HCV感染与动脉粥样硬化的关系

慢性感染和炎症反应与动脉粥样硬化的发生相关,而HCV感染是较为常见的感染性疾病。回顾了HCV感染与动脉粥样硬化相关疾病发生关系的最新进展,研究表明更多的证据支持HCV感染会增加冠心病、卒中、颈动脉粥样硬化的发生率以及因心血管事件的死亡风险。HCV感染是动脉粥样硬化的危险因素,虽然背后的机制尚需更多研究,但在丙型肝炎患者人群中应注意预防与控制动脉粥样硬化性疾病。     

CD40/CD40L系统与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病.动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成可导致急性心脑血管事件.炎性介质CD40/CD40L广泛存在于与动脉粥样硬化相关的细胞,参与斑块内炎症反应,释放促炎细胞因子,降解细胞外基质,提高促凝活性,促进动脉粥样硬化的进展和斑块易损性.干预CD40/CD40L信号系统可能成为减缓动脉粥样硬化进展和稳定动脉粥样硬化斑块的一种有效治疗策略.     

努力提高经颅多普勒超声对大脑中动脉狭窄或慢性闭塞性病变的评估水平

颅内动脉粥样硬化性病变是引发缺血性脑血管病的重要原因。文献报道,6％～10％的白种人、6％～29％的黑人、11％的西班牙裔及22％～26％的亚洲人发生缺血性脑血管病与颅内动脉粥样硬化的病变相关,并且症状性颅内动脉狭窄患者卒中的复发率每年为15％。大脑中动脉（MCA）狭窄或闭塞是亚洲人缺血性脑血管病的主要原因。     

血流低切应力与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是冠状动脉疾病、脑血管病和周围动脉病等血管性疾病的重要病理学基础.大量研究显示,粥样硬化斑块好发于动脉开口、分叉和弯曲部位,说明血流低切应力与动脉粥样硬化的发生密切相关.血流低切应力通过作用于血管内皮细胞机械力感受器分子,并将机械刺激转化为化学信号,激活相应细胞内信号通路,参与诱导动脉粥样硬化.文章就血流低切应力与动脉粥样硬化的关系进行了综述.     

共刺激分子OX40/OX40L在动脉粥样硬化中的作用

共刺激分子OX40/OX40L是T细胞活化的重要辅助刺激通路,参与T细胞的活化、增殖和迁移,以及生发中心的形成和树突状细胞(DC)的分化成熟。近年来它们在动脉粥样硬化中的作用逐渐受到国内外学者重视。对共刺激分子和动脉粥样硬化关系的深入了解,将有助于阐明动脉粥样硬化发生的炎症和免疫机制,并为临床治疗开辟新途径。     

多因素干预对新诊断2型糖尿病患者亚临床动脉粥样硬化的影响

目的 探讨多因素干预对新诊断2型糖尿病患者亚临床动脉粥样硬化发生的影响.方法 采用平行、开放的前瞻性研究,对141例新诊断2型糖尿病患者以强化控制血糖、血压、血脂、体重等多种危险因素的干预迭标措施,探讨多因素干预以及代谢综合征评分的变化对6年后亚临床动脉粥样硬化发生的影响.结果 多因素干预1年后新诊断2型糖尿病患者的代谢综合征总评分改善(P<0.01),干预1年后代谢综合征评分仍≥2分者,6年后亚临床动脉粥样硬化发病率高于0～1分者(P<0.05);干预1年后仍有2分者,6年后74.1%(20/27)发生亚临床动脉粥样硬化,仍有3分者100%(6/6)发生亚临床动脉粥样硬化.Logistic回归分析显示,经年龄、性别校正后,干预1年后代谢综合征总评分为干预6年时亚临床动脉粥样硬化发生的独立危险因素(OR=1.89,95%CI 1.19～3.01,P<0.01);且干预1年后是否有中心性肥胖为干预6年后亚临床动脉粥样硬化发生最为显著的影响因素(OR=2.45,95%CI 1.19～5.07,P<0.05).结论 新诊断2型糖尿病患者早期代谢因素的干预效果可预测其长期亚临床动脉粥样硬化的发生,而中心性肥胖是促其发生的重要因素.     

晚期糖基化终末产物与动脉粥样硬化

晚期糖基化终末产物(AGEs)是一种伴随糖尿病出现的重要的生化异常,本文将总结AGEs在动脉粥样硬化形成及进展过程中的分子学、细胞学机制以及最新的相关基础与临床研究结果,包括AGEs在细胞外基质、低密度脂蛋白修饰、血管损伤、氧化应激、免疫炎症反应中的作用机制,尤其是AGEs与其受体相互作用激活下游信号转导通路,促进活性氧产生及相关基因表达改变从而加速动脉粥样硬化进程。因此,更好地理解AGEs致动脉粥样硬化的生化机制,将有助于我们制定相应的预防及治疗糖尿病相关动脉粥样硬化的策略。     

miR-155与NLRP3炎症体促进动脉粥样硬化的相关机制研究

微小RNA(miR)-155参与血管内皮细胞功能障碍、巨噬细胞炎症，是促进动脉粥样硬化发展的重要微小RNA。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症体参与动脉粥样硬化斑块的产生，并与斑块不稳定性密切相关。但miR-155调节NLRP3炎症体在动脉粥样硬化中的机制仍不清楚。本文就miR-155与NLRP3炎症体在氧化低密度脂蛋白介导的动脉粥样硬化的相关机制作一综述。     

下肢动脉粥样硬化性闭塞症的彩色多普勒超声诊断价值

目的 探讨彩色多普勒超声对下肢动脉粥样硬化性闭塞症的诊断价值.方法 对临床疑诊下肢动脉粥样硬化性闭塞症患者89例,应用二维及彩色多普勒超声检测下肢动脉管壁、管径、内膜以及有无斑块、斑块大小,彩色血流变化,血流频谱形态及性质.结果 89例患者共检出斑块179块,左侧95 块,右侧84 块;下肢动脉粥样硬化斑块的好发部位:股总动脉分叉＞股浅动脉＞腘动脉＞胫后动脉;不同程度狭窄血管143支,占13.4%,闭塞血管59 支,占5.5%.结论 彩色多普勒诊断下肢动脉粥样硬化性闭塞症有助于确定病变部位,判定病变程度,结合多普勒频谱及流速综合分析,简便易行,可重复检查.狭窄程度的判定对于临床治疗方法的选择具有一定的指导意义.     

高密度脂蛋白抗动脉粥样硬化的免疫新机制

<正>动脉粥样硬化性疾病严重威胁人类的健康,在中国呈现明显增长趋势。在过去数十年中,对于动脉粥样硬化斑块和急性心血管事件发病机制的认识,取得了显著进步,并注意到免疫反应在动脉粥样硬化各个发展阶段起重要作用。免疫系统作为一个新靶标,在动脉粥样硬化相关性疾病的治疗和预防上,也越来越受到重视。流行病学研究和动物实验表明,血浆HDL-C水平与动脉粥样硬化和冠心病的发生呈负相关,但有关HDL拮抗动脉粥样硬化的机制,研究较多的     

自噬在动脉粥样硬化中的作用及其调控

自噬是一种通过溶酶体系统降解长半衰期蛋白和细胞器的过程.大量证据提示,进展型动脉粥样硬化斑块中存在着自噬现象.在离体实验中,利用一些能导致动脉粥样硬化形成的刺激物处理血管平滑肌细胞、巨噬细胞和内皮细胞,这些细胞均呈现一些自噬的特点,如髓鞘样结构、细胞质中泛素化包涵体聚集以及空泡形成增多.然而,尽管对自噬的研究兴趣不断增加,但对其在动脉粥样硬化中的确切作用还不清楚.因此,了解自噬的潜在细胞和分子机制,将为研究动脉粥样硬化性疾病的机制和治疗提供一条新的思路.     

乙型肝炎病毒感染与症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄的相关性

目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染与症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄的相关性。方法选择症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄患者152例为狭窄组,另选无颅内动脉粥样硬化性狭窄者152例为对照组。采用ELISA检测2组患者血清HBV抗原及抗体。分析影响颅内动脉粥样硬化性狭窄的危险因素,并探讨HBV感染与颅内动脉粥样硬化性狭窄的关系。结果与对照组比较,狭窄组年龄、高血压、脑卒中或短暂性脑缺血发作、糖化血红蛋白水平明显升高(P<0.05)。狭窄组血清HBV阳性率为40.1%,对照组为18.4%,差异有统计学意义(P<0.01)。logistic多因素回归分析显示,排除危险因素影响后,HBV阳性为颅内动脉粥样硬化性狭窄的独立危险因素(OR=2.261,95%CI:1.149⁴.448,P<0.05)。结论 HBV感染可能是颅内动脉粥样硬化性狭窄的独立危险因素,积极干预HBV感染或许有助于预防颅内动脉粥样硬化性狭窄的发生。     

2型糖尿病颈动脉及下肢动脉硬化与冠状动脉疾病相关

.6)是2级以上下肢动脉硬化的独立危险因素.以颈动脉硬化2级、下肢动脉硬化2级和两者硬化均超过2级为切点,对冠状动脉疾病的阳性预测值分别为28.6%、28.5%和32.5%.结论 颈动脉与下肢动脉粥样硬化程度呈等级相关.高血压患者易发生颈动脉硬化,而HbA1c≥8%患者易发生下肢动脉硬化.颈动脉及下肢动脉粥样硬化均与冠状动脉疾病相关,联合观察颈动脉及下肢动脉病变有助于筛查冠状动脉疾病.     

脑动脉粥样硬化性狭窄与代谢综合征相关性研究进展

代谢综合征(metabolic syndrome,Met S)是一种临床症候群,其组分包括肥胖或超重、高血糖、高血压、高三酰甘油(TG)血症以及低密度脂蛋白血症、高密度脂蛋白血症。脑动脉粥样硬化性狭窄(cerebral artery atherosclerotic stenosis,CAAS)是脑动脉粥样硬化进展到晚期的表现。目前,Met S与     

脂蛋白脂酶基因多态性与动脉粥样硬化

脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)是富含三酰甘油的脂蛋白的三酰甘油核心水解的限速酶,其不仅会影响脂蛋白水平,还在动脉粥样硬化的形成和发展中起着重要作用.LPL基因多态性会影响酶活性,从而具有促动脉粥样硬化或抗动脉粥样硬化的作用.文章对LPL基因多态性与动脉粥样硬化的关系进行了综述.     

冠状动脉CTA钙化斑块成像的研究进展

正冠心病的主要病因是冠状动脉粥样硬化,动脉粥样硬化斑块的形成是动态和复杂的,其形成过程通常伴随着钙化,而钙化灶与坏死核心及周围的纤维组织最终形成纤维钙化斑块~([1])。长期以来动脉粥样硬化中的钙化被认为是一个与年龄相关的被动过程~([2])。但现代观点则认为动脉粥样硬化钙化是许多高度可控的生物学过程的共同结局,反映共同的炎性表型的表达,可能存在有价值的靶向治疗靶点,而治疗     

心电图运动平板试验评价2型糖尿病的运动安全性研究

目的通过对既往病史中无临床大血管病变的2型糖尿病(T2DM)患者进行动脉粥样硬化程度分层,并结合运动负荷试验结果,筛选能提示T2DM患者运动风险的指标。方法通过超声测定右颈动脉内中膜厚度(IMT),将T2DM患者分为动脉粥样硬化组(IMT>1.3 mm或有斑块)44例和非动脉粥样硬化组(IMT≤1.3 mm)31例。行运动负荷试验,并根据结果将T2DM患者又分为运动负荷试验阳性组10例和阴性组65例,监测运动中心电指标变化。结果 (1)动脉粥样硬化组与非动脉粥样硬化组、运动负荷试验阳性组与阴性组比较,基线资料差异均无统计学意义(均为P>0.05),肝肾功能、空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂水平差异也均无统计学意义(均为P>0.05)。(2)与动脉粥样硬化组比较,非动脉粥样硬化组运动中最高心率显著增加[(144.3±7.6)次/min比(140.1±8.3)次/min,P=0.025];与运动负荷试验阴性组比较,阳性组运动后3 min收缩压显著增高[(151.9±19.0)mmHg比(137.9±18.7)mmHg,P=0.031]。(3)运动负荷试验阳性与运动后3 min收缩压呈正相关(r=0.211,P=0.029),动脉粥样硬化与运动中最高心率呈负相关(r=-0.254,P=0.028)。运动结束后3 min收缩压升高是运动负荷试验阳性的独立危险因素(B=0.104,P=0.012),运动中最高舒张压增高及最高心率降低是动脉粥样硬化的独立危险因素(B=0.054,P=0.017;B=-0.119,P=0.017)。结论无临床大血管病变的T2DM患者运动负荷试验结束后3 min收缩压增高,对预测心肌缺血有临床意义。     

利用光学相干断层成像技术检测支架内新生动脉粥样硬化

冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后支架内再狭窄及晚期血栓形成可导致严重的心血管事件,病理学研究已证实晚期支架内再狭窄与多种因素有关。研究表明新生动脉粥样硬化与支架内再狭窄机制相同。本文通过分析光学相干断层成像技术(OCT)的影像学特点,探索支架内新生动脉粥样硬化的早期诊断及不足。     

脂蛋白脂肪酶基因多态性与老年高血压患者大动脉粥样硬化型脑梗死风险的遗传关联

目的 探讨脂蛋白脂肪酶(LPL)基因rs264多态性与老年高血压患者大动脉粥样硬化型脑梗死风险的遗传关联。方法 选择2019年1月至12月在山西医科大学第一医院神经内科以大动脉粥样硬化型脑梗死入院的高血压患者130例为病例组，选择同期年龄、性别匹配的体检中心高血压患者260例为对照组。检测LPL基因rs264多态性，采用logistic回归分析LPL基因多态性与大动脉粥样硬化型脑梗死的遗传关联研究。结果 2组rs264位点AA、AG、GG基因型频率及A、G等位基因频率比较，差异有统计学意义(P<0.05)。rs264位点GG基因型是高血压患者大动脉粥样硬化型脑梗死的独立危险因素(OR=0.248,95%CI:0.106～0.582,P=0.001)。结论 LPL rs264位点基因多态性可能与老年高血压患者大动脉粥样硬化型脑梗死的发病相关，可能作为其风险预测的有效遗传因子。     

凝聚素样氧化低密度脂蛋白受体-1与不稳定斑块

动脉粥样硬化是一个复杂的、受多种致病因素影响的病理生理过程,在动脉粥样硬化病变形成的早期,最显著的病变是脂质氧化,而氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在其中起关键作用。ox-LDL具有强大的生物学功能,包括损伤内皮、表达黏附分子、募集白细胞、以及形成泡沫细胞等。此外,增高的ox