ICAM-1、MMP-9在人脑胶质瘤的表达及相关性研究

目的 探讨细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在人脑胶质瘤的表达及相关性研究。方法 采用免疫组织化学法检测82例胶质瘤组织中ICAM-1、MMP-9的表达水平。结果 ICAM-1在82例人脑胶质瘤蜡块组织中全部呈阳性表达，72例MMP-9呈阳性表达，阳性率87，80％，实验对照为脑外伤手术减压的脑组织11例未见ICAM-1、MMP-9表达。ICAM-1、MMP-9阳性表达水平在胶质瘤高度恶性组高于低度恶性组，差别有显著性意义（P＜0．01）。ICAM-1和MMP-9在人脑胶质瘤的表达存在相关性（r=0．436）。结论 ICAM-1和MMP-9在胶质瘤存在协同作用，共同参与胶质瘤的发生、发展和恶性演变，并由此推测ICAM-1与MMP-9联合检测会更好地对脑胶质瘤的恶性生物学行为进行评价和判断。     

弥漫性胶质瘤VEGF、MMP-9及uPA表达水平分析

目的探讨弥漫性胶质瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-9和尿激酶型纤溶酶原激活剂(u PA)表达水平与胶质瘤级别的相关性。方法收集2013~2016年手术切除的弥漫性胶质瘤标本45例,其中低级别胶质瘤20例(WHOⅡ级),高级别胶质瘤25例(WHOⅢ~Ⅳ级)。采用免疫组化染色方法检测VEGF、MMP-9及u PA的表达水平。结果高级别胶质瘤VEGF、MMP-9表达水平明显高于低级别胶质瘤(P0.05),不同级别胶质瘤u PA表达水平无明显差异(P0.05)。结论VEGF、MMP-9在弥漫性胶质瘤发生发展中可能具有重要促进作用。     

MMP-2和TIMP一2在人脑胶质瘤中的表达及其意义

目的 研究MMP-2和TIMP-2在不同级别人脑胶质瘤中的表达及其与胶质瘤侵袭性的关系。方法 应用免疫组化SP法检测56例人脑胶质瘤中MMP-2和TIMP-2的表达。结果 MMP-2和TIMP-2在低级别组(I、Ⅱ级)和高级别组(Ⅲ、Ⅳ级)胶质瘤中阳性表达率及病理指数(PI)有显性差异。结论 MMP-2和TIMP-2蛋白的表达与胶质瘤的恶性程度有关，并有可能成为判断胶质瘤恶性程度、侵袭转移及预后的指标。     

VEGF、MMP-9、EMT相关蛋白在脊柱转移瘤的表达及其相关性

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)、上皮间质化(EMT)相关蛋白在脊柱转移瘤的表达及其相关性。方法 采用免疫组化检测90例脊柱转移瘤患者的肿瘤组织和瘤旁正常组织的VEGF、MMP-9、EMT相关蛋白(E-Cadherin,N-Cadherin)的表达水平。将患者按肿瘤组织的来源分为上皮来源组(27例)和间叶组织来源组(63例),按Tomita评分分为预后良好组(Tomita评分≤5,54例)和预后不良组(Tomita评分5,36例)。比较各组患者的VEGF、MMP-9、EMT相关蛋白表达阳性率,分析其表达阳性的相关性。结果 肿瘤组织的VEGF、MMP-9、N-Cadherin表达阳性率(75. 6%、88. 9%、70. 0%)显著高于正常组织(52. 2%、18. 9%、14. 4%),E-Cadherin表达阳性率(55. 6%)明显低于正常组织(95. 6%),差异均有统计学意义(均P 0. 001)。上皮来源组患者的VEGF、MMP-9、N-Cadherin表达阳性率明显高于,E-Cadherin表达阳性率明显低于间叶来源组患者,差异均有统计学意义(P 0. 05～0. 001)。预后不良组患者的VEGF、MMP-9、N-Cadherin表达阳性率明显高于,E-Cadherin表达阳性率明显低于预后良好组,差异均有统计学意义(P 0. 05～0. 001)。Spearman相关分析显示,VEGF与MMP-9、N-Cadherin表达阳性呈正相关(r=0. 210,P 0. 05; r=0. 17,P=0. 001),与E-Cadherin表达阳性呈负相关(r=-0. 353,P 0. 001); MMP-9与N-Cadherin表达阳性呈正相关(r=0. 231,P 0. 05),与E-Cadherin表达阳性呈负相关(r=-0. 245,P 0. 05)。结论VEGF、MMP-9、EMT相关蛋白在脊柱转移瘤的表达异常,并与肿瘤转移过程及预后密切相关,可作为临床评价肿瘤状况的重要参考指标。     

VEGF、MMP-2与人脑胶质瘤的病理分级和侵袭性的相关研究

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF)和基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )在人脑不同级别胶质瘤中的表达。探讨VEGF、MMP 2与肿瘤病理级别和侵袭性的关系。方法　采用免疫组织化学 (SP)法检测 5 6例脑胶质瘤中VEGF、MMP 2的表达。结果　胶质瘤中VEGF、MMP 2的表达水平在高级别组 (Ⅲ、Ⅳ级 )明显高于低级别组 (Ⅰ、Ⅱ级 ) ,两组间有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　VEGF、MMP 2在胶质瘤的血管生成与侵袭性生长中起重要作用 ,其表达水平与胶质瘤的病理级别有密切关系。     

MMP-2及VEGF在人脑胶质瘤中的表达及意义

1 对象与方法 胶质瘤标本48例,其中男30例,女18例;年龄12～68岁,平均38岁.依据WH0（1993年）脑肿瘤分级、分类标准进行病理分级：Ⅰ～Ⅱ级28例,Ⅲ级11例,Ⅳ级9例.正常脑组织标本10例,均为急性颅脑损伤行内减压时获取.     

MMP—2及TGF-β1在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨金属基质蛋白酶-2(MMP-2)及转化生长因子β1(TGF-β1)在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法采用免疫组化方法对MMP-2和TGF-β1在30例胶质瘤和8例正常脑组织中的表达进行检测。结果MMP-2在正常脑组织中几乎不表达,在大多胶质瘤中均有表达,其表达水平随着胶质瘤恶性程度的增高而增高,且在正常脑组织和低(Ⅰ-Ⅱ级)、高(Ⅲ-Ⅳ)级别胶质瘤组中的表达差异显著(P<0.05);TGF-β1亦如此。同时,MMP-2与TGF-β1的表达水平呈正相关(r=0.76,P<0.01)。结论MMP-2与TGF-β1蛋白的阳性表达与肿瘤细胞病理学分级密切相关,它们参与了在人脑胶质瘤细胞的恶性转化,两者之间的协同作用可能在胶质瘤细胞的增殖中具有重要意义。     

急性脑出血患者血清VEGF和MMP-9水平的变化及其意义

目的探讨脑出血患者血清血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的动态变化及其临床意义。方法选取发病在24 h内的急性幕上脑出血患者61例为脑出血组,46例健康体检者为对照组,在急性脑出血发病1d、3d、7d、14d时用酶联免疫法测定患者血清中VEGF和MMP-9含量,并分析VEGF和MMP-9水平与出血灶周围脑水肿体积的关系。结果 （1）急性脑出血组与健康对照组比较,各时点血清VEGF及MMP-9水平均明显增高（P〈0.01;〈0.01）,且呈动态变化;（2）血清VEGF、MMP-9与出血灶周围水肿体积绝对值及水肿体积相对值密切相关;（3）脑出血后24 h～3 d内,血清VEGF与MMP-9呈正相关（r=0.619,P〈0.01）。结论急性脑出血患者血清VEGF和MMP-9均显著升高,二者可能协同参与脑出血急性期脑水肿和损伤的病理发展。     

ARK5和MMP-2在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨腺苷酸活化蛋白激酶5(ARK5)与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在人脑胶质瘤中的表达,并探讨两者的相关性及其临床意义.方法 收集具有明确病理分级的67例新鲜人脑胶质瘤标本(实验组,A组),其中低级别级胶质瘤(Ⅰ～Ⅱ级)28例(A1组,n=28),高级别胶质瘤(Ⅲ～Ⅳ级)39例(A2,n=39),并收集32例脑外伤行内减压去除的脑组织标本作为对照组(B,n=32).分别采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)与Western blot测定标本中ARK5和MMP-2的mRNA及蛋白表达水平,研究ARK5和MMP-2在胶质瘤中的表达水平及与病理分级的关系.结果 (1)胶质瘤组ARK5和MMP-2 mRNA及蛋白表达水平较对照组显著上调(P＜0.05).(2)A2组ARK5和MMP-2 mRNA及蛋白表达水平较A1组显著上调(P＜0.05).(3)MMP-2在胶质瘤中的表达与ARK5呈显著正相关(r=0.782,P＜0.01).结论 ARK5和MMP-2在人脑胶质瘤中呈高表达,且它们的表达与胶质瘤的病理分级相关,可能与人脑胶质瘤的增殖及侵袭有关.     

不同级别胶质瘤MMP-9、E-cad、nm23的表达变化

目的研究不同级别人脑胶质瘤MMP-9、E-cad、nm23的表达变化。方法采用免疫组化方法检测96例人脑胶质瘤组织中MMP-9、E-cad、nm23的表达。按照2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类标准分级：Ⅰ级4例,Ⅱ级35例,Ⅲ级27例,Ⅳ级30例。另选取5例正常脑组织作为对照组,均为非颅内疾病死亡的尸检标本。结果随着胶质瘤病理级别增高,MMP-9表达显著增加（rs=-0.322,P〈0.01）,nm23表达显著降低（rs=-0.355,P〈0.05）。E-cad阳性表达与胶质瘤级别无明显相关性（P〉0.05）。MMP-9与E-cad表达呈显著负相关（rs=-0.440,P〈0.01）,E-cad与nm23表达呈显著正相关（rs=0.325,P〈0.01）。结论MMP-9、E-cad、nm23在不同级别胶质瘤中表达水平不一样。     

MMP-9及TIMP-1在大鼠感染性脑水肿的表达及意义

目的探讨MMP-9及TIMP-1在大鼠感染性脑水肿的表达及意义。方法应用免疫组织化学方法（SP法）检测大鼠急性感染性脑水肿模型中MMP-9及TIMP-1的表达情况及其比值变化。结果MMP-9及TIMP-1在LPS组各时间点表达均高于对照纽且各时间点MMP-9／TIMP-1比值均明显升高（P〈0．05）。结论MMP-9及TIMP-1可能参与了感染性脑水肿的发生和发展。     

人脑胶质瘤中血管内皮生长因子表达与胶质瘤微血管数及肿瘤增殖活性关系的研究

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF)表达与胶质瘤微血管数、肿瘤增殖活性及其与胶质瘤恶性程度的相关性。方法　应用免疫组化方法检测 5 0例胶质瘤、8例正常脑组织中VEGF、血小板内皮细胞粘附分子 (CD3 1)和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达 ,测定其阳性细胞数和阳性血管数。结果　胶质瘤中均有VEGF、CD3 1及PCNA表达。其表达水平与肿瘤恶性程度呈显著正相关 ,其r分别为 0 .745 ,0 .765及 0 .685。结论　VEGF、CD3 1和PCNA在胶质瘤中的高表达是胶质瘤恶性表型之一 ,可作为病理诊断的补充。     

原、复发性胶质瘤中VEGF、MMPs表达及其与血管相关超微结构的关系

目的探讨原、复发性胶质瘤中血管形成及浸润生长相关因子的表达及意义.方法免疫组化检测67例原发性胶质瘤和14对原、复发性胶质瘤中VEGF、MMP-2和MMP-9的表达,透射电镜观察肿瘤组织中血管相关超微结构.结果VEGF、MMP-2和MMP-9的表达随原发性胶质瘤恶性程度升高而增强,VEGF与MMP-2、MMP-9的表达呈正相关.复发胶质瘤中VEGF、MMP-2和MMP-9的阳性程度较原发肿瘤有所增强.电镜下见血管内皮细胞增生并向基膜外突出,部分基膜有虫蚀样空洞,血管周间隙可见水肿、血浆外渗.结论VEGF、MMP-2和MMP-9在胶质瘤的血管形成和浸润性生长中具有重要作用.     

胶质瘤VEGF基因表达与血管生成和脑水肿的关系

目的　探讨胶质瘤血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因表达与血管生成和脑水肿的关系。方法　采用Northernblot和ABC免疫组化方法检测34例人脑胶质瘤和8例正常脑组织中VEGF基因表达;Ⅷ因子相关抗原单克隆抗体组织化学染色显示微血管,用微血管计数(MVC)测定肿瘤血管生成;从脑水肿与肿瘤本身的体积之比获得水肿指数(EI),估价脑水肿的程度。结果　34例脑胶质瘤和8例正常脑组织均可表达3.9Kb的VEGFmRNA片段。VEGFmRNA表达与脑胶质瘤的血管生成、瘤周脑水肿均呈显著正相关(r=0.836,P＜0.01;r=0.890,P＜0.01);高恶度胶质瘤VEGFmRNA表达、MVC、EI分别显著高于低恶度胶质瘤(P＜0.01);低恶度胶质瘤VEGFmRNA表达、MVC均显著高于正常脑组织(P＜0.05)。免疫组化染色显示,VEGF蛋白主要分布在高恶度胶质瘤组织的瘤细胞和内皮细胞,低恶度胶质瘤呈低水平表达。结论　VEGF可能通过参与胶质瘤血管生成和脑水肿发生,对胶质瘤的恶性演进起促进作用。     

人脑胶质瘤中ING4和CTGF的表达及其意义

目的 探讨人脑胶质瘤中生长抑制因子4(ING4)及结缔组织生长因子(CTGF)的mRNA的表达及其意义.方法 采用荧光实时定量聚合酶链式反应法检测ING4和CTGF mRNA在30例脑胶质瘤组织和5例正常脑组织中的表达水平,统计分析表达水平和肿瘤级别之间的关系以及二者表达水平的相天性.结果 ING4 mRNA在Ⅰ～Ⅱ级...     

IL-6和VEGF在慢性硬膜下血肿中的检测及意义

目的 探讨慢性硬膜下血肿（CSDH）患者白介素-6（IL-6）和血管内皮生长因子（VEGF）表达及意义。方法 选取CSDH患者20例,均行钻孔引流术治疗,术中在骨孔内全层切取硬膜和血肿外膜,采用HE染色和免疫组化染色检查VEGF表达。选取同期健康体检者10 例作为对照。采集CSDH患者血肿液和外周血以及对照组外周血,应用酶联免疫吸附法检测IL-6和VEGF浓度。结果 CSDH患者血肿外膜可见嗜酸性粒细胞、毛细血管增生及大量红细胞渗出;血肿外膜VEGF表达呈强阳性。CSDH血肿液和外周血IL-6和VEGF浓度均明显高于对照组（P<0.01）,而且,CSDH患者血肿液IL-6和VEGF浓度明显高于其外周血浓度（P<0.01）。结论 CSDH患者血肿腔IL-6与VEGF含量增高,提示IL-6与VEGF可能相互促进,共同参与CSDH的形成。     

人脑胶质瘤中STAT3和VEGF表达的相关性

目的分析胶质瘤中信号传导和转录活化因子3(STAT 3)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达与脑胶质瘤恶性程度的关系。方法采用免疫组织化学方法检测70例人脑胶质瘤和11例正常脑组织中STAT 3和VEGF的表达。结果胶质瘤中STAT 3和VEGF的表达水平在高级别(Ⅲ,Ⅳ级)组明显高于低级别(Ⅰ,Ⅱ级)组,两组间有显著性差异(P＜0．01),STAT 3的表达和VEGF的表达呈显著正相关(P＜0．01)。结论STAT 3和VEGF的表达与胶质瘤的恶性程度有密切关系,且两者协同在胶质瘤发生、发展过程中起重要作用。两者的相关性则提示VEGF基因由STAT 3蛋白调节。抑制STAT 3蛋白通路可能有望成为一条治疗胶质瘤的新途径。