷组学习记忆能力显著降低(P<0.05),神经元损伤严重,HO-1蛋白表达水平、HO活性和铁离子浓度显著升高(P<0.05);与铝过负荷组相比,尼莫地平治疗组学习记忆能力显著提高(P<0.05),神经元损伤减轻,HO-1蛋白表达水平、HO活性和铁离子浓度显著降低(P<0.05)。结论: 尼莫地平可能通过抑制HO-1表达、维持铁离子稳态,减轻铝过负荷所致的神经元退行性变。