内皮抑素在非小细胞肺癌中的表达及其与肺癌临床病理生理特征的关系

目的研究非小细胞肺癌组织中内皮抑素(endostatin)的表达及其与肺癌临床和病理生理特征的关系.方法采用免疫组化LSAB法检测46例肺癌组织、14例肺良性病变组织中endostatin的表达.结果①endostatin在肺癌组织中的表达水平(84.91%±7.65%)显著高于癌旁肺组织(63.70%±12.45%)和肺良性病变组织(40.29%±15.01%)(P＜0.01),癌旁肺组织亦显著高于肺良性病变肺组织(P＜0.01);②endostatin表达水平与肺癌原发肿瘤大小、有无远处转移、细胞分化程度、P-TNM分期均有密切关系(P＜0.05),而与肺癌原发部位、组织学类型、淋巴结转移状态、患者的性别、年龄、吸烟史等均无明显关系(P＞0.05);③多因素相关分析发现endostatin表达水平与原发肿瘤的大小、有无远处转移、P-TNM分期均呈负相关(P＜0.05),与细胞分化程度呈正相关(P＜0.01),与原发肿瘤部位、淋巴结转移状态、组织学类型、性别、年龄、吸烟史均无显著相关性.结论非小细胞肺癌组织中endostatin的表达水平可能是预测肿瘤恶性行为的有用指标.     

Wnt1在非小细胞肺癌中的表达与预后的关系

背景与目的 Wnt1蛋白是Wnt信号传导通路的第一个因子,其高表达与很多肿瘤相关,本研究旨在探讨Wnt1蛋白在非小细胞肺癌组织(non-small cell lung cancer, NSCLC)中的表达及与预后的相关性.方法 选取术后经病理证实的115例NSCLC和19例肺良性病变(5例肺结核、4例支气管扩张、6例肺大疱、4例炎性假瘤),运用免疫组化Envision法检测Wnt1蛋白的表达,采用λ2检验分析Wnt1蛋白在NSCLC及良性组织中表达的差异及NSCLC中Wnt1蛋白表达与临床病理特征的相关性.采用Kaplan-Meier生存分析和Cox回归分析方法分析Wnt1蛋白在NSCLC组织中的表达和预后的关系.结果 Wnt1在NSCLC组织中表达的阳性率为62.6%,显著高于对照组的31.6%(λ2=4.474,P=-0.034),但与临床病理特征无相关性.Kaplan-Meier生存分析、Log-rank验提示Wnt1阳性表达的NSCLC的患者预后较差(P=0.003),Cox回归分析结果表明,Wnt1蛋白是影响NSCLC预后的独立危险因素(OR=1.834,P=0.032).结论 Wnt1蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率高于肺良性病变组织;Wnt1蛋白阳性表达者预后差,可以作为判断NSCLC预后的参考指标.     

E-cadherin表达与非小细胞肺癌临床病理特征的关系

目的 探讨上皮钙粘度素（Ｅ－Ｃａｄ）在非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）组织及淋巴结转移灶中的表达及其临床意义。方法 应用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法检测３０例正常肺组织、６１例ＮＳＣＬＣ患者原发灶及其中４１例淋巴结转移轩中Ｅ－Ｃａｄ的表达。结果 正常肺组织均显示清楚的细胞膜染色,ＮＳＣＬＣ原发灶及淋巴结转移灶中Ｅ－Ｃａｄ异常表达率分别为５２．４６％（３２／６１）和６３．４１％（２６／４１）,二者比较差异无显著性     

ABCC10在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

背景与目的多药耐药(MDR)是肺癌化疗失败的主要原因,肺癌MDR机制复杂,与多种耐药基因有关。ABCC10是新发现的ATP结合转运蛋白家族C族成员,参与肿瘤的耐药。本研究旨在检测ABCC10在非小细胞肺癌及正常组织中的表达,探讨其与TNM分期,组织学类型、分级等临床特征的相关性。方法采用免疫组织化学法检测ABCC10在肺鳞癌、腺癌及正常组织中的表达,并进行统计学分析。结果ABCC10主要定位在胞膜上和胞质中。非小细胞肺癌和正常组织的表达差异明显(P<0.01),肺鳞癌、腺癌的总阳性率分别为73.26%和81.16%,两者有统计学差异(P<0.05);鳞癌不同病理分级之间表达差异明显(P<0.01),腺癌不同病理分级、不同TNM分期之间均有统计学差异(P<0.01)。结论ABCC10在非小细胞肺癌中高表达,其中在腺癌的表达高于鳞癌,在腺癌中表达的高低与病理分级、TNM分期有关,为进一步研究其在肿瘤中的表达及耐药作用提供实验依据。     

CD44在肺癌组织中表达的意义

ＣＤ４４在肺癌组织中表达的意义朱彤欧阳能太冉丕鑫钟南山关键词肺肿瘤ＣＤ４４组织学分型转移中图号Ｒ７３４．２ＣＤ４４是一种细胞表面的跨膜性糖蛋白粘附分子，为细胞基质透明质酸受体，具有调节细胞与细胞质间相互粘附以及相关细胞移动的作用。它的结构形式及功能较...     

MTA1基因在非小细胞肺癌中的表达及其意义

背景与目的转移相关基因(metastasis-associated gene 1,MTA1)是近年来研究较深入的肿瘤浸润转移基因,在多种肿瘤细胞系中表达,与肿瘤的侵袭和转移密切相关。本研究目的是探讨MTA1基因的表达与非小细胞肺癌的浸润、转移关系。方法建立测定MTA1mRNA表达的巢式逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)最适条件,在半定量水平测定42例非小细胞肺癌标本癌组织、癌旁组织、正常组织和淋巴结及20例肺良性疾病组织MTA1mRNA表达的相对水平,分析其与临床和组织病理学特征的关系。结果MTA1mRNA在非小细胞肺癌组织(1.50±0.26)及转移淋巴结(1.88±0.35)中的平均表达水平高于正常组织(1.02±0.17)和良性疾病组织(0.90±0.15)(P<0.01),癌组织中MTA1的表达(1.50±0.26)高于癌旁组织(1.09±0.16)(P<0.01),淋巴结转移组MTA1的表达(1.88±0.35)高于无淋巴结转移组(1.40±0.36)(P<0.01),非小细胞肺组织中MTA1mRNA高表达率与临床分期、T分期和N分期呈正相关关系。42例非小细胞肺癌组织中,19例MTA1mRNA高表达,占45.2%;19例有转移的淋巴结中,16例高表达占84.2%。MTA1在癌组织中的表达与患者年龄、性别、肿瘤类型无关(P>0.05)。结论MTA1mRNA过度表达与非小细胞肺癌浸润和转移密切相关。MTA1mRNA的过度表达可能是评价非小细胞肺癌的恶性程度、转移的潜在指标。     

肝素酶在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

背景与目的已有的研究表明,肝素酶的表达与肿瘤的发生有关。本研究通过肝素酶在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况,探讨肝素酶与NSCLC临床病理及其预后的关系。方法采用免疫组化检测66例NSCLC和15例相应癌旁正常肺组织中肝素酶的表达。结果66例NSCLC组织中肝素酶表达阳性率为74.2%,而正常支气管和肺泡上皮中无阳性表达;肝素酶表达与肺癌的临床分期(P=0.042)、淋巴结转移(P=0.005)有密切关系;肝素酶阳性表达组患者的5年生存率明显低于阴性组(P=0.025)。结论肝素酶在人肺癌组织中的表达较正常肺组织明显上调,并与肺癌的临床分期、淋巴结转移和患者的预后相关,但不能作为患者预后评估的独立指标。     

HMGA2在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

背景与目的高迁移率族蛋白A2(High mobility group A2,HMGA2)是与染色体结合的非组蛋白,在许多恶性肿瘤中高表达并与预后有关。本研究探讨HMGA2在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达的临床特征及其意义。方法采用免疫组化SP法检测59例手术切除非小细胞肺癌组织,10例非肿瘤组织中HMGA2表达。采用c2检验,Kaplan-Meier生存曲线和Cox回归分析,比较与HMGA2表达相关因素及其对生存期的影响。结果非小细胞肺癌组织中HMGA2表达率78%(46/59),其中肺鳞癌表达率70.4%(19/27),肺腺癌表达率82.1%(23/28),4例腺鳞癌均表达,而10例非肿瘤组织中均不表达。HMGA2表达与TNM分期,淋巴结转移相关(P<0.05)。Cox多因素回归分析显示TNM分期是本组患者独立预后因子。结论HMGA2在非小细胞肺癌中呈过度表达,与TNM分期、淋巴结转移相关。     

Survivin蛋白在早期非小细胞肺癌中的表达及其与预后的关系

背景与目的:Survivin作为凋亡蛋白抑制家族成员,在多种肿瘤组织中出现高表达.本实验研究Survivin蛋白在早期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其预后意义.方法:用免疫组化染色方法检测213例NSCLC的肿瘤组织中Survivin蛋白的表达,并采用Kaplan-Meier法进行单因素生存分析,用Cox比例风险模型进行多因素分析.结果:NSCLC组织中免疫组化染色Survivin阳性细胞百分率＞lO%者193例(90.6%);Survivin蛋白低表达(≤75%)170例,高表达(＞75%)43例.Survivin蛋白在细胞核与细胞浆内均有表达.多因素Cox比例风险模型显示Survivin蛋白表达无预后意义(P＞0.05).肿瘤直径≤3 cm的肺小腺癌组生存曲线提示Survivin蛋白低表达组与高表达组比较具有生存优势,但两者之间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论:早期NSCLC中Survivin蛋白表达的预后意义尚不明确.     

Ⅰ型细胞间粘附分子在非小细胞肺癌中的表达

 目的：探讨非小细胞肺癌的Ⅰ型细胞间粘附分子（ICAM－1）的表达与侵袭和转移间的关系。方法：用免疫组化技术检测了52例非小细胞肺癌及转移淋巴结中ICAM－1的表达。结果：20例伴淋巴结转移的肺癌中,14例ICAM－1表达阳性,相应淋巴结转移灶13例阳性。32例无淋巴结转移的肺癌中仅有6例阳性。结论：肺癌细胞ICAM－1的表达可作为判断癌细胞的侵袭及转移的指标。     

非小细胞肺癌中c-myc表达与其临床特征的相关性分析

目的 探讨c-myc表达与非小细胞肺癌(NSCLC)临床特征的相关性.方法 选取75例NSCLC患者,采用免疫组化法检测75例NSCLC组织以及30例癌旁正常组织中c-myc蛋白水平.结果 NSCLC组织中c-myc表达阳性率显著高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P＜0.05).c-myc阳性表达与肿瘤病理类型、临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移显著相关(P＜0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤位置、肿瘤直径、胸腔积液、吸烟史等无相关性(P＞0.05).结论 NSCLC组织中c-myc表达与其临床特征指标具有一定的关系.     

水通道蛋白3在非小细胞肺癌中的表达及与临床病理相关性的研究

背景与目的肺癌是严重威胁人类生存和发展的恶性疾病之一,本研究旨在探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中水通道蛋白-3(aquaporins3,AQP3)的表达,探讨其与NSCLC临床病理学之间的关系。方法应用免疫组织化学方法检测180例NSCLC组织中AQP3表达及微血管密度(micro vascular density,MVD)。结果 NSCLC组织中AQP3阴性表达率为13.9%(25/180),中等强度阳性表达率为37.2%(67/180),强阳性表达率为48.9%(88/180)。NSCLC组织中AQP3表达高于癌旁组织,有明显统计学差异(P<0.01)。AQP3高表达也同时伴随着MVD计数增高(P<0.01)。男性患者AQP3表达高于女性患者(P=0.003)。腺癌中AQP3的表达较鳞癌明显增强(P<0.001);有淋巴结转移的病例存在AQP3高表达(P=0.026)。NSCLC中AQP3的阳性表达率与肿瘤分化程度呈正相关,表现为AQP3的阳性表达率在高分化癌中明显高于低分化癌(P<0.001)。结论 AQP3在NSCLC的肿瘤血管生成和进展中起重要促进作用,AQP3可能为NSCLC治疗的新靶点。     

非小细胞肺癌FHIT蛋白表达与吸烟关系的研究

[目的]探讨非小细胞肺癌中FHIT蛋白表达与吸烟的关系。[方法]采用SP免疫组化法检测77例非小细胞肺癌组织和25例非恶性肿瘤肺组织中FHIT蛋白的表达。[结果]病例组FHIT蛋白表达缺失率显著高于对照组（63.64%vs20.00%,χ^2=14.42,P=0.001)，病例组中吸烟患者FHIT蛋白表达阴性率显著高于不吸烟患者（70.97%vs 33.33%,χ^2=7.39,P=0.007)。[结论]FHIT可能是烟草致癌物的作用靶点。     

PRDM14在肿瘤中的研究进展

正性调节区锌指蛋白14（PR domain zinc finger protein 14,PRDM14）具有1个PR结构域和6个锌指结构,是PRDM家族具有代表性的成员之一。PRDM家族与人类肿瘤形成相关,在细胞分化和恶变过程中发挥着重要作用。PRDM家族各个成员都有一个 PR-domain 区域,该区域与SET-domain 具有高度同源性。国内外研究发现,在多种肿瘤发生发展过程中,PRDM 家族成员均有异常表达现象。近年来关于PRDM14与肿瘤的研究逐渐增多,显示其在不同肿瘤类型中发挥不同作用,有研究表明PRDM14还可以作为恶性肿瘤的一个很好的药物靶标。本文介绍PRDM14的结构及功能,并重点阐述PRDM14在肿瘤发生发展中的意义及相关研究进展。     

组织及血浆中 MIR 及 VEGF水平与非小细胞肺癌的关系

目的：探讨组织及血浆中MIR及VEGF与非小细胞肺癌的关系。方法选取75例非小细胞肺癌患者为观察组,并以同期的75例肺部良性病变患者为对照组,然后对2组组织及血浆中MIR及VEGF指标进行检测并比较,同时比较不同分期非小细胞肺癌患者的组织及血浆中的指标检测结果,并以Logistic分析处理组织及血浆中MIR及VEGF与疾病的关系。结果观察组的组织及血浆MIR及VEGF阳性表达率均高于对照组,且观察组中分期较高的非小细胞肺癌患者中MIR及VEGF阳性表达率高于分期较低的患者,经Logistic分析显示,组织及血浆中MIR及VEGF表达均与非小细胞肺癌有密切的关系,P均＜0．05。结论非小细胞肺癌患者的组织及血浆中MIR及VEGF均呈现高表达状态,均与非小细胞肺癌有密切的关系。     

AKT1表达与非小细胞肺癌临床病理特征及预后的关系

目的 探讨丝/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)表达与非小细胞肺癌(NSCLC)病理学特征及预后的关系.方法 选取经病理学检查证实的NSCLC患者90例,分别取其癌组织、癌旁组织为NSCLC组和癌旁组,采用免疫组化染色法检测2组标本中的AKT1蛋白表达水平,并分析AKT1蛋白与NSCLC患者TNM分期、淋巴结转移情况、肿瘤分...     

非小细胞肺癌中14-3-3蛋白σ亚型mRNA的表达

0 引言 肺癌是当今世界最常见的恶性肿瘤之一,肺癌中80%为非小细胞肺癌(non small cell lung canc-er,NSCLC),各期NSCLC的5年生存率仅16.9%~([1]).近年来,随着细胞周期分子调控机制研究的深入,细胞周期与肿瘤的关系已成为研究热点之一.     

survivin在非小细胞肺癌中的表达及其与细胞凋亡的关系

目的:检测非小细胞肺癌(NSCLC)中survivin表达水平及凋亡指数(AI)大小,探讨其临床病理意义、在肺癌发生和进展中的作用以及二者可能存在的相关性.方法:应用免疫组织化学法检测108例NSCLC,60例癌旁肺组织survivin表达情况,原位末端标记法(TUNEL)检测AI大小.结果:survivin在NSCLC中表达高于癌旁肺组织(P＜0.05),NSCLC 中AI小于癌旁肺组织(P＜0.05),survivin表达及AI均与肿瘤组织的分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关(P＜0.05),survivin表达与AI呈负相关(P＜0.05).结论:细胞凋亡水平异常可能在肺癌发生发展中起重要作用,survivin可能通过抑制细胞凋亡参与了肺癌的发生、发展.     

ITGAV在非小细胞肺癌中的表达及其与放射抵抗的关系

目的 探讨ITGAV的表达与NSCLC细胞放射敏感度的关系。方法 使用生物信息学方法分析ITGAV在NSCLC组织中的表达水平及其与NSCLC患者预后的相关性。克隆形成实验验证放射抵抗细胞与亲本细胞的放射敏感度差异,Western blot检测ITGAV的表达。Western blot、qRT-PCR验证si-ITGAV转染效率,选用最佳ITGAV干扰序列转染A549R、H1299R细胞。克隆形成实验、流式细胞术检测ITGAV干扰后对细胞克隆形成、凋亡和周期情况的影响。结果 ITGAV在非小细胞肺癌组织中表达水平明显高于正常组织（P<0.05）,且其高表达与患者不良预后有关。ITGAV干扰组细胞在4、6、8 Gy射线照射克隆形成能力与阴性对照组相比显著降低（均P<0.05）。经6 Gy照射后,ITGAV干扰组细胞的凋亡率增加（PH1299R<0.0001, PA549R=0.0002）,G2/M期细胞比例明显高于阴性对照组（PH1299R<0.0001, PA549R=0.0007）。结论 干扰ITGAV表达可以增加非小细胞肺癌放射敏感度。     

非小细胞肺癌中P14ARF与P16INK4a和p53蛋白表达及其相互关系的研究

目的:检测p14ARF、p16INK4a和p53蛋白在非小细胞肺癌中表达情况,对它们在非小细胞肺癌发生过程中的作用及其相互关系进行初步探讨方法:应用免疫组化方法检测了40例非小细胞肺癌组织标本的p14AHF、p16INK4a和p53基因的表达水平.结果:非小细胞肺癌组织中p14ARF、p16INK4a和p53蛋白总阳性率分别是72.5%,50.0%和52 5%,与癌旁正常组织(分别是95.0%,92.5%,2.5%)有显著性差异(P＜0.01);非小细胞肺癌中p14ARF和p53蛋白表达异常与肿瘤分期、组织类型、分化程度、淋巴结转移情况无显著相关性;p16INK4a蛋白表达水平与组织分化程度相关(P＜0.05),但与肿瘤分期、组织类型、淋巴结转移情况无关;p14ARF和p53蛋白在组织中表达呈负相关,r2=-0.475(P＜0.0),而p14ARF和p16INK4a蛋白表达无关;p14ARF蛋白在Ⅰ期病例中强阳性( )占阳性比例为41.7%,在Ⅲ期中强阳性( )比例为10.0%.结论:p14ARF、p16INK4a和p53三个基因在NSCLC发生过程中起重要作用,特别在肿瘤早期可能起到更为重要的作用;p14ARF和p53基因在同一调节通路上;p14ARF、p16INK4a和p53蛋白可以作为非小细胞肺癌早期生物学检测指标.