尼莫地平防治窒息幼兔脑损伤的实验研究

将幼兔分为对照，窒息，窒息＋尼莫地平３组，分别测定各组动物血清，脑组织水分含量并观察耳廓微循环和脑病理改变，结果表明，与对照组相比，窒息组血清ＬＰＯ脑水分含量，微循环加权积分值均明显增高，脑病理改变明显，窒息组ＬＰＯ与脑水分含量，微循环加权积分值与脑水分含量，ＬＰＯ与微循环加权积分值间均呈正相关关系，与窒息组相比，窒息＋尼莫地平组血清ＬＰＯ，脑水分含量，脑病理改变及微循环指标均有明显改善，提示自由     

超氧化物歧化酶对窒息幼兔脑组织的保护作用

将３２只新西兰种幼兔随机分为对照组、室息组、窒息＋ＳＯＤ组。各组均于实验开始后２４小时心脏取血查ＬＰＯ、ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ、并取脑组织测脑水分含量。窒息组与对照组比较，血清ＬＰＯ、脑水分含量明显增高、（Ｐ均＜０．０１），血中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活性明显降低（Ｐ均＜０．０１），窒息组ＬＰＯ与脑水分含量呈正相关关系。室息＋ＳＯＤ组与室息组比较，血清ＬＰＯ、脑水分含量明显减少（Ｐ均＜０．０１），ＧＳＨ－Ｐｘ活性增高（Ｐ＜０．０１）。提示ＯＦＲ参与了窒息所致脑损伤的病理过程，外源性ＳＯＤ可对室息幼兔脑组织起保护作用。     

尼莫地平对新生大鼠缺氧缺血性脑病的防治作用

目的与方法：采用新生大鼠缺氧缺血性脑病（HIE）模型来探讨其发病机制及尼莫地平对HIE脑损伤的防治作用。选用7d Wistar大鼠18只，随机分为伪手术组、HIE组、HIE＋尼莫地平（NM）治疗组。各组动物于实验开始后24h断头取脑组织进行病理学检查，并测定脑组织中钙、丙二醛（MDA）及水含量。结果：HIE为伪手术组相比，上述各指标值均增高（P＜0．01），脑病理改变明显，且HIE组脑钙、MDA与水含量呈显著正相关关系。与HIE组相比，尼莫地平治疗组各指标明显降低，脑病理改变明显改善。结论：HIE病生理过程与细胞内钙超载密切相关，尼莫地平对新生大鼠HIE有明显的防治作用。     

脑囊尾蚴病与LPO的关系

本文采用硫代巴比妥酸荧光法检测了８３例脑囊尾蚴病患者外周血脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量变化。结果显示，无论癫痫型和非癫痫型脑囊尾蚴病，其血清中ＬＰＯ均明显升高，与对照组相比具有非常显著的差异（Ｐ＜０．０１）。而癫痫型ＬＰＯ值高于非癫痫型，但差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。说明自由基参与脑囊尾为的病理过程，与脑囊尾蚴病的发生、发展有关，为脑囊尾蚴病的诊断及治疗探索新的途径。     

脑出血患者氧化与抗氧化状态的研究

目的探讨脑出血患者氧化与抗氧化系统功能状况及其临床意义。方法检测１３３例脑出血患者和１００例健康对照者血浆一氧化氮（Ｐ－ＮＯ）含量、血浆维生素Ｃ（Ｐ－ＶＣ）含量、血浆维生素Ｅ（Ｐ－ＶＥ）含量、血浆过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）含量、血浆超氧化物歧化酶（Ｐ－ＳＯＤ）活性、红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）活性、红细胞过氧化脂质（Ｅ－ＬＰＯ）含量。结果与对照组比较，患者组的Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ平均值均显著升高（Ｐ＜０．００１），Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－ＳＯＤ、Ｅ－ＳＯＤ平均值均显著降低（Ｐ＜０．００１），逐步回归分析发现，患者临床神经功能缺失程度积分与Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＶＣ、Ｅ－ＬＰＯ值相关最为密切，而颅内血肿量却与Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＶＥ、Ｅ－ＬＰＯ值相关最为密切。结论脑出血患者体内氧化抗氧化平衡严重失调，且这一病理改变在脑出血后继发性脑损害的形成过程中起着重要的作用。     

青春期糖尿病鼠血清、睾丸、附睾组织LPO及SOD的变化

４０日龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，分为对照（Ｃ）组，糖尿病（Ｄ）组，胰岛素及时治疗糖尿病（ＤＣＩＲ）组、胰岛素延迟治疗糖尿病（ＤＤＩＲ）组。复制糖尿病模型６０ｄ后杀鼠分离血清，取睾丸、附睾组织匀浆。分别测血清、睾丸及附睾组织匀浆上清液中ＬＰＯ、ＳＯＤ含量。结果：Ｄ组血清ＬＰＯ明显高于Ｃ组，睾丸、附睾组织ＬＰＯ组间比较均无显著差异；血清、睾丸、附睾的ＳＯＤ含量各组间比较差异不显著。相关检验表明，血糖水平同血清ＬＰＯ呈明显正相关关系，提示青春期糖尿病鼠血清ＬＰＯ水平明显增高与血糖升高有关，胰岛素替代治疗明显降低了血清ＬＰＯ水平。     

口腔扁平苔藓患者血清铜、锌、铁含量的测定

为探讨微量元素铜、锌、铁含量与口腔扁平苔藓（简称ＯＬＰ）的关系，采用原子吸收火焰法测定４１例女性患者和２２例男性患者血清铜、锌、铁含量。结果显示：与正常对照组相比，ＯＬＰ男、女患者组血清锌含量和ＯＬＰ女性患者组的血清铁含量经统计学处理有显著性差异（Ｐ＜０．０５），但ＯＬＰ男、女患者组血清铜含量以及ＯＬＰ男性患者组血清铁含量差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示：体内锌不足可能是口腔扁平苔藓的病因之一，而铁不足可能是诱因之一。     

口腔扁平苔藓患者血清铜,锌,铁含量的测定

为探讨微量元素铜，锌，铁含量与口腔扁平苔藓的关系，采用原子吸收火焰法测定４１例女性患者和２２例男性患者血清铜、锌、铁含量，结果显示：与正常对照组相比，ＯＬＰ男、女患者组血清锌含量和ＯＬＰ女性患者组的血清铁含量经统计学处理有显著性差异（Ｐ＜０．０５），但ＯＬＰ男、女患者组血清铜含量以及ＯＬＰ男性患者组血清铁含量差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示：体内锌可能是口腔扁平苔藓的病因之一，而铁不足可能是诱     

外源性SOD减轻大剂量照射对小鼠的损伤效应

报道５Ｇｙ６０Ｃｏγ射线照射后１、３、５、８ｄ对小鼠心、脑、肝组织中ＬＰＯ含量和ＳＯＤ活力的影响,以及小鼠受照射后,立即由其腹腔注射外源性ＳＯＤ,观察在上述４个时间点３种组织中ＬＰＯ含量改变情况。结果表明：小鼠受照后,其肝脏中ＬＰＯ含量最早发生变化,而心、脑ＬＰＯ含量在照后第８天才出现明显改变。同时上述组织中的ＳＯＤ活力,与对照组相比也明显下降（Ｐ＜０．０１）。注入ＳＯＤ后,照后不同时间测定ＬＰＯ含量、ＳＯＤ活力与对照组相比,分别降低和升高,说明ＳＯＤ酶具有明显的抗辐射作用。     

参麦液抗衰老的临床价值

观察３０例参麦液治疗者血清ＬＰＯ、ＳＯＤ和ＶｉｔＥ值的变化，并与对照组相比。结果治疗前ＬＰＯ明显增高，ＳＯＤ活性及ＶｉｔＥ含量均降低；治疗后ＬＰＯ下降，ＳＯＤ上升，ＶｉｔＥ值恢复正常；血液流态及流逮治疗前后变化显著，Ｐ＜０．０５～０．０１．证实参麦液对改善ＯＦＲ所致机体损伤有一定的意义，说明该药有抗衰老作用。     

丹参对窒息后脑组织中过氧化脂质和钙含量的影响

采用自制的窒息模型，利用19只新生大鼠，研究了脑组织中过氧化服质（LPO）和Ca在脑损伤中的作用以及丹参注射液对窒息脑组织中LPO和Ca含量的影响.结果表明：窒息组动物同对照组比较，脑组织LPO和Ca含量明显升高（P＜0.05）;丹参防治组脑组织LPO和Ca含量明显低于窒息组（P＜005），与对照组无显著差异（P＞0.05）。提示：氧自由基、钙超载等因素导致窒息后的脑损伤改变;丹参可降低窒息后脑组织中LPO和Ca含量，因而具有抗窒息性脑损伤的作用.     

深低温停循环下尼莫地平的大鼠脑保护作用研究

目的 研究深低温停循环（DHCA）下尼莫地平对全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将96只DHCA模型SD雄性大鼠随机均分为模型组（DHCA）和尼莫地平组（DHCA＋尼莫地平）,每组48只,采用二血管阻断加低血压法制作全脑缺血再灌注模型.每组根据时相再分为缺血后再灌注0h（T1）、2h（T2）、6h（T3）、12h（T4）、24h（T5）和48h（T6）共6个亚组,每组8只;检测不同时间点大鼠血清S100β含量及脑含水量,并观察脑组织病理变化.结果 模型组和尼莫地平组的血清S100β蛋白含量及脑组织含水量在2h开始升高,24h达高峰,48h开始降低;与模型组相比,尼莫地平组的血清S100β蛋白含量各时间点均低于模型组（P＜0.05或P＜0.01）,脑含水量从T2～T5均低于模型组（P＜0.05或P＜0.01）;两组大鼠脑组织缺血再灌注24h均出现明显的病理变化,但尼莫地平组较模型组明显减轻.结论 尼莫地平能明显减轻脑损伤和脑水肿,对深低温停循环后的缺血大鼠脑组织有一定的保护作用.     

复方中药丹星通络汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨复方中药丹星通络汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑损伤的保护作用及机制. 方法:40只大鼠随机分为4组,即对照组(假手术 生理盐水)、模型组(缺血再灌注 生理盐水)、尼莫地平组(缺血再灌注 尼莫地平)、复方丹星通络汤组(缺血再灌注 复方丹星通络汤). 每组分别连续5 d灌胃口服生理盐水、尼莫地平、复方丹星通络汤. 线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h后再灌注24 h. 检测血清乳酸脱氢酶(LDH)活力、大脑FAS细胞表达. 结果:模型组大鼠局灶性脑缺血再灌注后血清LDH活力明显高于对照组(P＜0.05), 尼莫地平组、复方丹星通络汤组血清中LDH活力明显降低(尼莫地平组vs 模型组,P＜0.01; 复方丹星通络汤组vs模型组,P＜0.05),尼莫地平组和复方丹星通络汤组间无显著性差异(P＞0.05). 模型组大脑FAS细胞表达明显高于对照,尼莫地平,复方丹星通络汤组(P＜0.01),与模型组比较,尼莫地平组、复方丹星通络汤组脑组织FAS阳性细胞数表达显著下调(P＜0.01),复方丹星通络汤组明显低于尼莫地平组(P＜0.01). 结论:复方丹星通络汤可有效地防止FAS及LDH升高, 对脑缺血再灌注脑损伤有显著保护作用.     

醒脑静注射液对脑缺血-再灌注损伤家兔血清白介素-8的影响

目的 :观察醒脑静注射液 (XNJI)对脑缺血 再灌注损伤 (CIRI)家兔血清白介素 8(IL 8)水平的影响 ,并探讨其脑保护机制。方法 :2 8只家兔随机分为假手术对照组 (C组 )、缺血再灌注组 (I R组 )和醒脑静注射液组 (XNJI组 ) ,分别在缺血前、缺血 3 0min、再灌注 3 0min、60min、12 0min时取静脉血 ,测定血清IL 8浓度 ,实验结束后取脑组织观察脑超微结构的变化。结果 :脑缺血 再灌注期间 ,I R组不同时点血清IL 8水平明显高于XNJI组 ,缺血 3 0min为 (0 .62± 0 .18)ng·L-1及 (0 .43± 0 .0 8)ng·L-1,P <0 .0 5 ;再灌注 3 0min ,为血清IL 8水平 (0 .73± 0 .19)ng·L-1及 (0 .45± 0 .0 9)ng·L-1;再灌注 60min ,血清IL 8水平为 (0 .87± 0 .2 9)ng·L-1及 (0 .47± 0 .0 6)ng·L-1;再灌注 12 0min血清IL 8水平为 (1.0 3± 0 .43 )ng·L-1及 (0 .44± 0 .0 7)ng·L-1,再灌注各时点组均P <0 .0 1,超微结构发生异常改变 ;XNJI组不同时点血清IL 8浓度显著低于I R组 (XNJI组缺血 3 0min为(0 .48± 0 .0 7)ng·L-1,P <0 .0 5 ;再灌注 3 0min为 (0 .5 0± 0 .0 8)ng·L-1;再灌注 60min为 (0 .5 5± 0 .14)ng·L-1;再灌注 12 0min为 (0 .5 9± 0 .17)ng·L-1,再灌注各时点组P <0 .0 1) ,其超微结构异常改变较I R组     

脑血管痉挛后体感诱发电位潜伏期变化和尼莫地平的影响

目的 探讨尼莫地平对蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛所致神经功能损伤的保护作用。方法 对单纯ＳＡＨ组和尼莫地平处理组大鼠观察手术前后基底动脉管径,并检测局部脑血流量（ｒＣＢＦ）、体感诱发电位（ＳＥＰ）及脑组织内皮素－１（ＥＴ－１）含量的动态变化。结果 ＳＡＨ组大鼠在诱导ＳＡＨ后ｒＣＢＦ立即降低,并持续２４ｈ,同时有基底动脉痉挛;ＳＡＨ后１ｈ开始至２４ｈＳＥＰ潜伏期逐渐延长,脑组织ＥＴ－１含量显     

实验性心包炎脂质过氧化物变化及作用探讨

目的 :了解心包炎时脂质过氧化物在心肌损害中的作用。方法 :取 2 2只家兔 ,随机分两组。实验组心包腔内注入 30 %尿素 (2ml/kg) ,对照组注入等量生理盐水 ,全部实验动物第 2 1天处死 ,测定血清及心肌丙二醛 (MDA) ,并观察心包、心肌病理组织学及超微结构变化。结果 :术后实验组血清MDA明显上升 ,至 2 1天时维持高浓度 (P <0 0 1) ,较对照组显著上升。结论 :在心包炎病程及心肌损害过程中 ,有脂质过氧化的参与。     

尼莫地平对脑出血患者血中白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的观察脑出血患者血中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNFα-)含量的变化及钙离子拮抗剂尼莫地平对其的影响。方法将65例脑出血患者分为尼莫地平治疗组(33例)和常规治疗组(32例)。采用电化学发光法测定两组患者治疗前及治疗后10天血清中IL-6、TNF-α含量。并与正常对照组(30例)进行比较。同时,对两疾病组患者生活质量进行比较。结果尼莫地平治疗组和常规治疗组治疗前IL-6、TNF-α明显升高,与正常对照组比较差异均有显著性(P均<0.01);治疗前尼莫地平治疗组和常规治疗组间IL-6和TNF-α差异均无显著性(P均>0.05);治疗后10天,常规治疗组与尼莫地平治疗组IL-6、TNFα-均较治疗前明显降低(P均<0.01),尼莫地平治疗组较常规治疗组降低更明显(P均<0.01)。尼莫地平治疗组较常规治疗组的生活质量明显提高(P<0.01)。结论脑出血患者早期血清中IL-6、TNF-α含量明显升高,尼莫地平可有效降低其含量,提高患者生活质量。     

氧自由基与兴奋性氨基酸在缺氧缺血性脑病中的相互关系

64只新生Wistar大鼠，随机分成缺氧缺血组和缺氧缺血＋SOD组两大组；两大组又再分为对照组、窒息后30min、60min和120min4小组。结果：缺氧缺血组中对照组与窒息后各不同时间组比较，脑组织中过氧化脂质（LipidperoxideLPO）、谷氨酸（GLu）、天门冬氨酸（ASP）及脑水含量明显升高；组织SOD与脑水含量呈负相关关系；两大组间各相应时间组中LPO、GLu、ASP和脑水一有明显差异，且病理改变与之相符。提示氧自由基（OFR）与兴奋性氨基酸（EAA）共同参与了缺氧缺因性脑病的病理过程；外源性SOD对窒息幼鼠所致的缺氧缺血性脑病具有保护作用。且得到病理检查支持。     

抗呆合剂对小鼠脑缺血再灌注模型脑内LPO、SOD及海马CA1区细胞的影响

研究采用小鼠反复脑缺血合并低血压模型 ,发现 7d时其脑内过氧化脂质(LPO)含量增高 ,SOD活力降低 ;1 0d时 ,海马CA1区神经元数量明显减少。抗呆合剂可对抗这种变化 ,减轻脑缺血再灌损伤 ,表明抗呆合剂的脑保护作用部分源于其自由基清除作用。