N-亚硝基-N-甲基脲诱导视网膜变性小鼠模型的特征

目的探讨N-亚硝基-N-甲基脲（MNU）诱导的小鼠视网膜退行性病变的形态和电生理特征。方法实验研究。32只5周龄的成年C57/BL小鼠随机分为对照组和MNU造模组,分别腹腔注射0.9%氯化钠溶液和MNU（60 mg·kg-1）。在给药后3、7和14 d取视网膜,免疫荧光染色观察光感受器形态、氧化损伤情况和神经节细胞的数量。电镜观察细胞核、线粒体和带状突触（synaptic ribbon）的超微结构。Ganzfeld视网膜电图（ERG）检测暗适应最大混合反应。采用独立样本t检验进行数据分析。结果免疫荧光显示：注射MNU后外核层（ONL）的厚度逐渐减小,OPN1SW标记的光感受器细胞的外节（OS）逐渐损伤,GFAP标记的Müller细胞增生明显,ONL层硝基酪氨酸（Nitrotyrosine）着色增多提示MNU能导致氧化损伤。Brn-3a标记的神经节细胞数量减少不明显。扫描电子显微镜显示：MNU处理后,光感受器细胞的核呈浓染色,线粒体和带状突触消失。ERG结果显示：MNU处理后3 d最大混合反应的a波和b波振幅下降。结论MNU导致视网膜外核层和外丛状层的凋亡,电生理表现和视网膜色素变性疾病一致。     

N-甲基-N-亚硝基脲诱导大鼠视网膜变性早期基因表达谱分析

背景N-甲基-N-亚硝基脲（MNU）诱导的大鼠光感受器细胞凋亡可用于研究视网膜变性类疾病,但视网膜变性类疾病早期基因水平的研究尚未见报道。目的应用基因芯片技术研究MNU诱导的视网膜变性大鼠早期基因表达谱的变化。方法6周龄雌性SD大鼠50只分为正常组20只、12h模型组20只和24h模型组10只。模型组大鼠皮下注射MNU（40mg／kg）,正常组大鼠皮下注射等容量的生理盐水作为对照。分别于造模后12、12、24h处死正常组和12h模型组、24h模型组大鼠,大鼠右眼球进行常规视网膜组织病理学检查,正常组和12h模型组大鼠左眼的新鲜视网膜用基因芯片技术检测差异基因的表达,用荧光实时定量PCR（real—timePCR）法验证基因芯片技术检测出的差异表达率≥2．0的基因mRNA表达水平。结果全层视网膜厚度测量表明,24h模型组大鼠的厚度值明显低于正常组大鼠和12h模型组大鼠,差异均有统计学意义（t=9．926,P=0．002;t=2．736,P=0．028）。24h模型组大鼠外核层厚度值为（26．58±2．90）仙m,明显低于正常组的（38．11±1．01）μm和12h模型组的（35．07±3．03）μm,差异均有统计学意义（t=6．028,P=0．009;f=6．839,P=0．006）,正常组与12h模型组间大鼠全层视网膜厚度和外核层厚度值比较差异均无统计学意义（全层厚度：t=1．541,P=0．324;外核层厚度：t=2．040,P=0．134）。大鼠cDNA基因芯片技术检测结果表明,12h模型组大鼠全部17000个基因的表达谱中涉及生物过程的基因为142个,涉及分子功能的基因为94个,排除重复基因共有74个基因,差异表达基因主要涉及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路、Toll样受体通路和细胞凋亡通路。对基因芯片技术检测的差异表达率≥2．0的基因进行的real．timePCR定量分析表明,CCL2、,L—Jb、CCL3、c-fos、c—myc、p53和MMP3基因mRNA表达值与基因芯片技术检测的表达趋势一致。结论MNU诱导的视网膜变性早期有明显的基因表达改变。基因芯片检测的基因表达改变结果与real—timePCR定量分析结果一致。     

牛膝多肽对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)介导的视网膜光感受器细胞损伤的保护作用

目的 探讨牛膝多肽(ABPP)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)介导的光感受器细胞损伤的保护作用,并初步探讨ABPP保护作用的可能机制.方法 在培养的光感受器细胞RGC-5中加入不同浓度的ABPP(0.05 mg·L-1、0.10 mg·L-1、0.50 mg·L-1、1.00 mg·L-1、5.00 mg·L-1)...     

低浓度氯喹保护成年小鼠视网膜神经节细胞抵抗N-甲基-D-天冬氨酸的兴奋性毒性作用

目的:观察不同浓度氯喹对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)损伤模型小鼠RGC的保护作用及可能调控机制。方法:健康雄性C57/BL6小鼠54只,随机分为氯喹低浓度组、氯喹高浓度组、PBS对照组,每组均为18只。氯喹低浓度组、氯喹高浓度组小鼠分别按体重10、100 mg/kg剂量腹腔注射氯喹;PBS组小鼠腹腔注射等体积PBS。腹腔注射1次/d,连续2d后,氯喹低浓度组、氯喹高浓度组小鼠左眼玻璃体腔注射5 nmol/L NMDA,对侧眼注射等体积PBS。建模后7d,视网膜铺片RGC染色,计数RGC存活数目;建模后9、10d,分别行视动反应和ERG检查;建模后11 d,行视网膜免疫荧光染色检测各组小鼠视网膜胶质纤维酸性蛋白(GFAP)荧光表达和实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测各组小鼠视网膜GFAP、TNF-α、IL-6 mRNA表达。各组间RGC密度、视敏度、光负性反应(PhNR)波振幅比较采用单因素方差分析。结果:建模后7d,与PBS对照组小鼠RGC密度比较,氯喹低浓度组显著升高,差异有统计学意义(F=54.41,P<0.01);氯喹高浓度组降低,但差异无统计学意义(F=1.18,P>0.05)。氯喹低浓度组小鼠视敏度、PhNR波振幅均高于PBS对照组,差异有统计学意义(F=9.10、17.60,P<0.05、<0.01)。氯喹低浓度组小鼠视网膜GFAP绿色荧光表达明显少于PBS对照组、氯喹高浓度组,差异有统计学意义(F=23.66,P<0.05)。低浓度氯喹组小鼠视网膜GFAP(F=110.20)、IL-6(F=167.60)、TNF-α(F=17.78)mRNA表达较高浓度氯喹组、PBS对照组显著下降,差异有统计学意义(P<0.010、<0.001、<0.010)。结论:低浓度氯喹对NMDA损伤所致RGC丢失有保护作用,其作用机制可能与抑制胶质细胞活化与炎症反应有关;高浓度氯喹会加重RGC凋亡。     

N-甲基-D-天冬氨酸受体1在形觉剥夺性近视豚鼠视网膜上的表达

目的对豚鼠行形觉剥夺建立近视动物模型，观察离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体1（N—methyl—D—aspartate receptor 1．NMDAR1）在近视豚鼠视网膜上的动态表达．探讨其在近视发病机制中的作用。方法60只三色豚鼠随机分为3组：未遮盖组（Ⅰ）、单眼遮盖2周组（Ⅱ）、单眼遮盖3周组（Ⅲ），其中右眼遮盖为实验眼，左眼为自身对照眼。对各组进行视网膜检影和A超测眼轴。分别运用免疫组化及Western Blotting法检测各组豚鼠视网膜NMDAR1蛋白表达。结果Ⅰ组双眼呈轻度远视状态．双眼眼轴差异无显著性（P〉0．05）；Ⅱ组实验眼呈轻度近视（-1.583±1.478）D，自身对照眼呈轻度远视（2.500±1.017）D：实验眼眼轴较自身对照眼轻度延长（P〈0．05）；Ⅲ组实验眼呈中度近视（-3．417±l.169）D，自身对照眼呈轻度远视（1.813±1．072）D；实验眼眼轴较自身对照眼明显延长（P〈0．05）。免疫组化显示NMDAR1主要表达在豚鼠视网膜的内核层细胞及神经节细胞。Ⅰ组实验眼视网膜上NMDAR1蛋白含量为0．338±0．314．Ⅱ组实验眼NMDAB1蛋白含量升高为0．464±0．280．Ⅲ组实验眼视网膜NMDAR1蛋白含量明显上调为0．635±0．037;实验眼视网膜上NMDAR1蛋白含量随遮盖时间延长明显上调．与自身对照眼比较差异有显著性（P〈0．05）。结论形觉剥夺可明显上调豚鼠视网膜NMDAR1的蛋白表达，形觉剥夺产生的异常视觉信号可能通过刺激谷氨酸的释放、NMDAR1过度生成，参与近视的调控。     

槲皮素对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导损伤的视网膜神经节细胞的保护作用及其机制

目的　探讨槲皮素对N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartic acid,NMDA）诱导的视网膜神经节细胞（retinal ganglion cell,RGC）损伤的保护作用及其机制。方法　将小鼠RGC随机分为对照组,NMDA组,NMDA+1 μmol·L^-1、10 μmol·L^-1、100 μmol·L^-1槲皮素处理组,槲皮素处理组,NMDA+槲皮素+茴香霉素（anisomycin,ANISO）处理组,NMDA+槲皮素+P79350处理组。NMDA组细胞加入100 μmol·L^-1的NMDA作用24 h,NMDA+1 μmol·L^-1、10 μmol·L^-1、100 μmol·L^-1槲皮素处理组则在NMDA作用前分别加入相应浓度槲皮素预处理2 h,槲皮素处理组只加入10 μmol·L^-1槲皮素处理,NMDA+槲皮素+ANISO处理组和NMDA+槲皮素+P79350处理组在NMDA和槲皮素处理后分别加入25 μg·L^-1的ANISO和50 μmol·L^-1的P79350处理。随后利用噻唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）试剂盒检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附实验（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测细胞培养上清液中活性氧（reactive oxygen species,ROS）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和一氧化氮（nitric oxide,NO）水平,RT-PCR检测细胞中神经型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase,nNOS）和诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）mRNA表达,Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK）、磷酸化p38 MAPK（phosphorylated p38 MAPK,p-p38 MAPK）、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）和p-JNK蛋白表达水平,Caspase-3活性试剂盒检测Caspase-3活性。结果　与对照组比较,NMDA组细胞活性、SOD、Bcl-2 mRNA表达水平降低,LDH,ROS,MDA,NO,iNOS mRNA、nNOS mRNA、Bax mRNA和蛋白表达水平,Caspase-3活性,p-JNK蛋白表达水平,p-p38 MAPK蛋白表达水平,细胞凋亡率均升高（均为P<0.05）。相比于NMDA组,NMDA+槲皮素处理组则提高细胞活性和SOD水平,上调Bcl-2 mRNA和蛋白表达,降低LDH、ROS、MDA和NO,下调iNOS mRNA、nNOS mRNA、Bax mRNA和蛋白,p-JNK蛋白以及p-p38 MAPK蛋白表达,并降低Caspase-3活性和细胞凋亡率（均为P<0.05）。ANISO和P79350抵消槲皮素的作用。结论　槲皮素通过JNK/p38 MAPK信号通路防止NMDA诱导的RGC损伤。     

玻璃体腔注射N-甲基-D-天冬氨酸受体的反义寡核苷酸对近视的影响

目的 建立豚鼠形觉剥夺性近视动物模型,玻璃体腔内注射不同浓度的N-甲基-D-天冬氨酸受体1（NMDAR1）反义寡核苷酸（ASON）,观察NMDAR1 ASON对豚鼠近视的调节,探讨其在近视发病机制中的作用.方法 实验研究.3周龄三色豚鼠随机分为6组：A组（正常对照,10只）、B组（右眼遮盖3周,10只）、C1组（右眼遮盖3周＋玻璃体腔注射100 ng NMDAR1正义寡核苷酸）、C2组（右眼遮盖3周＋玻璃体腔注射生理盐水）、C3组（右眼遮盖3周＋玻璃体腔注射10 ng NMDAR1 ASON）、C4组（右眼遮盖3周＋玻璃体腔注射100 ng NMDAR1 ASON）.C1～C4组在遮盖2周时予以玻璃体腔注药1周.实验前及实验3周时对各组进行视网膜检影和A超测眼轴,免疫组化法测NMDAR1的蛋白表达变化,RT-PCR定量检测NMDAR1的mRNA含量变化.各组测量值之间的差异采用one-way ANOVA检验,将各组测量值与NMDAR1 ASON注射浓度进行二元线性相关分析.结果 A、B、C1～C4组之间屈光度、眼轴长度、NMDAR1蛋白表达及mRNA含量差异有统计学意义（F=55.247、142.213、43.215、592.435,P＜0.05）.B组及所有C组右眼呈近视状态,眼轴较自身对侧眼长.B组与C1、C2组遮盖眼屈光状态及眼轴、NMDAR1的蛋白表达及mRNA含量变化表达差异无统计学意义.C2、C3、C4组遮盖眼依次近视屈光度数下降,眼轴延长减慢,NMDAR1的蛋白含量和mRNA含量下调.屈光度与注射浓度呈正相关（r=-0.695,P＜0.05）,眼轴长度、NMDAR1蛋白表达、NMDAR1 mRNA表达与其呈负相关（r=-0.731、-0.625、-0.821,P＜0.05）.结论 形觉剥夺可明显上调豚鼠视网膜NMDAR1的蛋白及mRNA的表达,NMDAR1 ASON玻璃体腔注射能通过下调NMDAR1的蛋白含量及mRNA表达,来减缓近视的进展.     

MNU诱导视网膜变性大鼠bax和bcl-xl的表达及意义

目的检测bax和bcl-xl在N-甲基-N-亚硝脲（MNU）诱导的视网膜变性大鼠中的表达,并探讨其在光感受器细胞凋亡中的意义。方法采用Real-Time PCR法检测正常组和MNU腹腔注射后0.5、1、2、3、5 d大鼠视网膜中bax和bcl-xl的表达,TUNEL法检测各组大鼠视网膜细胞的凋亡。结果正常组视网膜中可检测到bax和bcl-xl的表达,MNU处理后0.5 d,bax表达上升,第1天达顶峰,第5天仍高于正常组;MNU处理后12 h,bcl-xl表达下降,第2天达低谷,第5天仍低于正常组。正常组未见TUNEL阳性细胞,MNU处理后12 h,外核层见少量TUNEL阳性细胞,MNU处理后第2天阳性细胞达顶峰,随后逐渐减少,第5天外核层仍有少量阳性细胞。结论bax和bcl-xl表达量的变化可能在MNU诱导的视网膜变性发病机制中起着重要作用。     

视黄酸视网膜下腔注射未能逆转鼠视网膜变性

目的：探讨视网膜下腔注射视黄酸对视网膜变性发展的阻断作用。方法：14d龄视网膜色素变性鼠(retinal degeneration mouse，Rd鼠)各8只视网膜下腔分别注射10^-3，mol／L浓度视黄酸和磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline，PBS)，术后1个月对注射眼进行病理取材。并取7、14、28d和3个月龄Rd鼠各3只作正常对照。结果：视网膜下腔注射视黄酸和PBS，1个月后均可见部分眼视网膜内核层细胞增殖，视网膜下腔注射视黄酸较注射PBS未见有明显差异。结论：通过视网膜下腔注射视黄酸并不能使已经变性的视网膜恢复正常或阻断视网膜变性的发展。     

N-甲基-D-天冬氨酸及其非竞争性受体阻滞剂和钙离子对培养的鼠视网膜神经细胞的作用

目的　探讨N 甲基 D 天冬氨酸 (N methyl D aspartate,NMDA)及其非竞争性受体阻滞剂(MK80 1)和Ca2 + 对培养的鼠视网膜神经细胞的作用及其相互间的关系。方法　取生后 1～ 3d鼠龄的Sprague Dawley(SD)乳鼠视网膜作为原代视网膜神经细胞进行体外培养 ,对培养 7d的视网膜神经细胞经抗神经丝蛋白 (neurofilamentprotein ,NF)、Thy1 1及抗胶质纤维酸性蛋白 (glialfibrillaryacidicprotein ,GFAP)单克隆抗体进行鉴定 ,同时在培养 7d的神经细胞中单独及联合加入NMDA、MK80 1和Ca2 + ,锥虫蓝拒染 ,计算细胞活性。结果　 2 0 0 μmol/L的NMDA及 10mmol/L的Ca2 + 所致视网膜神经细胞失活与对照组比较 ,差异有显著意义 (F =2 6 0 91;P =0 0 2 5 ,P <0 0 0 1) ,2 0 μmol/L的MK80 1对视网膜神经细胞的影响不明显 ,对Ca2 + 所致细胞毒性无保护作用 ,但可阻断NMDA的作用。结论NMDA、一定浓度的Ca2 + 对培养的视网膜神经细胞有毒性作用 ,MK80 1可阻断NMDA的毒性作用 ,但对Ca2 + 的毒性无阻断作用 ,Ca2 + 致神经元死亡可能还有其他途径     

更昔洛韦玻璃体腔注药术治疗急性视网膜坏死

目的 探讨更昔洛韦玻璃体腔注药术治疗急性视网膜坏死（ARN）的手术适应证、手术时机及其疗效。方法ARN住院患者14例（14只眼）,均符合美国葡萄膜炎学会ARN诊断标准。患者初诊视力为光感、眼前手动、数指者各1只眼,0．08～0．1者4只眼,0．2～0．4者5只眼,0．5、0．8者各1只眼。角膜后沉着物、房水闪光均阳性。眼底表现为周边部局灶性和（或）片状视网膜坏死、视网膜动脉白线、视网膜出血等。全身分别给予阿昔洛韦或更昔洛韦静脉滴注,患者病情继续发展、恶化,但尚未出现视网膜脱离。再对14只眼行更昔洛韦玻璃体腔注药术。其中2只眼注药后,病情不能控制,出现了增生性玻璃体视网膜病变（PVR）和视网膜脱离,即行玻璃体切除术。术后患者随访4～74个月,平均25个月。结果更昔洛韦玻璃体腔注药术后,12只眼视力显著提高,提高至1．0～1．5者5只眼,0．5～0．9者5只眼,0．3者2只眼。玻璃体切除术后的2只眼,术后视力较术前亦有提高,分别由眼前数指提高至0．4,光感提高至眼前数指。14只眼的眼前节炎性反应和玻璃体混浊消失或明显减轻,视网膜黄白色病变消退,出血吸收,视网膜在位。结论对全身抗病毒药物治疗不能控制病情的ARN患者,在尚未发生PVR或视网膜脱离时,及早给予更昔洛韦玻璃体腔注药术可获得满意疗效,能显著提高患者视力。（中华跟科杂志,2007,43：631-637）     

曲安奈德玻璃体腔注射治疗脉络膜脱离型视网膜脱离的初步研究

目的探讨玻璃体腔注射曲安奈德治疗脉络膜脱离型视网膜脱离的疗效及安全性。方法选择未经有效治疗的脉络膜脱离型视网膜脱离患者,于手术前经睫状体平坦部向玻璃体腔内注入曲安奈德混悬液0．1ml(4mg),注药后观察葡萄膜炎反应及脉络膜脱离消失情况,并于5—10d后行视网膜脱离复位手术。结果有葡萄膜炎反应的13只眼其症状均不同程度减轻,裂孔检出率由注药前的2／13只眼提高至注药后的7／13只眼,绝大多数脉络膜脱离眼于注药后10d内消失,5只眼采用巩膜扣带术,6只眼采用玻璃体切除联合眼内填充术,2例患者放弃手术治疗。手术后平均随访4．45个月,接受手术者最终视网膜全部复位,无1例出现全身应用糖皮质激素的副作用。结论玻璃体腔注射曲安奈德能迅速、安全、有效地治疗脉络膜脱离型视网膜脱离,减轻葡萄膜炎反应,提高脉络膜脱离型视网膜脱离的手术复位率。(中华眼科杂志,2005,41：606-609)     

Impurity of recombinant adeno-associated virus type 2 affects the transduction characteristics following subretinal injection in the rat

We recently reported that different purification methods of recombinant adeno-associated virus type 2 (rAAV2) affect the transduction characteristics following subretinal injection. In this study, we examined the roles of contaminant proteins from the HEK-293 cells and helper adenovirus, inactivation of helper adenovirus and cell stress induced by DNA-damaging agents in rAAV-mediated retinal transduction. Our results showed that contaminating factors/proteins resulting from the helper E1 deleted adenovirus are possibly responsible for efficient RPE transduction. Future studies of these factors will undoubtedly lead to development of new therapeutic approaches to PR- and RPE-specific retinal diseases.     

视网膜造孔处理无裂孔视网膜下增生牵引性视网膜脱离

目的 观察视网膜造孔取出视网膜下增生膜后,视网膜脱离的复位、造孔愈合及远期视网膜稳定性.方法 3例无裂孔视网膜下增生牵引性视网膜脱离,进行视网膜造孔取出视网膜下增生膜、造孔处眼内激光光凝封闭及玻璃体腔硅油填充.结果 3例(3眼)手术后视野扩大、视力不同程度提高.2周后造孔激光光斑处色素游离.1年后硅油取出,视网膜稳定.结论 视网膜造孔取出视网膜下膜,是处理视网膜下增生牵引性视网膜脱离的较好方法 ,对视网膜损伤较小、脱离视网膜复位有效,但视力的恢复取决于视网膜本身条件.手术操作过程中应避开黄斑区域.     

近视眼周边视网膜变性的特点及预防性光凝

目的 探讨近视眼周边视网膜变性的特点以及氩离子激光预防性光凝的效果.方法 近视眼503例(984眼).充分散瞳后验光,并依近视程度分为3组,用检眼镜以及裂隙灯显微镜联合三面镜或全视网膜镜详细检查眼底,记录周边部视网膜变性病灶的数量、特点和位置,并进行统计分析,对伴严重视网膜变性者予以氩离子激光光凝.结果 984眼中周边部视网膜变性155眼(15.75％),周边部视网膜变性百分率:Ⅰ组为8.36％;Ⅱ组为15.90％;Ⅲ组为22.75％.双眼的变性区分布有对称性,百分率为60.65％.变性区以不压变白和树枝样变性多见.对视网膜变性较严重者施行了眼底激光光凝.复诊时见激光斑反应明显、裂孔稳定,局限性浅脱离者经2～4次激光光凝后视网膜完全平复,在2年内复诊中无1例视网膜脱离发生.结论 近视眼周边视网膜变性的检出率随近视屈光度的增加而增高,且有对称性,对周边视网膜变性进行激光光凝可以防止视网膜脱离的发生.     

有裂孔的视网膜变性的临床特征和氩激光治疗

目的 探讨有裂孔的视网膜变性的临床特征和氩激光治疗效果。 方法 回顾性分析本院210例224只眼相应视网膜变性的氩激光治疗资料，并与同期尚无裂孔的视网膜变性氩激光治疗对照。 结果 有裂孔的视网膜变性患者，小于60岁者89.7%，男性53.3%，女性46.7%，格子样变性65.6%，变性范围≤1个象限者87.5%，卵圆形裂孔60.7%，伴有局限性视网膜浅脱离者23.7%。与尚无裂孔的视网膜变性患者相比，≥35岁、囊样变性、视网膜纵向小皱襞、有自觉症状的患眼构成比明显偏高，而氩激光视网膜脱离预防性治疗对已出现局限性孔源性视网膜脱离的视网膜变性患者疗效明显偏低(P<0.01)。 结论 有裂孔的视网膜变性常见于青壮年，多数患者为1个象限内的格子样变性；裂孔多数为卵圆形，多不伴有视网膜脱离；裂孔没有明显的性别差异，多数没有自觉症状。不伴有视网膜脱离的视网膜单纯性裂孔的视网膜变性，氩激光视网膜脱离预防性治疗可获得满意疗效。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 39-41)     

视网膜下液脂质过氧化物的测定与视网膜脱离关系的研究

目的 测定孔源性视网膜脱离（rhegmatogenous retinal detachment,RRD)患者视网膜下液（subretinal fluid,SRF)中过氧化脂质（lipid peroxidation,LPO)的含量，探讨其与RRD的关系。方法 用硫代巴比妥酸－醋酸法直接比色测定40例RRD患者SRF及血清中LPO的含量。结果 SRF中含有LPO，其含量随增生性视网膜玻璃体病变（proliferative vitreoretinopathy,PVR)和玻璃体混浊程度的加重、病程延长及视网膜脱离范围的增大而增加。结论 RRD患者SRF中LPO的含量与RRD的发生密切相关。     

重视凋亡在视网膜退行性变性疾病中的研究

视网膜退行性变性疾病包括多种眼科常见病（如视网膜色素变性、年龄相关性黄斑变性等）,严重影响患者的视力。视网膜细胞的凋亡是此类疾病的重要病理特征。近年来在防止视网膜细胞凋亡方面已经取得了一些可喜的进展,但如何从抗凋亡的角度来探索预防和治疗视网膜退行性变性疾病的新途径,仍是今后眼科应用基础研究的重点。     

慢性高眼压大鼠视网膜神经胶质细胞组织病理学改变

目的 研究青光眼视网膜神经胶质细胞组织病理学改变及其在青光眼视网膜神经节细胞损伤中的作用机制.方法 对照实验研究.选用造模成功的慢性高眼压雄性SD大鼠72只,眼压＞22 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).右眼为慢性高眼压眼,左眼为假手术对照眼.根据慢性高眼压模型建立的时间(手术结束时开始计算),将实验鼠分为6组(2、12 h,1 d,1、4、8周),每组12只鼠.正常组SD大鼠12只,平均眼压12.56 mm Hg.分别取实验各组(慢性高眼压)、假手术组及正常组大鼠4只眼球,冰冻切片行胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学染色,在激光共焦显微镜下观察视网膜星形胶质细胞及Müller细胞的GFAP表达情况;分别取实验各组(慢性高眼压)和正常组大鼠4只眼球,在视网膜铺片上进行GFAP免疫组织化学染色,进行星形胶质细胞计数并观察其形态;分别取实验各组(慢性高眼压)、假手术组及正常大鼠4只眼球的鼻侧半视网膜,在视网膜铺片上行小胶质细胞标记物OX42免疫组织化学染色,进行小胶质细胞计数并观察其形态;取剩余的颢侧中周部视网膜,半薄切片行甲苯胺蓝染色并进行Müller细胞计数.对不同时间点慢性高眼压组与正常组大鼠细胞表达数最进行比较,采用单因素多水平设计定量资料的方差分析.结果 慢性高眼压模型建立后2 h,即有活化的小胶质细胞出现;1 d后小胶质细胞的数量开始增加,为(327.40±68.32)个/mm2;1周后小胶质细胞的数量达到高峰,为(965.06±86.63)个/mmw,与正常组小胶质细胞数最比较,差异有统计学意义(F=196.56,P＜0.01);其后小胶质细胞数量逐渐减少.慢性高眼压模型建立后12 h,星形胶质细胞及Müller细胞开始呈现活化状态;4周时两种细胞的活化程度达到高峰,以后活化程度逐渐下降,且活化的星形胶质细胞在结构上出现明显异常,表现为星形胶质细胞突起变得粗短、僵硬,胞体的星型结构破坏;但慢性高眼压组视网膜星形胶质细胞及Müller细胞数量与正常组相比,差异均无统计学意义(F=1.36,1.89;均P＞0.05).结论 在慢性高眼压条件下,小胶质细胞可能是视网膜最早发生病理学改变的组织;活化的星形胶质细胞可出现明显的形态和结构变化,其结果不仅将加速神经节细胞的损伤,同时也会形成不利于神经节细胞轴突再生的视网膜微环境.