毫米波在重症急性胰腺炎中的治疗作用

重症急性胰腺炎(SAP)的发生、发展和血液微循环障碍有关,胰腺缺血是引起急性胰腺炎的始发因素之一。缺血可导致胰腺低灌注和微循环障碍,引起腺泡水肿、炎症和坏死。90年代以来,SAP的治疗越来越倾向于内科综合治疗,治愈率较过去有明显提高。但在临床诊疗中仍存在恢复时间过长,渗出液难以吸收等问题。国内外学者研究发现毫米波具有改善微循环和缓解疼痛的作用。作者对SAP患者在常规治疗的基础上加用毫米波治疗,并与对照组作比较,以探讨其对SAP患者的疗效。     

毫米波在重症急性胰腺炎中的治疗作用

重症急性胰腺炎(SAP)的发生、发展和血液微循环障碍有关,胰腺缺血是引起急性胰腺炎的始发因素之一[1].缺血可导致胰腺低灌注和微循环障碍,引起腺泡水肿、炎症和坏死.90年代以来,SAP的治疗越来越倾向于内科综合治疗,治愈率较过去有明显提高.但在临床诊疗中仍存在恢复时间过长,渗出液难以吸收等问题.国内外学者研究发现毫米波具有改善微循环和缓解疼痛的作用[2,3].作者对SAP患者在常规治疗的基础上加用毫米波治疗,并与对照组作比较,以探讨其对SAP患者的疗效.     

治急性坏死性胰腺炎有新法

据健康报　（记者陈　锐）“炎症递质和微循环障碍在轻症急性胰腺炎向急性坏死性胰腺炎演进过程中具有重要作用，阻断炎症递质的作用和改善微循环可降低急性坏死性胰腺炎的严重程度并提高治疗效果”．这是西安医科大学第一附属医院肝胆外科王自法副教授等研究人员经过近４ａ研究发现的．急性坏死性胰腺炎是外科常见的最严重的腹部急性疾病之一，死亡率高．目前采用的药物和手术治疗不能阻止胰腺的自身消化和并发症的发生，也不能防治术后残余胰腺的继续坏死和继发感染．传统的观点认为急性坏死性胰腺炎病情进行性恶化的原因是由于胰酶进入血…     

微循环障碍在重症急性胰腺炎发病机制中的地位

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种起病急、变化快、病情复杂的疾病,其发病机制仍未完全清楚.近年来,胰腺微循环障碍在急性胰腺炎(AP)发病机制中的作用越来越受到重视[1-2].实验研究证实,胰腺微循环障碍可诱发AP,并可使急性水肿型胰腺炎(AEP)发展为急性坏死型胰腺炎(ANP).而针对改善胰腺微循环的治疗方法也会减轻胰腺组织的坏死程度及病变的演进[3].微循环障碍是SAP的启动因子和持续损伤因子.本文就微循环障碍在SAP中的作用进行综述.     

P选择素在急性坏死性胰腺炎大鼠血小板中的表达

胰腺炎的发病机制有胰腺自身消化学说、自由基的破坏学说、胰腺的微循环紊乱学说、胰腺腺泡内钙超载学说、白细胞内皮细胞相互作用学说、炎症介质学说,但均无法单独地解释胰腺炎复杂的发病过程及临床表现.本实验检测急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血小板表面P-选择素的表达,探讨其在重症急性胰腺炎(SAP)发病中的作用.     

肠屏障功能障碍与重症急性胰腺炎

重症急性胰腺炎(SAP)常伴有肠屏障功能障碍(IBFD),IBFD可导致细菌、内毒素易位使SAP的病情进一步加重.SAP时IBFD的发生与炎症介质、微循环障碍、腹内高压、肠动力障碍、免疫功能障碍等因素有关,保护肠黏膜屏障对改善SAP的预后具有重要意义.     

高迁移率族蛋白1在重症急性胰腺炎中的作用

近年来研究证明高迁移率族蛋白1(high mobility groupbox chromosomal protein-1,HMGBI)具有晚期炎症介质的作用.HMGBI的升高可促进多种炎症因子释放.近年研究发现,重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP)发病过程中亦有HMGB1参与,且HMGB1水平与疾病的严重程度及预后相关.动物实验显示应用抗HMGB1治疗可以降低急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠死亡率,由此我们推论,在临床上应用抗HMGB1治疗SAP可能具有广阔的前景.     

重症急性胰腺炎的内科综合治疗

急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征的疾病。不伴有其他器官功能改变的为轻症急性胰腺炎(MAP),伴有多器官功能改变的为重症急性胰腺炎(SAP)。SAP临床表现危重,病情凶险,并发症多,病死率高达20%~50%。近年来随着人民生活水平的提高和饮食习惯的改变,急性胰腺炎发病率呈增高趋势,但由于诊断和治疗的进步,使SAP的病死率逐步下降。SAP以综合治疗为原则,包括发病初期的处理和监护、补液纠正水电解质紊乱、抑制胰腺分泌、抗胰酶治疗、抗休克、改善微循环、控制感染,营养支持治疗,对症,中医中药,内镜…     

连续性血液净化治疗重症急性胰腺炎的研究进展

重症急性胰腺炎（SAP）是临床常见的危重疾病,越来越多的证据表明,SAP是胰腺自身消化启动的严重全身炎症反应性疾病,炎症细胞被过度激活并大量释放细胞因子,由此产生的细胞因子级联反应是SAP病情加重的重要原因。连续性血液净化（CBP）作为一种重要的辅助治疗措施,可削弱炎症介质峰值,稳定内环境,从而治疗SAP导致的多脏器功能损害,在缓解症状、降低并发症的发生率、缩短并发症的持续时间、降低病死率方面起着重要的作用,在改善患者预后方面效果良好。本文结合SAP的发病特点,对CBP治疗SAP的机制、目前临床研究及进展作一综述。     

重症急性胰腺炎并发肾损害的发病机制

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)发病凶险,病情发展迅猛,由胰腺的局部炎症很快发展成具有潜在危险的全身炎性反应,死亡率高,死亡原因多为并发其他重要脏器功能衰竭．其最大的特点就是疾病一旦开始,病情常会不断加重,远离胰腺的脏器损伤程度可以超过原发病灶,甚至造成多器官功能衰竭而死．在临床上,其并发的脏器功能障碍主要有休克、呼衰、肾衰等．SAP引起的肾损害不但可加重胰腺炎的病情,也可发展成肾功能衰竭,导致患者死亡．研究发现,大量炎性介质造成的损害、微循环变化及细胞凋亡等因素可能在其发病机制中起着重要作用．     

胰腺微循环障碍与重症急性胰腺炎发病的关系

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是临床常见的急症之一,由于其详细的发病机制至今尚不十分清楚,重症急性胰腺炎（SAP）的病死率仍较高,因而成为临床医学的一大难题.自1886年Chiari提出AP的“自身消化学说”的经典理论以来,该理论已被人们广泛接受,但它亦不能完全解释SAP的发病过程.以后大量的实验研究证实,在AP的病理生理过程中,突出存在以胰腺缺血为主的胰腺微循环障碍.自20世纪90年代以来,有关AP与胰腺微循环之间关系的研究逐渐增多,特别是胰腺微循环障碍在SAP发病中的作用越来越受到重视.本文据此作一综述.     

JAK/STAT通路对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织TNF-α表达的影响

炎症递质在重症急性胰腺炎(SAP)发生、发展中具有重要作用,阻断炎症递质可降低SAP的严重程度并提高SAP的治疗效果.JAK/STAT通路与SAP的发生和发展密切相关,它直接参与细胞因子受体-细胞因子诱导的基因转录.TNF-α是一种强有力的促炎细胞因子,在SAP的发生和发展中起着重要作用.本研究旨在探讨SAP时JAK/STAT通路对胰腺组织TNF-α表达的影响及意义.     

精氨酸与急性胰腺炎

实验研究表明，精氨酸及其体内代谢活性产物一氧化氮能有效地改善胰腺微循环，抑制白细胞，内皮细胞相互作用，增强机体免疫力，对罹患急性胰腺炎具有保护作用，可能为急性胰腺炎的治疗提供的新的途径。     

急性胰腺炎相关的细胞因子和介质

急性胰腺炎（AP）是胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎症。实验性AP按病理组织学表现可分为急性水肿性胰腺炎（acute edematous pancreatitis，AEP）和急性坏死性胰腺炎（acute necrosis pancreatitis，ANP），临床上按症状严重程度分为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）和重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）。AP因发病急、病情重、发展快、病死率高等原因一直以来为临床工作所重视。1988年Rindernecht提出了AP的白细胞过度激活学说。近年来，对AP时的炎症介质、细胞因子和其他介质进行了深入研究，现将它们综述如下。     

重症急性胰腺炎肾脏损害的发生机制

肾脏是重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）时最常受累的胰外器官之一,有文献报道SAP并发急性肾损害（acute kidneyinjury,AKI）高达53.9%,如进展为急性肾衰竭则病死率高达50%。AKI是SAP独立的死亡危险因素。研究发现,体内产生的大量炎性介质、微循环的变化及细胞凋亡等因素可能在SAP引起AKI的发病机制中起着重要的作用。     

重症急性胰腺炎中肠屏障功能障碍机制的研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)常伴随肠屏障功能障碍的发生,使肠道通透性增加,继而引起细菌和内毒素移位,导致严重感染和多器官功能损害,加剧了SAP的病程.肠道微循环障碍、缺血再灌注损伤、炎症介质过度释放以及细胞凋亡、菌群失调等多种因素共同作用可能是肠屏障损伤的机制.探讨SAP中肠屏障功能障碍的发生机制,对治疗SAP具有重要的指导意义.     

血小板活化因子在重症急性胰腺炎早期诊断中的应用

炎性反应介质在急性胰腺炎（ AP）的发展中起重要作用，炎性介质的产生及其级联效应可使AP快速发展为重症急性胰腺炎（ SAP）［1］，危及患者生命。快速早期诊断SAP和轻症急性胰腺炎（ MAP ）并评估患者的预后，对加重病情的因素进行早期干预，对防止AP恶化具有重要意义。血小板活化因子（ PAF）作为炎性介质，有望成为SAP新的诊断指标［2］。本文通过观察SAP与MAP患者的PAF变化情况，评价其对SAP的早期诊断价值。     

急性胰腺炎患者凝血指标的变化及临床意义

近年研究发现,急性胰腺炎（SAP）时胰腺微循环障碍是关键性早期事件。为进一步了解凝血、纤溶系统在SAP发病中的作用,本文探讨了SAP患者出凝血指标的变化。     

腹膜透析对急性坏死性胰腺炎大鼠胃泌素、胃动素的影响

胃肠道是SAP中最易受损的器官之一，其主要表现为应激性溃疡和肠麻痹。我们以往的研究已证实腹膜透析（PD）对SAP有良好的清除炎症介质和改善胰腺微循环作用。本研究通过观察门静脉血中胃泌素、胃动素水平的变化，探讨PD对ANP大鼠胃肠动力的影响，为其进一步的临床应用提供依据。     

重症急性胰腺炎大鼠血清游离脂肪酸谱的变化

高三酰甘油血症是重症急性胰腺炎（SAP）的常见病因之一。游离脂肪酸（FFA）是高三酰甘油血症致胰腺损伤的重要因素。我们通过建立大鼠SAP模型。测定血清FFA谱和炎症因子的变化，探讨不同类型FFA在SAP发生发展中的作用机制。评估其用于判断病情的临床价值。