阑尾原发Burkitt淋巴瘤临床病理观察

目的:探讨阑尾原发Burkitt淋巴瘤(BL)的临床病理特点、免疫表型及分子生物学特征.方法:运用组织形态及免疫组化,EB病毒(EBER)原位杂交方法研究1例发生在阑尾的Burkitt淋巴瘤,并结合文献进行分析讨论.结果:阑尾Burkitt淋巴瘤(BL)形态学表现为肿瘤细胞弥漫一致性增生的中等大小细胞浸润,部分瘤细胞周围空晕伴有星空现象.免疫组化显示,肿瘤细胞LCA,CD20及CD10均为阳性,Ki-67大于80%阳性,CD99,CD3p,Mpo阴性,原位杂交EBER阴性.结论:原发于阑尾Burkitt淋巴瘤(BL)非常罕见,属高度侵袭性.应与其他类型淋巴瘤相鉴别,需结合组织形态及免疫组化,原位杂交等为临床诊断和及时治疗提供依据.     

散发性Burkitt淋巴瘤的病理学特点

 目的　探讨散发性Burkitt 淋巴瘤（BL）的临床病理、免疫表型及分子生物学特征。方法　对20例散发性BL病例进行了光镜、免疫组化、EB病毒（EBV）原位杂交及间期荧光原位杂交（FISH）检测,结合临床特征进行综合分析。结果　20例散发性BL中,男性16例,女性4例;年龄3～14岁,中位年龄9岁。光镜下部分典型的BL肿瘤细胞弥漫一致性增生浸润,见较明显的吞噬核碎片的巨噬细胞形成的"星天现象"。部分病例形态学需鉴别其他肿瘤。免疫组织化学染色显示,瘤细胞表达CD20和CD10,不同程度地表达CD79a、bcl-6、MUM-1等,大于95 %的瘤细胞Ki-67阳性;EBV原位杂交显示EBER 1／2 阴性;间期FISH有c-myc基因异常。结论　散发性BL属高度侵袭性淋巴瘤,需要与多种其他肿瘤鉴别,明确诊断有助于临床针对性地进行高强度治疗。基于分子水平及蛋白水平多项标志物的检测,可大大减少漏诊和误诊,并为临床的准确诊断和及时治疗提供有力的依据。     

鼻腔人免疫缺陷病毒相关浆母细胞淋巴瘤临床病理分析

目的：探讨鼻腔人免疫缺陷病毒相关浆母细胞淋巴瘤的临床病理特点、诊断及鉴别诊断。方法应用光学显微镜观察、免疫组织化学染色、原位杂交法对1例人免疫缺陷病毒阳性原发鼻腔的浆母细胞淋巴瘤（PBL）患者肿瘤组织进行临床病理学检查,并复习相关文献。结果肿瘤组织弥漫性浸润,肿瘤细胞较大,圆形或椭圆形,胞质丰富,细胞核偏位,可见1～2个核仁,核分裂象易见,可见凋亡小体及星空现象。肿瘤细胞CD138、VS38c、CD79a弥漫阳性,CD20、EMA部分阳性,Ki-67阳性指数80%,κ轻链基因单克隆性重排,原位杂交检测EB病毒编码mRNA（EBER）阳性。结论原发鼻腔的浆母细胞淋巴瘤是一种罕见的弥漫增生的恶性肿瘤,肿瘤细胞形态类似B免疫母细胞,但是肿瘤细胞具有浆细胞的免疫表型。     

鼻型NK/T细胞淋巴瘤26例临床病理分析

目的：研究鼻型NK/T细胞淋巴瘤（ENKL）的免疫表型、病理特点、临床特点。方法：回顾性分析26例ENKL的临床表现、病理组织学特点,采用免疫组化SP法检测LCA、CD3、UCHL1、CD20、CD79a、CD56、TIA-1、Granzyme B、perforin,原位杂交方法检测EBER在ENKL中的表达情况。结果：NK/T细胞淋巴瘤发生在鼻腔占80.77%（21/26）,伴坏死、溃疡、鼻出血者100%（26/26）,肿瘤细胞嗜血管现象占46.15%（12/26）,伴＂鳞状细胞癌样反应＂占20.08%（6/26）。CD3、CD56、TIA-1、Granzyme B、perforin及EBER阳性表达率达100%。结论：临床及病理形态复杂多样性是NK/T细胞淋巴瘤的特点。病理诊断中须注意与炎症或高分化鳞状细胞癌鉴别。ENKL根据典型的临床表现、病理形态学改变、免疫表型特点及EBER原位杂交阳性能准确诊断。     

阑尾原发性弥漫大B细胞淋巴瘤一例并文献复习

  目的　探讨阑尾弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的临床病理特点。方法　回顾性分析收治的阑尾原发DLBCL 1例,对阑尾切除标本进行光学显微镜观察,免疫组织化学染色,并复习文献。结果　光学显微镜下见阑尾结构破坏,肿瘤组织弥漫分布,细胞呈大中心细胞样,形态介于中心母细胞和中心细胞之间。免疫组织化学染色肿瘤细胞CD20、bcl-6、CD10、CD79α及Mum1阳性,Ki-67约90 %,CK、bcl-2、CD21及ALK均阴性。结论　阑尾DLBCL少见,结合组织学形态和免疫组织化学染色有助于明确诊断及判断预后。     

结肠ALK阴性的间变性大细胞淋巴瘤1例报道并文献复习

目的：探讨肠道原发性间变性淋巴瘤激酶（ ALK）阴性的间变性大细胞淋巴瘤（ anaplastic large cell lymphoma,ALK-negative,ALK-ALCL）的临床病理学特点、诊断及鉴别诊断。方法：收集1例结肠原发性ALK-ALCL病理标本,对其进行临床病理分析、免疫组织化学检测及EB病毒编码的RNA（ EBER）原位杂交检测并复习相关文献。结果：患者,男,35岁,因“间断解血便5年,腹痛2个月,发热1个月”入院。临床长期以肠结核、炎症性肠病（克罗恩病）治疗,一度有效。近一个月来,因反复发作高热,临床考虑肠穿孔,剖腹探查后行结肠次全切术。大体观察：结肠内可见直径3.5-9.0cm的溃疡3个,最大溃疡处可见穿孔。光镜下肿瘤组织弥漫浸润肠壁全层及其周围脂肪组织,可见较多“标志性”肿瘤细胞,形态符合普通型ALCL。免疫组织化学示肿瘤细胞弥漫表达CD30,表达T细胞抗原CD3,表达细胞毒性抗原穿孔素,ALK阴性。EBER原位杂交检测为阴性。结论：肠道原发ALK-ALCL是罕见的结外T细胞淋巴瘤,恶性度高,但因临床症状不具备特征性易导致临床误诊。诊断依据病理学形态特点及免疫组织化学指标综合判断。     

鼻NK/T细胞淋巴瘤的免疫表型、EBV感染及TCRγ基因重排的检测

 目的 检测鼻NK/T细胞淋巴瘤（NK/TCL）的免疫表型、EBV感染及TCRγ基因重排,为诊断和鉴别诊断提供依据。方法 收集诊断鼻NK/TCL48例患者石蜡包埋标本,用免疫组化SP法标记LCA、CD79α、CD20、CD56、CD3、CD45RO及EBV抗体研究其免疫表型;EBER探针原位杂交方法检测EBV编码的小分子RNA（EBER）;聚合酶链式反应扩增方法检测TCRγ基因重排。结果 48例鼻NK/TCL均表达LCA,CD3、CD45RO、CD56和EBV阳性率分别为44%、52%、73%和19%,CD79α和CD20均阴性;EBER阳性率为81%;TCRγ基因重排阳性率为19%。结论 鼻NK/TCL免疫表型不一致,并非所有病例CD56阳性,石蜡切片中CD3阳性定位于细胞质;EBER在肿瘤细胞中高表达,提示它们可能为NK细胞来源;部分TCRγ基因重排阳性病例应为鼻NK样T细胞淋巴瘤。     

鼻型NK/T细胞淋巴瘤26例临床病理分析

目的:研究鼻型NK/T细胞淋巴瘤(ENKL)的免疫表型、病理特点、临床特点。方法:回顾性分析26例ENKL的临床表现、病理组织学特点,采用免疫组化SP法检测LCA、CD3、UCHL1、CD20、CD79a、CD56、TIA-1、Granzyme B、perforin,原位杂交方法检测EBER在ENKL中的表达情况。结果:NK/T细胞淋巴瘤发生在鼻腔占80.77%(21/26),伴坏死、溃疡、鼻出血者100%(26/26),肿瘤细胞嗜血管现象占46.15%(12/26),伴"鳞状细胞癌样反应"占20.08%(6/26)。CD3、CD56、TIA-1、Granzyme B、perforin及EBER阳性表达率达100%。结论:临床及病理形态复杂多样性是NK/T细胞淋巴瘤的特点。病理诊断中须注意与炎症或高分化鳞状细胞癌鉴别。ENKL根据典型的临床表现、病理形态学改变、免疫表型特点及EBER原位杂交阳性能准确诊断。     

卵巢原发结外NK/T细胞淋巴瘤一例并文献复习

目的:探讨卵巢原发结外NK/T细胞淋巴瘤（ENKL）的临床病理特征及鉴别诊断要点。方法:分析广东省佛山市第一人民医院2016年10月收治的1例卵巢原发ENKL患者的临床表现、病理特征及免疫组织化学表达、EBER荧光原位杂交检测结果,并复习相关文献。结果:该例患者表现为盆腔实性肿物,大体观察肿瘤有纤维包膜,切面灰黄、实性、均质,质地稍韧,部分区域有出血。光学显微镜下观察：肿瘤细胞呈弥漫片状生长,多灶区域凝固性坏死,瘤细胞胞体中等至大,胞质丰富,部分胞质透亮,核形态卵圆形、空泡状、不规则、扭曲、折叠,核分裂象散在易见,背景较多散在嗜酸性粒细胞、小淋巴细胞。未见明确血管壁纤维素样坏死。免疫组织学染色示：CD3、CD56、CD2、TIA-1、perfoin、GranzymeB均阳性,Ki-67阳性指数90%。EBER荧光原位杂交检测阳性。结论:卵巢原发ENKL罕见,形态学表现为弥漫生长的胞质丰富、透亮的中等大小为主的细胞,结合细胞毒性免疫组织化学表型可以诊断,需与分化差的癌、颗粒细胞瘤、高钙血症小细胞癌、髓系肉瘤等鉴别。     

肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤临床病理观察

目的：探讨肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的临床病理特点及诊断与鉴别诊断。方法：对4例肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的临床资料、组织学形态及免疫组化结果进行分析。结果：肿瘤大体呈结节状,镜下见边缘区B细胞结节样增生,并向周围肺泡和肺泡间质弥漫性浸润,形成特征性的飘带样和串珠样结构。免疫组化标记,肿瘤细胞CD20、CD79a、Igλ、BCL-10阳性,CD3、CD45RO、CD5、CD23、CyclinD1、CD10、BCL-2阴性。结论：肺的黏膜相关淋巴组织淋巴瘤较为少见,组织形态特征是其诊断的主要依据,免疫组化有助于鉴别诊断。     

间变性大细胞淋巴瘤的临床病理特征合并文献复习

目的：目的探讨间变性大细胞淋巴瘤的临床病理学特点及诊断要点。方法回顾性分析3例间变性大细胞淋巴瘤的临床资料、病理形态学及免疫组化特征,并结合文献对其诊断及鉴别诊断进行探讨。结果镜下见肿瘤细胞弥漫分布,排列疏密不一,形态多样。肿瘤细胞体积较大,异型性明显,细胞界限尚清,呈圆形或多边形,胞质丰富,胞核大,常呈马蹄形,染色质呈粗颗粒状或为弥漫细颗粒状,核分裂象较多见。免疫组化显示：CD30表达均阳性, CD20、CD79α、Pax-5表达均阴性,符合间变性大细胞淋巴瘤。结论掌握间变大细胞瘤淋巴瘤的病理特点,提高对间变性大细胞淋巴瘤的认识,对其避免误诊是至关重要的。     

浆母细胞淋巴瘤1例报告及文献回顾

目的:探讨浆母细胞淋巴瘤（plasmablastic lymphoma,PBL）的临床病理特征及预后。方法:对1例鼻腔浆母细胞淋巴瘤进行光镜、免疫组化及原位杂交检测,并回顾分析63例文献报告病例。结果:肿瘤组织由中等或大细胞弥漫增生组成,胞浆少,嗜碱性,部分细胞胞浆嗜酸性伴核偏位,核圆形或卵圆形,核仁较明显,核分裂象易见,可见凋亡及肿瘤性坏死;免疫组化:瘤细胞CD79a、CD138、Plasma cell弥漫强（+）,Ki-67（约90%+）,LCA、CD20（-）;原位杂交:EBER（-）。结论:PBL在诊断标准、鉴别诊断及治疗方面仍存在争议,尚需积累更多病例进一步探讨。     

脾脏血管内大B细胞淋巴瘤1例报道及文献复习

目的：探讨脾脏血管内大B细胞淋巴瘤的临床病理学特征及鉴别诊断。方法：对1例脾脏血管内大B细胞淋巴瘤进行临床特点、病理形态学和免疫表型分析。结果t患者女性52岁,临床以反复发热、恶性贫血和脾肿大为特点。病理检查：脾脏多灶性贫血性梗死,坏死组织内和坏死组织边缘区的中小血管腔内充满非黏附性肿瘤细胞。肿瘤细胞免疫表型显示：淋巴细胞标记CD45、CD20、CIy79a阳性,CD45RO和CD3阴性;上皮源性标记CKpan、CKl8、EMA阴性;黑色素瘤标记HMB45、S100阴性。Ki67阳性细胞指数约70％。结论：脾脏原发性血管内大B细胞淋巴瘤罕见,临床诊断非常困难,确诊主要依赖对病变组织的病理形态检查和免疫组化标记,患者预后差。     

肺原发性淋巴瘤样肉芽肿型弥漫大B细胞淋巴瘤一例并文献复习

 目的　探讨肺原发性淋巴瘤样肉芽肿（LG）,尤其是其进展为弥漫性大B细胞淋巴瘤时的临床病理特点、诊断与鉴别。方法　分析1例肺原发性LG型弥漫大B细胞淋巴瘤的临床病理特点,行免疫组织化学及原位杂交检测并复习文献。结果　患者临床表现为发热、咳嗽、咳痰,CT示双肺多个境界清楚的圆形结节。胸腔镜肺组织活检示：血管周围可见异型细胞浸润,部分细胞体积较小,类圆形,可见散在体积较大细胞,异型性明显,有核仁。免疫组织化学：Vimentin+、LCA+、CD+20、CD弱+79ax、CD+30、bcl-2+、MUM1+（大细胞）、bcl-6+（大细胞）、Ki-67+（75 %）。原位杂交：EBER+（40 %）。结论　肺原发性LG型弥漫大B细胞淋巴瘤是一种罕见的原发于肺的非霍奇金淋巴瘤,该病诊断困难,需与其他类型淋巴瘤、Wegener肉芽肿、结核、浆细胞肉芽肿等鉴别。经形态学、免疫表型与临床、影像学相结合可明确诊断。     

胃原发性MALT淋巴瘤临床病理分析

目的：探讨我区胃原发性黏膜相关淋巴组织型结外边缘区B细胞淋巴瘤(下称MALT淋巴瘤)的临床病理特点。方法：对14例胃原发性MALT淋巴瘤临床病理资料进行回顾性分析，并用免疫组化S-P法作下列抗体染色：HP、LCA、CD3、CD5、CDIO、CD20、cyclinD1、lgM、κ、λ及BCL-2等。结果：男性5例，女性9例，中位年龄56岁。7例位于胃窦部，7例位于胃体。临床分期为：Ⅰ期8例(57％)．Ⅱ期6例。14例均表现为溃疡型病灶，病灶周围黏膜呈息肉样增生。组织学特点为：肿瘤细胞以边缘区B细胞为主．混有少量母化的细胞及浆细胞，可见淋巴上皮病变及反应性淋巴滤泡，7例(50％)可见向弥漫性大B细胞淋巴瘤转化区。免疫组化染色：HP阳性7例(50％)，肿瘤细胞表达LCA、CD20、IgM；表达单一的轻链κ阳性5例、λ阳性9例；CD3、CD5、CD10、cyclinD1均阴性，中小肿瘤细胞BCL-2阳性，大细胞BCL-2阴性。结论：胃MALT淋巴瘤好发于中老年女性．易向弥漫性大B细胞淋巴瘤转化。     

肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤临床病理观察

目的:探讨肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的临床病理特点及诊断与鉴别诊断。方法:对4例肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的临床资料、组织学形态及免疫组化结果进行分析。结果:肿瘤大体呈结节状,镜下见边缘区B细胞结节样增生,并向周围肺泡和肺泡间质弥漫性浸润,形成特征性的飘带样和串珠样结构。免疫组化标记,肿瘤细胞CD20、CD79a、Igλ、BCL-10阳性,CD3、CD45RO、CD5、CD23、CyclinD1、CD10、BCL-2阴性。结论:肺的黏膜相关淋巴组织淋巴瘤较为少见,组织形态特征是其诊断的主要依据,免疫组化有助于鉴别诊断。     

肠道非霍奇金淋巴瘤中的EB病毒感染和p21ras、p53蛋白表达及意义探讨

目的：研究肠道非霍奇金恶性淋巴瘤的EB病毒感染、p53、p21ras蛋白表达及其相关性。方法：应用单克隆抗体CD45RO)、CD20、CD78a、CD45RA、CD56、LCA、CD30、CD15、CD5、CD8、TIA-1、GramB、p53、p21；多克隆抗体CD3、κ、λ对瘤细胞进行免疫组化标记，用SABC免疫组化的方法检测瘤细胞p53、p21ras基因的表达及EB病毒寡核苷酸探针(EBER)原位杂交，观察了40例NHL的免疫表型、EBV感染情况及p53、p21ras蛋白的表达。结果：40例申，经免疫组化证实6例为T细胞淋巴瘤(15％)，34例为B细胞淋巴瘤(85％)。T细胞淋巴瘤为外周T细胞性和肠病型T细胞性淋巴瘤。B细胞淋巴瘤9例为弥漫性大细胞性淋巴瘤23.5％，25例为边缘区B细胞性淋巴瘤(76.5％)。EBV-ERBR原位杂交6／40例有阳性表达，均为T细胞淋巴瘤，阳性细胞占肿瘤细胞的30％～80％。P53的表达共有25例，21例有p21ras的表达。有16例同时检出p53和p21ras的表达。结论：肠道淋巴瘤以边缘区B细胞淋巴瘤多发临床为惰性。如为T细胞性淋巴瘤，更多见的是侵袭性，且T细胞淋巴瘤与EBV相关性较高B细胞淋巴瘤則无相关性。P53的表达与EBV感染无明显相关性，而p21ras的表达与EBV感染似有关系。     

垂体原发性淋巴瘤 1 例并文献复习简

目的：报道1例原发于垂体的罕见的弥漫大B细胞淋巴瘤并结合文献探讨其临床病理特点、诊断和鉴别诊断。方法：对1例垂体原发性弥漫大B细胞淋巴瘤进行常规HE染色及免疫组化染色,分析其组织学特点及免疫表型。结果：镜下肿瘤由排列呈片状的小至中等大小的细胞构成,于蝶窦黏膜内弥漫性生长。瘤细胞形态较一致,圆形,核大、深染,异型性明显,染色质粗块状,核分裂多见,胞浆稀少。免疫表型：肿瘤细胞LCA、CD20、CD79α弥漫阳性,CD99弱阳性,FSH、LH、ACTH、GH、Pro、TSH、AE1／AE3、EMA、CD3、CD45RO、CD117、PLAP均阴性,Ki-67显示肿瘤细胞增殖指数约80％。结论：垂体原发性淋巴瘤（PPL）是一种非常罕见的恶性肿瘤,诊断和鉴别诊断主要依赖病理形态学特点和免疫表型。     

肝脏炎性假瘤样滤泡树突状细胞肿瘤的临 床病理分析

 目的探讨肝脏炎性假瘤样滤泡树突状细胞肿瘤的临床病理学特征,为临床提供诊断及鉴别诊断的依据。方法对1例肝脏炎性假瘤样滤泡树突状肿瘤、7列肝脏炎症性肌纤维母细胞性肿瘤、1例肝脏原发性霍奇金淋巴瘤及1例肝脏原发性恶性纤维组织细胞瘤进行临床病理分析、免疫组织化学染色及EBV encoded RNA(EBER)原位杂交检测。结果肝脏炎症性肌纤维母细胞性肿瘤、肝脏原发性霍奇金淋巴瘤和肝脏原发性恶性纤维组织细胞瘤与肝脏炎性假瘤样滤泡树突状细胞肿瘤临床症状、影像学表现及镜下表现比较相似,但肝脏炎性假瘤样滤泡树突状细胞肿瘤在临床上可以无症状或右上腹不适或疼痛、肝肿大、发热、体重减轻等。肿瘤呈实性,与周围组织间有明显界限。镜下肿瘤细胞为梭形、卵圆形,呈束状、席纹状排列,并散在分布于以淋巴细胞和浆细胞为主的炎症细胞背景中。梭形细胞核较小,常被扭转和不规则折叠,呈空泡状,但核仁明显。还可见到R S样细胞,且免疫表型CD21、CD35阳性,EBER原位杂交阳性。结论肝脏炎性假瘤样滤泡树突状细胞肿瘤是罕见的肿瘤,其形态的复杂性、相似性,使免疫组织化学标志物和EBER原位杂交成为诊断这类肿瘤不可或缺的辅助手段。 关键词：肝脏肿瘤;肝脏炎性假瘤样滤泡树突状细胞肿瘤;肝脏炎症性肌纤维母细胞性肿瘤;肝脏原发性霍奇金淋巴瘤;肝脏原发性恶性纤维组织细胞瘤     

CD20阳性血管免疫母细胞性 T 细胞淋巴瘤1例及文献复习

目的:探讨CD20阳性血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（angioimmunoblastic T cell lymphoma,AITL）的临床特征及预后。方法:回顾分析我院1例CD20阳性AITL患者的临床病理特征、治疗转归并复习相关文献。结果:患者男性,69岁,以水肿及腹腔积液为首发表现,CT提示全身淋巴结肿大。免疫表型:CD20阳性、CD3(+)、CD5(+)、Ki-67(+,85%),其它B细胞标记阴性,EBER原位杂交阳性,TCR基因重排及IGH单克隆性重排阳性,多种治疗方案均无效。结论:CD20阳性AITL患者的临床病理特征易与B细胞淋巴瘤混淆,病理形态学、免疫组织化学及TCR基因重排检测等可减少误诊。利妥昔单抗及其他靶向药物的应用可能提高治愈率,改善患者预后。