重症急性胰腺炎大鼠白介素-8和白介素-10及核因子-kB的表达

目的探讨IL-8、IL-10和NF-κB在重症急性胰腺炎发生、发展中的作用。方法将40只大鼠随机分为正常对照组（假手术组）和重症急性胰腺炎组（模型组）,各20只。造模后24h测定两组大鼠血清淀粉酶、IL-8及IL-10水平;切取相同部位的胰腺组织观察组织病理学改变,并进行NF-κB的免疫组织化学染色。结果两组大鼠血清淀粉酶、IL-8、IL-10及NF-κB水平间差别有统计学意义（P〈0.05）。假手术组大鼠胰腺组织光镜下各时段无明显改变,胰腺腺泡细胞排列紧密,可见胰岛,无中性粒细胞浸润;模型组大鼠则见胰腺间质水肿,大片腺泡细胞变性坏死,伴有大量中性粒细胞浸润。结论IL-8、IL-10及NF-κB在重症急性胰腺炎的发生、发展中起重要作用,重症急性胰腺炎的早期即有胰腺组织NF-κB的活化。     

核因子-κB在重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的表达

目的探讨核因子-κB在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）发病中的影响及作用。方法36只SD大鼠随机分成SAP组、假手术组。动态观察各组大鼠血清淀粉酶、胰腺组织中NF-κB的表达及胰腺组织病理变化。结果SAP组大鼠血清淀粉酶、胰腺组织学病评分比假手术组明显升高（P〈0．01）；术后3h起，SAP组胰腺组织中NF-κB p65即持续上调，呈时间依赖性，12h与3h比较差异显著（P〈0．01），假手术组无明显表达（P〈0．01）。结论NF-κB的活化作为始动因子参与急性胰腺炎的炎症反应．NF-κB表达与胰腺组织损伤呈正相关，抑制NF-κB的表达有可能减轻胰腺炎症。     

复方清胰汤对急性重症胰腺炎大鼠模型NF-κB、血清炎性因子及小肠的影响

目的观察复方清胰汤对急性重症胰腺炎大鼠模型胰腺组织、NF-κB、血清炎性因子及小肠的影响。方法60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、疾病模型组、复方清胰汤低、高剂量组,每组各15只。经胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠建立急性重症胰腺炎大鼠模型。空白对照组和疾病模型组给予蒸馏水灌胃,复方清胰汤低、高剂量组给予相应剂量中药煎煮液灌胃。灌胃24h后观察胰腺组织病理学变化,比较大鼠小肠黏膜厚度、绒毛高度的变化,血清炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子-κB(NF-κB)水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠胰腺组织充血、水肿、坏死及出血,中性粒细胞浸润,腺泡结构不完整,与模型组比较,复方清胰汤两组大鼠胰腺组织损伤均减轻,小肠黏膜厚度和绒毛高度升高,血清IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB水平降低,胰腺组织中NF-κB°p65蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P<0. 05),其中复方清胰汤高剂量组差别更为明显。结论复方清胰汤可减轻急性重症胰腺炎模型大鼠胰腺组织损伤,保护肠道屏障,减少血清炎性因子和NF-κB表达,促进胰腺恢复。     

急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB动态变化

目的: 观察急性胰腺炎大鼠胰腺组织中核因子-κB (NF-κB)的表达和血清中细胞因子的变化,探讨胰腺组织NF-κB的表达和血清细胞因子的变化关系。方法: 实验动物随机分为5组,正常对照组(Normal组)、急性水肿性胰腺炎6h组(AEP6h组)和急性坏死性胰腺炎3h组(ANP3h)、6h组(ANP6h)、12h组(ANP12h),观察各组血清淀粉酶(Amy)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及胰腺组织NF-κB的表达。结果: 急性水肿性胰腺炎大鼠TNF-α、IL-6、胰腺组织NF-κB的表达均较正常组明显增高(P<0.01),急性坏死性胰腺炎TNF-α、IL-6及胰腺组织NF-κB表达较水肿性胰腺炎增高(P<0.05~P<0.01),6h达高峰,此后下降。结论: 胰腺组织NF-κB参与急性胰腺炎的发病并呈动态变化;胰腺组织NF-κB表达与TNF-α、IL-6含量呈正相关。     

核因子-κB在大鼠重症急性胰腺炎中的作用

目的探讨核因子-κB（NF-κB）在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）发病中的作用及机制。方法90只SD大鼠随机分成假手术组、SAP组、吡格列酮预处理组。利用Schmidt法并加以改良（逆行胰胆内加压注射5％牛磺胆酸钠0．1mL／100g）复制SAP模型，动态观察各组大鼠血清淀粉酶、腹水淀粉酶，同时行病理切片进行姨隙病理评分，应用Western blot法榆浸4胰腺组织NF-κB表达，运用ELISA法检测IL-6的变化。结果大鼠血清淀粉酶、腹水淀粉酶、胰腺病理评分在相对应的时间点SAP组比假手术组明显升高（P均〈0．01）．吡格列酮预处理组较SAP组明显降低。造模3h后，SAP组胰腺组织中NFnκB p65持续上调。呈时间依赖性，6h与3h比较差异届著（P〈0．01），12h与6h比较差异显著（P〈0．01）；假手术组NF-κB p65表达很低；吡格列酮预处理组NF-κB也有表达，但是在相对廊的时间点明显弱于SAP组（P〈0．01）。IL-6的表达SAP组明显增加，吡格列酮预处理组在相对应的时间点均降低（P〈0．01）。结论NF-κB的活化作为始动因子参与大鼠重症急性胰腺炎的炎症反应，NF-κB表达与大鼠胰腺组织损伤呈正相关；抑制NF-κB的表达，下调炎症介质的表达，可减轻胰腺炎症。     

蛋白酶体抑制剂PS-341在重症急性胰腺炎中的治疗作用研究

目的探讨蛋白酶体抑制剂PS-341对重症急性胰腺炎的治疗作用。方法将144只小鼠用完全随机方法分成3组：PS-341治疗组（64只）：注射脂多糖前0.5h腹腔注射PS-341（0.5mg/kg）0.2ml;模型对照组（40只）：注射脂多糖前0.5h腹腔注射50%二甲基亚砜（DMSO）0.2ml（0.9%氯化钠溶液稀释）;空白对照组（40只）：用0.9%氯化钠溶液代替雨蛙素和脂多糖,依照同样的方法腹腔注射。造模后8h将小鼠处死,用自动生化分析仪检测血清淀粉酶、C反应蛋白和乳酸脱氢酶,ELISA法检测IL-1β和IL-6;光镜下观察小鼠胰腺和肺脏的病理形态;TRNEL法检测腺泡细胞的凋亡数;EMSA法检测NF-κB活性和免疫印迹法检测I-κB水平。结果与模型对照组相比,治疗组小鼠血淀粉酶、乳酸脱氢酶、C-反应蛋白、IL-1β、IL-6明显下降（P〈0.05）;治疗组小鼠胰腺和肺脏的病理结果显示组织的炎细胞浸润及出血明显减少（P〈0.05）;治疗组凋亡的腺泡细胞数明显增加（P〈0.05）,I-κB降解明显减少,NF-κB活性降低（P〈0.05）。结论PS-341通过抑制NF-κB活性及加强细胞凋亡对重症急性胰腺炎有一定的治疗作用。     

NF-κB和TLR4在重症急性胰腺炎大鼠中的表达及乌司他丁腹腔灌洗的影响

目的 建立牛磺胆酸钠诱导的重症急性胰腺炎大鼠模型,观察NF-κB、TLR4在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠中的表达,以及乌司他丁腹腔灌洗对其影响.方法 将48只Wistar大鼠随机分为3组,每组16只:假手术对照组(A组)、SAP模型组(B组)、乌司他丁腹腔灌洗组(E组),各种处理后6、24 h取血液、腹水、胰腺组织测定IL-1β、TNF-α、淀粉酶、胰蛋白酶、NF-κB、TLR4水平,并作胰腺病理检查.结果 在SAP大鼠中NF-κB及TLR4表达均有明显增加,乌司他丁腹腔灌洗能减少TLR4、NF-κB的表达.结论 NF-κB及TLR4与胰腺病理损伤关系密切,在SAP发病机制中具有重要的枢纽作用;乌司他丁腹腔灌洗能减轻胰腺组织及全身的损害.     

伏立诺他对急性重症胰腺炎大鼠早期炎性反应的影响

目的:探讨伏立诺他对急性重症胰腺炎大鼠早期炎性反应的影响。方法:选取健康Wistar大鼠24只作为研究对象,采用随机对照法将其分成Ⅰ组(空白对照组)、Ⅱ组(SAHA常规剂量组)、Ⅲ组(SAHA中等剂量组)、Ⅳ组(SAHA大剂量组),每组6只。观察四组血清淀粉酶、IL-6、TNF-a水平,胰腺组织NF-κB和p38 MAPK蛋白表达情况。结果:Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组血清淀粉酶、IL-6、TNF-a水平,胰腺组织NF-κB和p38 MAPK蛋白表达均高于Ⅰ组,随着SAHA剂量增加,血清淀粉酶、IL-6、TNF-a水平,胰腺组织NF-κB和p38 MAPK蛋白表达呈现逐步降低趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:伏立诺他可以降低急性重症胰腺炎大鼠早期炎性反应,利于重症胰腺炎的术后恢复,值得临床推广应用。     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠腺泡细胞凋亡的影响

目的: 探讨大黄素对重症急性胰腺炎大鼠腺泡细胞凋亡的影响。方法: SD大鼠30只,随机分为对照组、胰腺炎组和大黄素组,5%牛磺胆酸钠1 ml/kg制作大鼠重症急性胰腺炎模型,大黄素组为模型制作完成时及3 h后腹腔内注射大黄素2.5mg/kg,观察12 h后各组大鼠血清淀粉酶、IL-6和腺泡细胞凋亡情况。结果: 大黄素组血清淀粉酶、IL-6值低于胰腺炎组(P<0.01),细胞凋亡指数增加(P<0.01),病理损害减轻。结论: 大黄素促进重症急性胰腺炎大鼠腺泡细胞凋亡,减少淀粉酶和IL-6释放,减轻胰腺病理损害。     

细胞因子在重症急性胰腺炎相关性腹水致急性肺损伤中的作用机制研究

目的：探讨细胞因子在重症急性胰腺炎相关性腹水致急性肺损伤中的表达及意义。方法：成年wistar大鼠45只,随机分为3组：①阴性对照组（C组）：开腹后仅翻动胰腺组织;②重症急性胰腺炎组（S组）：3.5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制造重症急性胰腺炎模型;③腹腔注射组（E组）：取S组大鼠胰腺匀浆及腹水,于正常大鼠腹腔内注射。于造模后3、6、12小时分批处死大鼠,取胰腺及肺组织行病理检查。以PCR法检测肺组织NF-κBmRNA的表达,免疫组化法检测TNF-α、IL-1β的表达。结果：S组及E组肺泡间质水肿、出血,并有中性粒细胞、巨噬细胞浸润。在不同时间点,S组和E组肺组织NF-κB、TNF-α、IL-1β表达均高于C组（P〈0.01）。结论：重症急性胰腺炎相关性腹水可以导致急性肺损伤,肺组织中NF-κB、TNF-а、IL-1β表达升高,提示其参与了急性肺损伤的发生过程,其原因可能与相关性腹水激活了粒细胞有关。     

倍他米松对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤NF-κB、ICAM-1及IL-6的影响

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)相关性肺损伤时,肺组织NF-κB活性、ICAM-1和IL-6水平及倍他米松对三者的影响.方法健康SD大鼠36只分成3组:手术对照组、SAP组、倍他米松组,每组12只.采用5%牛磺胆酸钠(1 ml/kg)诱导复制大鼠SAP模型.倍他米松组在模型复制成功后经静脉泵注倍他米松10 ml/kg.活杀取肺及胰腺,光镜观察组织学病理改变,免疫组织化学法检测肺组织NF-κB活性和ICAM-1水平,ELISA检测大鼠血清和肺组织IL-6水平.结果 (1)病理改变:SAP组胰腺组织和肺组织可见细胞坏死,炎症细胞浸润明显,微血管充血伴血栓形成等变化.但倍他米松组上述病变程度明显减轻.(2)SAP组NF-κB活性、ICAM-1和IL-6水平显著高于手术对照组和倍他米松组(P＜0.01),且倍他米松组NF-κB活性和肺组织IL-6水平高于手术对照组(P＜0.05).结论倍他米松能抑制重症急性胰腺炎相关性肺损伤NF-κB活性和降低ICAM-1和IL-6水平,减轻重症急性胰腺炎时肺组织损伤.     

NF-κB、TLR4在重症急性胰腺炎大鼠中的表达及乌司他丁腹腔灌洗对其影响作用的实验研究

目的：建立牛磺胆酸钠诱导的重症急性胰腺炎大鼠模型,观察NF-κB、TLR4在重症急性胰腺炎大鼠中的表达,以及乌司他丁腹腔灌洗对其影响作用。方法：将48只Wistar大鼠随机分为3组,每组各16只：假手术对照组（A组）、SAP模型组（B组）、乌司他丁腹腔灌洗组（E组）,各种处理后6 h、24 h取血液、腹水、胰腺组织测定IL-1β、TNF-α、淀粉酶、胰蛋白酶、NF-κB、TLR4水平,并作胰腺病理检查。结果：在SAP大鼠中NF-κB及TLR4表达均有明显增加,乌司他丁腹腔灌洗能减少TLR4、NF-κB的表达。结论：NF-κB及TLR4与胰腺病理损伤关系密切,在SAP发病机制中具有重要的枢纽作用;乌司他丁腹腔灌洗能减轻胰腺组织及全身的损害。     

白藜芦醇抗大鼠重症急性胰腺炎作用和机制研究

目的 探讨白藜芦醇抗大鼠重症急性胰腺炎的作用和机制.方法 30只大鼠随机分为3组(n=10):假手术组(SO)、重症急性胰腺炎模型组(SAP)、白藜芦醇治疗组(RES).5%牛黄胆酸钠逆行胰胆管穿刺注射复制大鼠重症急性胰腺炎模型,尾静脉注射10g/L白藜芦悬醇混液(0.1mL/100g),6h后处死大鼠,观测腹水量、血清淀粉酶、胰腺湿/干重比和胰腺NF-κ B活性.结果 SAP组腹水量、血清淀粉酶、胰腺湿/干比重、NF-κ B阳性率明显高于假手术组(P<0.05),RES组上述各项指标高于假手术组,但明显低于SAP组(P<0.05).结论 白藜芦醇能减轻大鼠重症急性胰腺炎造成的胰腺损伤,对急性胰腺炎有一定的治疗作用,其作用机制可能与抑制NF-κ B的表达有关.     

干扰素-γ对急性胰腺炎大鼠NF-κB及细胞因子的影响

目的探索干扰素-γ（INF-γ）对胰腺炎细胞因子的影响。方法在建立大鼠急性胰腺（acutepancreatitis,AP）模型基础上,将SD大鼠随机分为Ap 6、12、24、48h组,INF-γ6、12、24、48h组及对照组,每组10只,进行干预实验。采用鲎试剂合成基质偶氮法和ELISA检测血清淀粉酶、内毒素、TNF-α、IL-18、IL-27;同时检测肠系膜淋巴结细菌移位、回肠黏膜病理学改变。通过免疫荧光双重染色观察胰腺组织中TNF-α、NF-κB、IL-18改变。结果血清淀粉酶在AP 6h时明显升高,术后48h下降,IFN组升高更明显。TNF-α在AP组有所上升,但IFN组上升不明显。IL-18在AP组和IFN组有不同程度上升,IFN 48h组升高更明显。IL-27在AP组和IFN组有不同程度上升,高峰在术后24 h,但与IFN 24 h组比较AP 24h组有一定程度下降。AP组胰腺组织呈急性胰腺炎病理改变,其中TNF-α、NF-κB和IL-18免疫荧光染色均增加。IFN组胰腺组织及其间隙水肿更加明显,血管充血,炎症细胞浸润,其中TNF-α免疫荧光染色强于对照组但低于AP 12h组,NF-κB和IL-18染色则均较对照组和AP组高。结论 IFN-γ可使血清IL-18升高、IL-27降低,胰腺组织NF-κB、IL-18升高,可通过影响胰腺炎细胞因子加重胰腺炎。采取措施控制IFN-γ水平,可能在一定程度上会减轻胰腺炎。     

经空肠注入大承气汤对急性胰腺炎大鼠细胞因子和胰腺细胞凋亡的影响

目的观察空肠内注人大承气汤对急性胰腺炎大鼠细胞因子、胰腺腺泡细胞凋亡的影响。方法将90只大鼠随机分为假手术组、模型组和对照组。建立急性胰腺炎模型,术后第2天检测各组外周血中自介素113（IL-1β）、白介素18（IL-18）、肿瘤坏死因子（TNF—α）浓度,胰腺组织病理学积分和胰腺腺泡细胞凋亡指数的差异。结果急性胰腺炎大鼠模型应用大承气汤后,血清IL-1β、IL-18、TNF—α浓度水平均较模型组减低,胰腺组织病理学积分较模型组明显减低,胰腺腺泡细胞凋亡指数明显升高。结论空肠内注入大承气汤具有抑制急性胰腺炎大鼠炎症反应、促进胰腺腺泡细胞凋亡的作用。     

核因子-κB活化与重症急性胰腺炎微循环障碍的关系

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)活化在大白鼠重症急性胰腺炎发病中的作用与胰腺微循环障碍的关系。方法:制作大白鼠重症急性胰腺炎模型,随机分为正常组和重症急性胰腺炎组,应用免疫组化方法观察制模后1、4、12、24h胰腺组织NF-κBP65、TNF-α、IκB-α蛋白表达的动态变化;激光多普勒检测大鼠胰腺血流变化。结果:重症急性胰腺炎组胰腺组织NF-κBP65、TNF-α蛋白表达升高,IκB-α表达降低。对照组胰腺血流量无明显变化,重症急性胰腺炎组血流量明显降低。结论:NF-κB活化是重症急性胰腺炎的早期细胞内重要事件,NF-κB的活化加重了重症急性胰腺炎时胰腺的微循环障碍。     

N-乙酰半胱氨酸治疗大鼠急性坏死性胰腺炎作用机制的实验研究

目的：探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对急性坏死性胰腺炎（ANP）胰腺腺泡细胞核转录因子-κB（NF-κB）、κB抑制蛋白（I-κB）活性以及血液中炎症细胞因子IL-6、TNF-α及ICAM-1含量的影响，揭示NAC治疗ANP的作用机制。方法：采用5％牛磺胆酸钠胰管逆行注射制备ANP动物模型。SD雄性大鼠60只，分为A、B、C三组，每组分4个时间点，每组每个时间点大鼠5只，采用随机分配原则分组。A组：假手术组，给予0．9％NS0．3ml／100g；B组：ANP空白对照组，给予0．9% NS0．3ml／100g；C组：NAC治疗组，给予0．075％NAC液0．3ml／100g。ANP后再继续分别观察1、3、5及7h后采用颈椎脱位法处死大鼠，并立即取血、腹水、胰腺组织及肺组织供实验用。实验中采用免疫组化法（SABC法）观察胰腺腺泡细胞NF-κB活性和I-κB表达及酶联免疫法（ELISA）检测血液IL-6、TNF-α及ICAM-1含量。结果：NAC能够减轻ANP胰腺和肺组织损伤。SABC法显示抗NF-κB与NF-κB结合活性在3h时B组较C组显著增强；而抗I-κB与I-κB结合活性强度在3h时B组较C组显著减弱。ELISA法提示，呈点状出血坏死病理学改变的ANP血液中炎症细胞因子IL-6、TNF-α及ICAM-1在3h即显著升高，5h即迭高峰，7h又呈逐渐下降趋势，应用NAC治疗ANP后血液中炎症细胞因子IL-6、TNF-α及ICAM-1在3、5及7h亦较ANP模型组显著降低。结论：（1）大鼠ANP胰腺腺泡细胞NF-κB活性增高，胰腺腺泡细胞胞质I-κB活性受到抑制，启动或促进控制炎症细胞因子IL-6、TNF-α及ICAM-1的基因转录，从而加重全身炎症反应。（2）NAC能抑制大鼠ANP胰腺腺泡细胞NF-κB活性，增强胰腺腺泡细胞胞质I-κB活性，抑制大鼠ANP血液中促炎因子的产生，减轻全身炎症反应。（3）NAC能明显改善大鼠ANP胰腺和肺组织损伤。     

血晶素对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用及其机制

目的：观察血晶素治疗大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的效果并探讨其作用机制。方法：将36只SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组和血晶素预处理组（n=12）。各组大鼠于制模后12 h处理, 光镜下观察胰腺和肺脏病理改变,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠肺组织诱导型血红素氧合酶(HO-1) mRNA表达情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平及肺组织核因子-κB (NF-κB) 活性。结果：与假手术组相比,SAP组肺间质大量中性粒细胞浸润,肺组织HO-1 mRNA表达升高(P＜0.05),NF-κB活性增强(P＜0.05),TNF-α和IL-6水平显著升高(P＜0.05)。血晶素预处理显著促进了HO-1 mRNA表达,下调了 NF-κB的表达活性,抑制了TNF-α和IL-6的产生,减轻了胰腺和肺组织的损伤程度,使SAP病情明显缓解。结论：血晶素具有显著的抗炎作用,明显减轻SAP时肺组织损伤,这与其促进HO-1 mRNA表达,从而抑制NF-κB活性及细胞因子的产生密切相关。     

甘氨酸对重症急性胰腺炎大鼠肝损伤保护作用机制的研究

目的探讨甘氨酸对重症急性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用机制。方法将SD大鼠36只随机分成假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、甘氨酸组(SAP+Gly组)。SAP模型通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导,造模前SAP+Gly组分别于12 h、24 h从尾静脉内注入甘氨酸(3 mmol/L,0.1 ml/100 g)。假手术或造模后分别于12 h、24 h处死动物,检测其血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、血淀粉酶(AMS)含量;用ELISA法检测TNF-α和IL-1β蛋白含量,用免疫组化染色法检测肝组织中NF-κB的表达,并同时观察肝组织的病理变化。结果 SAP组大鼠AST、ALT、AMS含量均较SO组明显升高(P<0.01);而SAP+Gly组AST、ALT、AMS含量与SAP组比较,明显降低(P<0.05)。在SAP组肝组织中各时间点NF-κB表达明显高于SO组(P<0.01),血清中TNF-α和IL-1β蛋白含量与SO组比较也明显升高(P<0.01),但在SAP+Gly组大鼠上述指标均较SAP组显著降低。病理观察显示:SAP组大鼠肝组织可见肝细胞明显肿胀、肝窦充血,肝细胞界限不清,肝索扭曲,至12 h可见局灶性坏死,并有大量中性粒细胞及淋巴细胞浸润,以小叶区明显;甘氨酸预处理组肝窦扩张充血明显减轻,汇管区中性粒细胞及淋巴细胞浸润明显减少。结论甘氨酸可以抑制重症急性胰腺炎肝脏NF-κB的表达,减少外周血中炎症因子TNF-α、IL-1β的释放,从而对重症急性胰腺炎肝损伤起保护作用。     

胰岛素样生长因子-1在大鼠重症急性胰腺炎中的作用

目的 观察胰岛素样生长因-1(IGF-1)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠中的治疗作用.方法 将30只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、SAP组、高剂量IGF-1组和低剂量IGF-1组,每组6只.采用改良的Aho法制作SAP模型,在造模6 h后处死大鼠,收集胰腺组织、外周血和腹水.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血清细胞因子(IL-1β、IL-6)表达.Real-time PCR方法检测胰腺组织(TLR-4、MAPK p38、NF-κB p65)mRNA转录水平及蛋白水平变化.结果 SAP组大鼠腹水量、转氨酶、血清及腹水淀粉酶和炎症细胞因子IL-1β、IL-6较正常对照组及假手术组显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);经IGF-1干预后,大鼠腹水量、转氨酶、血清及腹水淀粉酶、IL-1β和IL-6较SAP组明显下降,且随IGF-1剂量的增加,大鼠腹水量、转氨酶、血清及腹水淀粉酶、IL-1β和IL-6下降更加显著,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 IGF-1能有效减轻SAP大鼠胰腺炎的病情.