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相似文献
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1.
目的:探讨肥胖及非肥胖多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢间质胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)受体基因的定量表达。方法:用逆转录基因扩增技术(RT-PCR),检测35例PCOS患者(肥胖组15例,非肥胖组20例)及20例正常妇女(对照组)卵巢间质细胞IGF-Ⅰ受体mRNA的表达量(灰度比值)。并对IGF-Ⅰ受体基因mRNA逆转录的cDNA产物进行限制性内切酶酶切分析。结果:PCOS两组IGF-Ⅰ受体基因的表达量显著高于对照组,PCOS两组灰度比值为1.184±0.240,对照组灰度比值为0.999±0.086(P<0.001)。非肥胖组(1.238±0.387)明显大于肥胖组(1.058±0.109,P<0.1)。酶切分析证实,3组IGF-Ⅰ受体基因扩增片段相同,PCOS两组未发现明显的碱基突变存在。结论:PCOS患者卵巢间质IGF-Ⅰ受体基因呈过度表达。且PCOS非肥胖患者局部IGF-I受体表达高于PCOS肥胖患者。  相似文献   

2.
人类卵巢胰岛素样生长因子系统与多囊卵巢综合征   总被引:1,自引:0,他引:1  
多囊卵巢综合征 (PCOS)的发病机制涉及下丘脑、垂体、肾上腺、胰岛、脂代谢异常等 ,卵巢局部调节失衡也起一定的作用。PCOS患者卵巢泡膜细胞生成雄激素过多 ,与高黄体生成激素、高胰岛素有关。卵巢颗粒细胞不能继续增殖及合成雌二醇 ,导致优势卵泡选择受阻。但PCOS患者卵泡液中促卵泡激素、胰岛素样生长因子 (IGF) Ⅰ水平正常。颗粒细胞在体外对促卵泡激素、IGF Ⅰ反应不低 ,说明芳香化酶功能良好。因此提出 ,“PCOS患者卵泡局部存在促卵泡激素抑制物 ,阻断芳香化酶激活”的假说。本文拟介绍妇女生长激素 IGF Ⅰ轴、卵巢IGF系…  相似文献   

3.
胰岛素样生长因子系统 (IGFs)是卵巢局部诸多调节系统中重要的因素之一,以自分泌、旁分泌方式参与卵泡发育、优势卵泡选择及排卵。胰岛素样生长因子 I(IGF I)可以调节卵泡发育及卵巢性激素的合成 [1, 2]。因此,IGF I在多囊卵巢综合征(PCOS)病理生理机制中的作用受到关注。本研究对 36例PCOS患者血清IGF Ⅰ水平进行测定,旨在探讨IGF Ⅰ在PCOS发病中可能的作用机制。1 资料与方法1. 1 研究对象 2002年 1月至 2002年 11月就诊于我院PCOS患者 36例,年龄 19 ~34岁,平均 ( 27 86±3 55 )岁。其中原发不孕 28例,继发不孕 5例,…  相似文献   

4.
杨芳  杨健之 《生殖与避孕》2013,33(6):413-417
多囊卵巢综合征(polycyctic ovary syndrome,PCOS)是一种极为复杂的代谢异常病理状态,它与多基因相关。胰岛素对PCOS患者卵泡的影响很复杂,可能主要与糖代谢和卵泡对FSH的敏感性有关。高雄激素血症在PCOS患者中非常常见,高雄激素会抑制优势卵泡形成,造成闭锁。PCOS的卵巢间质血管内皮生长因子(VEGF)呈高表达,VEGF可能增加卵巢血管化,使更多因子渗透,引起多囊卵巢。胰岛素样生长因子(IGF)系统与PCOS患者亦有很密切的关系,IGF-I具有促进有丝分裂、参与新陈代谢等胰岛素样生物学效应。当IGF-I受体下调时,糖吸收障碍,会导致卵泡发育障碍。影响卵泡发育的因素众多,这些因素之间也存在相互影响的关系,高胰岛素和FSH联合作用会促进卵泡膜细胞产生大量雄激素,高胰岛素又增高IGF-I,胰岛素与LH联合还会增加VEGF的表达,这一切都将影响卵泡生长。  相似文献   

5.
目的探讨二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1)水平的影响及其作用机制,明确二甲双胍治疗的临床效果。方法2002年1—11月对山西医科大学第二医院24例PCOS患者给予二甲双胍500mg,一日3次,8~24周治疗,比较治疗前后血清IGF-1、IGFBP-1、空腹胰岛素及睾酮水平,并对月经恢复、排卵、妊娠情况进行分析。结果二甲双胍可降低血清空腹胰岛素及睾酮水平,能显著升高IGFBP-1水平,治疗前后血清IGF—1水平差异无显著性。单纯二甲双胍治疗后月经恢复率为41.67%(10/24);自然排卵率为25.00%(6/24),自然妊娠率为12.50%(3/24)。二甲双胍加促排卵治疗共18个周期,排卵周期率66.67%(12/18),妊娠周期率为11.11%(2/18)。结论二甲双胍可以降低血清空腹胰岛素及睾酮水平,增高IGFBP-1水平,可以改善卵泡微环境,有助于月经恢复,提高促排卵和妊娠率.是治疗PCOS的重要手段。  相似文献   

6.
目的 :了解糖耐量正常的多囊卵巢综合征 (PCOS)患者子宫内膜局部胰岛素水平及其受体表达的情况 ,以了解它们在多囊卵巢综合征发病中的作用。方法 :采用免疫组化方法对口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)正常的PCOS患者子宫内膜石蜡标本进行研究。结果 :PCOS的子宫内膜大部分腺体发育均达到增殖中晚期的发育程度 ,其局部胰岛素水平及其受体表达均显著高于增殖早期对照组 (P <0 .0 1) ;其胰岛素水平与增殖中晚期对照组差异无显著性 (P >0 .0 5) ;PCOS组胰岛素受体表达则低于增殖晚期组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5) ;增殖晚期对照组与增殖早中期对照组相比胰岛素及其受体差异有显著性(P <0 .0 1)。结论 :糖耐量试验正常的PCOS患者子宫内膜可能依然存在胰岛素抵抗现象 ,这种子宫内膜的胰岛素抵抗可能影响子宫内膜发育 ,因此 ,可能是PCOS妊娠率低及受孕后流产率高的原因之一。  相似文献   

7.
多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗   总被引:38,自引:0,他引:38  
Wu J  Zhou S  Su Y 《中华妇产科杂志》1999,34(11):698-701
多囊卵巢综合征(peOS)是女性常见的生殖功能障碍性疾病,主要表现为卵巢的雄激素过多及无排卵,其发生率占生育年龄妇女的5%-10%卜]。此外,PCOS患者也存在糖代谢异常,主要表现为胰岛素抵抗(IR)及代偿性高胰岛素血症,其糖耐量低减的发生率也占生育年龄妇女的10%[']。现就关于poOS的IR基础及临床方面研究进展作一综述。一、胰岛素作用及IR(一)胰岛素作用的细胞机理胰岛素是人体最重要的代谢激素,也是唯一降糖激素。胰岛素的生物学作用主要是调节糖代谢和脂代谢,还通过调控基因表达和蛋白质合成等进一步影响相应器官的…  相似文献   

8.
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种发病多因性、临床表现呈多态性的内分泌综合征。其发病原因至今尚未阐明,近年大量研究表明胰岛素抵抗(IR)与PCOS之间关系密切,胰岛素抵抗可能是PCOS发生发展的主要因素之一。胰岛素作用的经典靶器官是肝脏、脂肪及肌肉。目前,对PCOS患者组织胰岛素抵抗的研究主要有脂肪、肌肉、卵巢及子宫内膜.对其作一综述。  相似文献   

9.
目的探讨卵巢局部胰岛素样生长因子-I(IGF-I)系统在PCOS胰岛素抵抗发病机制中的作用。方法选择30例PCOS胰岛素抵抗患者为研究组,30例输卵管性不孕患者为对照组。测定并比较两组的血清、小卵泡液中IGF-I、胰岛素样生长因子结合球蛋白-1(IGFBP-1)及各项性激素、糖代谢及卵巢超声指标,分析其与各项指标之间的相关性。结果研究组小卵泡液IGF-I高于对照组和其血清水平(P0.01),血清和小卵泡液的IGFBP-1低于对照组(P0.05,P0.01),小卵泡液IGFBP-1水平低于血清(P0.05)。研究组小卵泡液IGF-I与总睾酮(T0)、雌二醇(E2)及卵巢体积(OV)、卵巢总面积(TA)、卵泡数(FN)、空腹胰岛素(FI)和口服葡萄糖后2h胰岛素(2h胰岛素)呈正相关(r分别为0.94、0.51、0.52、0.49、0.65、0.76和0.58,P值均0.05);血清IGF-I与胰岛素敏感指数(ISI)、体重指数(BMI)和腰臀比(WHR)呈正相关(r分别为0.47、0.61和0.58,P0.05),与定量胰岛素敏感指数(QUICKI)呈负相关(r=-0.34,P0.05);研究组小卵泡液及血清IGFBP-1与FINS、2h胰岛素呈负相关(r=-0.48,P0.001;r=-0.39,P0.05;r=0.54,P0.05;r=-0.52,P0.05)。结论 PCOS患者的外周胰岛素抵抗可能通过影响卵巢局部IGF-I系统,刺激卵巢组织产生大量雄激素,导致排卵障碍。  相似文献   

10.
多囊卵巢综合征的胰岛素抵抗   总被引:13,自引:0,他引:13  
胰岛素抵抗 (insulinresistence ,IR)是多囊卵巢综合征(polycysticovarysyndrome ,PCOS)患者主要和常见的代谢紊乱。多囊卵巢综合征和胰岛素抵抗是两种复杂的、牵涉广泛病理生理变化的病症。自 1980年 ,Burghen[1] 等发现PCOS与高胰岛素血症相关后 ,对PCOS的胰岛素抵抗进行了广泛和深入的研究[2~ 4] ,本文对此进行简要的综述。1 胰岛素抵抗的概念1 1 胰岛素抵抗的定义胰岛素抵抗的定义目前仍不完全统一。根据美国糖尿病协会 (AmericanDiabetesAssoc…  相似文献   

11.
PCOS患者卵巢胰岛素抵抗的发生机理探讨   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的:探讨胰岛素抵抗/高胰岛素血症在PCOS生殖功能障碍中的作用。方法:收集行IVF-ET治疗的11例PCOS患者(PCOS组)和15例排卵正常的输卵管性不孕患者(对照组)促排卵后卵巢黄素化颗粒细胞,行体外培养,分别用不同浓度胰岛素处理细胞48h,采用RT-PCR和Westernblot检测黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物(IRS)-1和IRS-2mRNA及蛋白的表达。采用放射免疫法检测血清性激素及空腹血清胰岛素(FIN)水平;采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG)水平;计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:①PCOS患者血清LH、LH/FSH、T、FIN及HOMA-IR均明显高于对照组(P<0.05);②0mU/ml胰岛素时,PCOS组黄素化颗粒细胞IRS-1mRNA及蛋白的表达水平明显高于对照组(P<0.05),而IRS-2mRNA及蛋白的表达水平较对照组明显降低(P<0.05);③10mU/ml胰岛素对二组患者黄素化颗粒细胞IRS-1和IRS-2mRNA及蛋白的表达均无影响(P>0.05);④100mU/ml或1000mU/ml胰岛素作用后,二组患者IRS-1mRNA及蛋白的表达水平均明显增高(P<0.05),而IRS-2mRNA及蛋白的表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:PCOS患者胰岛素抵抗/高胰岛素血症通过提高卵巢颗粒细胞IRS-1的表达,降低IRS-2的表达参与患者卵巢生殖功能障碍的发生。  相似文献   

12.
目的:探讨罗格列酮改善PCOS卵巢局部胰岛素抵抗的作用。方法:收集行IVF-ET治疗的11例PCOS患者(PCOS组)和15例排卵正常的输卵管性不孕患者(对照组)促排卵后黄素化颗粒细胞行体外培养,分别用不同浓度罗格列酮(0nmol/L、1nmol/L、10nmol/L、100nmol/L、1000nmol/L、10000nmol/L)处理细胞48h,采用RT-PCR和Westernblotting分别检测卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物(IRS)-1和IRS-2mRNA的表达及蛋白含量。结果:①基础状态下,PCOS组IRS-1mRNA表达及蛋白含量较对照组显著增加;IRS-2mRNA表达及蛋白含量较对照组显著降低(P<0.05);②不同浓度罗格列酮作用后,PCOS组IRS-1mRNA及蛋白表达显著降低,IRS-2mRNA及蛋白表达显著增加,并呈剂量依赖性,而正常对照组无变化。结论:PCOS患者卵巢局部存在胰岛素抵抗,其原因可能与IRS-1和IRS-2mRNA及蛋白表达异常有关;罗格列酮可通过提高黄素化颗粒细胞IRS-2的表达,降低IRS-1的表达,改善PCOS患者卵巢局部胰岛素抵抗。  相似文献   

13.
胰岛素基因多态性与多囊卵巢综合征的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究胰岛素(INS)基因多态性与多囊卵巢综合征(PCOS)发病间的相关性。方法:PCOS(216例)和非PCOS(192例,正常对照组)患者记录月经周期,计算BMI,检测其血清生殖激素,采用PCR法,分析INS基因多态性。结果:①与其他人种相比,中国人INS中T等位基因频率较低(7.3%)。②PCOS患者INS的A/A,A/T,T/T基因型分布(分别为0.894,0.097,0.009)与非PCOS人群的分布(分别为0.859,0.135,0.005)无显著差异。③PCOS组中,基因型A/T患者总睾酮(T)值显著高于其他2种基因型的T值,而初潮年龄、BMI和其他血清生殖激素值在各基因型间无显著差异。正常对照组中,BMI及生殖激素在各基因型间均无显著差异。结论:INS-23/HphⅠ单核苷酸多态性与中国汉族女性PCOS发病无相关性,但A/T等位基因的表达可能会影响雄激素水平。  相似文献   

14.
目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)胰岛素抵抗的分子发病机理。方法:应用聚合酶链反应-单链构象多态性银染技术结合DNA直接测序,检测PCOS患者及育龄期单纯子宫肌瘤患者腹壁脂肪组织中的胰岛素受体(INSR)基因17~21外显子的突变。结果:发现22例外显子17的异常电泳条带,经测序分析,证实为CAC~(1058)→CAT~(1058)的二等位单核苷酸多态性。外显子18~21未检测到任何有意义突变。PCOS组与对照组相比较,17外显子His~(1058)C→T替换检出率及胰岛素抵抗程度均明显增高。结论:PCOS患者INSR基因酪氨酸蛋白激酶域18~21外显子的错义、无义及移码突变并不常见,17外显子的C/T SNP可能与多囊卵巢综合征有遗传倾向的胰岛素抵抗状态有关。  相似文献   

15.
目的:探讨不同的超排卵方案对多囊卵巢综合征(PCOS)患者实施IVF-ET治疗过程的影响。方法:回顾分析行IVF治疗、长方案超促排卵的PCOS患者134个移植周期,比较分析不同超促排卵方案、促排卵药物的IVF-ET结局。结果:①递增方案组(n=7,6)总Gn使用量明显大于递减方案组(n=74)、Coasting方案组(n=16)和恒量方案组(n=18)(P<0.05)。②后期添加hMG组(n=61)总Gn使用量明显大于单用FSH组(n=73)(P<0.05),着床率也明显降低(P<0.05),但临床妊娠率无显著性差异(P=0.064);③普丽康组(n=43)与果纳芬+hMG组(n=22)及普丽康+hMG组(n=39)相比,总Gn使用量明显减少(P<0.05),而与果纳芬组(n=30)间无统计学差异;普丽康组与普丽康+hMG组相比,获卵数明显增加(P<0.05)。结论:PCOS患者的长方案超排卵方案中,递增方案增加了Gn使用总量而临床妊娠率有偏低的趋势;添加hMG不能提高着床率和临床妊娠率;单纯普丽康超排卵有减少总Gn使用量,增加获卵数的趋势。  相似文献   

16.
目的:观察针灸与药物促排卵配合宫腔内人工授精(IUI)治疗多囊卵巢综合征(PCOS)所致不孕的临床疗效。方法:125例PCOS患者随机分为2组:治疗组65例,在药物促排卵基础上于IUI术前、后加针灸治疗;对照组60例,在IUI术前单以药物促排卵治疗。结果:治疗组的周期排卵率为83.9%,妊娠率为36.9%,黄素化未破裂卵泡(LUF)发生率为4.1%,周期取消率为6.3%;对照组周期排卵率为69.9%,妊娠率为20%,LUF发生率为23.1%,周期取消率为21.4%,组间比较均有显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论:针灸配合IUI治疗PCOS可有效提高临床妊娠率,降低了LUF及卵巢过度刺激综合征(OHSS)等并发症的发生率。  相似文献   

17.
肖琳  李启富  唐良萏 《生殖与避孕》2011,31(7):488-490,494
目的:研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清抗苗勒管激素(AMH)水平的变化及其与胰岛素抵抗(IR)和雄激素的关系。方法:回顾性分析85例PCOS患者及79例正常女性的体质量指数(BMI)、血清AMH、血糖、胰岛素、雄激素、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)间的相互关系。血清AMH采用ELISA法测定,空腹血浆葡萄糖(FPG)采用葡萄糖氧化酶法测定,空腹胰岛素(FIns)采用化学发光法测定,睾酮(T)采用酶联免疫法测定。结果:PCOS组血清AMH水平明显高于对照组;Person相关分析表明,PCOS组血清AMH水平与HOMA-IR及BMI不相关,与雄激素、年龄相关。多元线性回归分析显示,PCOS组中血清雄激素水平是血清AMH的影响因素。结论:PCOS人群中血清AMH较正常女性升高,但其升高与IR无关,而与雄激素水平密切相关。  相似文献   

18.
目的:探讨微刺激促排卵方案在多囊卵巢综合征(PCOS)患者IVF中的应用。方法:将行IVF-ET的不孕患者分为3组:PCOS长方案组(A组,n=31)、PCOS微刺激组(B组,n=23)和非PCOS长方案对照组(C组,n=25)。比较3组的年龄、不孕年限、基础内分泌、口服避孕药后基础内分泌及IVF结局。结果:①年龄、不孕年限、基础FSH(bFSH)组间比较均无统计学差异(P>0.05);bLH、bLH/bFSH、bT在A组和B组中均明显高于C组(P<0.05);用口服避孕药后A组和B组LH、LH/FSH、T明显降低,使3组间内分泌比较无统计学差异(P>0.05)。②A组的受精率、卵裂率低于C组(P<0.05);Gn使用天数、获卵数、可利用胚胎数、优质胚胎数高于C组(P<0.05);Gn使用总量、种植率、临床妊娠率、流产率A、C组间比较均无统计学差异(P>0.05)。③B组受精率、卵裂率低于C组(P<0.05);Gn使用总量及Gn使用天数比C组明显减少(P<0.05);获卵数、可用胚胎数、优质胚胎数高于C组(P<0.05);B、C组间种植率、临床妊娠率、流产率比较无统计学差异(P>0.05)。④B组Gn使用总量及Gn使用天数比A组明显减少(P<0.05);B组获卵数、受精率、卵裂率、优质胚胎数、可利用胚胎数等指标与A组比较均无统计学差异(P>0.05)。⑤B组hCG注射日E2水平及移植日子宫内膜厚度明显低于A组(P<0.05),但种植率、临床妊娠率、流产率等方面与A组比较均无统计学差异(P>0.05)。结论:①口服避孕药在调整PCOS患者内分泌,降低PCOS患者LH、T方面有较好的作用,能改善PCOS患者内分泌环境;②PCOS患者行IVF时采用克罗米酚(CC)加hMG微刺激可降低hCG注射日E2水平,减少OHSS的发生。③CC加hMG微刺激方案对PCOS患者行IVF促排卵可能是相对经济、有效、安全的方法。  相似文献   

19.
目的:探讨腹腔镜卵巢楔切治疗难治性多囊卵巢综合征引起不孕的疗效。方法:在腹腔镜下行卵巢楔切或加打孔术治疗51例难治性多囊卵巢综合征患者,术后观察月经恢复及妊娠情况。结果:术后排卵率67.4%,累积妊娠率63.9%,流产率2.8%,异位妊娠率2.8%,多胎妊娠率2.8%。结论:腹腔镜手术是治疗难治性多囊卵巢综合征不孕的简单、疗效肯定的好方法,应在最佳妊娠时间内积极治疗。  相似文献   

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