急性脑梗死患者活化血小板的检测及临床价值

目的通过检测急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白（CD62p）及血小板激活复合物（PAC-1）,探讨脑梗死患者血小板活化的临床意义。方法采用流式细胞仪测定45例急性脑梗死患者在发病48 h、6～8 d、3周时及35名正常对照者的血浆CD62p及PAC-1阳性百分率。结果脑梗死患者48 h内血浆CD62p（25.1%±7.4%）和PAC-1（65.2%±9.9%）阳性率明显高于正常对照组（4.0%±1.3%;8.2%±2.2%）（P〈0.01）。此后至3周逐渐下降,但仍高于正常对照组（P〈0.01）。结论急性脑梗死患者血小板处于高度活化状态,监测血小板活化程度对病情轻重的预测及指导临床用药有重要价值。     

复方电解质注射液作添加液汇集血小板的研究

目的探讨复方电解质注射液作添加液（PAS）汇集多人份混合血小板的可行性。方法从400ml全血中分离白膜层（BC）,容量40～45ml,于22℃±2℃静置过夜,将ABO同型的6袋白膜汇集,加200ml复方电解质注射液稀释白膜,稀释后的白膜在温度22℃±2℃的离心机中,以900r／min离心10min。上层富含血小板悬液经白细胞过滤器去除白细胞,并转移到血小板保存袋内,即制备成1个成人治疗量的PAS汇集BC—PCs。结果共制备10个成人治疗量的PAS汇集BC—PCs,其容量、血小板含量、WBC混入量、RBC混入量分别为：（293±22）ml、（3．01±0．29）×10^11、（1．1±0．2）×10^6、（5．9±1．3）×10^3。保存8d后的pH、低渗休克反应率（HSR）、形变能力（ESC）、CD62P表达率、AnnexinV结合率分别为7．10±0．05、（65．6±7．1）％、（7．1±1．6）％、（27．4±3．3）％、（12．0±1．4）％。结论复方电解质注射液作为添加液汇集血小板的方法可行。     

M-sol血小板保存液中添加花生四烯乙醇胺对体外保存血小板的影响

本研究探讨在M-sol（mixture of solutions）血小板保存液中添加花生四烯乙醇胺（N-arachidonoylethanolamine,ANA）对体外保存血小板的影响.利用Amicus血细胞分离机采集无偿献血志愿者的血小板,血小板保养液为M-sol,实验组加入终浓度为0.1-50 μmol/L的ANA,未加入ANA的另一组作为对照,置于22 ±2℃振荡仪中保存.于第7d取样,用MTT比色法分析血小板的存活率.选定最佳浓度的ANA加入血小板保存液中,分别于第1、5、7、9和11d取样,检测血小板计数（BPC）、平均血小板体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）、血小板磷脂酰丝氨酸（PS）膜外表达以及可溶性P-选择素（sP-selectin）含量.结果发现,加入终浓度为0.5μmol/L ANA的血小板存活率（91.23 ±5.44％）最高,与对照组（62.54±4.79％）相比,差异具有统计学意义（P＜0.05）;保存第1、5、7、9和11d实验组与对照组BPC均有下降趋势,但两组相比差较异均无统计学意义（P均＞0.05）;保存期间血小板MPV和PDW有增加趋势,实验组与对照组相比较差异均无统计学意义（P均＞0.05）.保存到第9和11d血小板膜外PS的表达,在实验组PS表达阳性率显著低于对照组（7.69±1.82％ vs 11.21±2.03％;10.74±1.78％ vs15.37±1.95％）,两组相比较差异具有统计学意义（P均＜0.05）;保存期间可溶性P-选择素含量在两组中均有增加趋势,实验组可溶性P-选择素含量显著低于对照组（30.19±2.03 ng/mL vs 39.18±2.66 ng/mL; 34.52±2.64ng/mL vs 43.23 ±2.58 ng/mL）,两组相比差较异具有统计学意义（P均＜0.05）.结论：将低浓度ANA加入血小板M-sol保存液中,在一定程度上可以减轻血小板贮存损伤.     

白膜法手工富集血小板与单供者机采血小板质量对比研究

本研究旨在对比白膜法手工富集血小板与单供者机采血小板的质量差异。将15袋（2单位/袋,400ml全血制备）白膜法手工富集血小板和15单位单供者机采血小板在（22±2）℃条件下振荡保存。在制备后1小时检测血小板浓度、体积、白细胞残留量、红细胞残留量;分别在血小板保存的0、1、2、3、4、5天检测平均血小板体积、pH值、乳酸浓度、血小板膜表面CD62p表达率、凝血酶激活后CD62p再表达率、血小板低渗休克反应。结果显示：二组的血小板得率、红细胞残留量、白细胞残留量都分别达到相应的国家质量标准,但在达到相同血小板计数的情况下,白膜法手工富集血小板组的红细胞残留量、白细胞残留量明显高于单供者机采血小板组（p〈0.01）;二组的乳酸、血小板膜表面CD62p表达率均随保存时间延长而升高;二组间比较,白膜法手工富集血小板组CD62p表达率在保存0-5天均高于单供者机采血小板组（p〈0.01）。二组的pH值、凝血酶激活后CD62p再表达率均随保存时间的延长而下降;二组间比较,2-5天白膜法组pH值明显低于单供者机采血小板组（p〈0.01）,0-5天白膜法组CD62p再表达率明显低于单供者机采血小板组（p〈0.01）。单供者机采血小板组血小板低渗休克反应水平在0-5天无明显变化,而白膜法手工富集血小板组血小板低渗休克反应水平随保存时间的延长而下降,保存1-5天时均明显低于单供者机采血小板组（p〈0.01）。结论：白膜法手工富集血小板质量低于单供者机采血小板质量,其制备工艺有待改进和优化,以降低红细胞、白细胞残留量和活化血小板水平,提高其血小板质量。     

血小板保存3天后再冷冻保存的实验研究及临床应用

本研究探讨血小板常温保存3天后再进行-80℃冰箱内冷冻保存及临床应用的可行性。对当天冷冻和保存3天后再冷冻血小板进行了计数，并检测聚集力、黏附力以及CD62p的表达，并通过可对比性病例观察保存3天后再冷冻与当天冷冻血小板，临床应用的可能性。结果表明：在保存期3天之内血小板数量、低渗性休克反应、黏附功能无显著差异性改变（P〉0．05），但聚集功能和CD62p的表达率的变化有显著性差异（P〈0．05）。当天保存并冷冻的血小板与保存3天后再冷冻的血小板各项指标的变化都无显著性差异。CD62p的再表达率（CD62p凝血酶激活后阳性率-CD62p激活前的阳性率）也无显著性差异，分别是51．1±4．5和51．1±4．4（P〉0．05）。临床应用当天冷冻和保存3天后再冷冻血小板的CCI值分别是48％和49％，无显著性差异（P〉0．05）。结论：血小板保存3天后可以再-80℃冷冻保存，其临床应用效果与当天冷冻血小板比较后无明显差异。     

TEG技术在血小板保存过程中功能评价的应用研究

本研究旨在通过血栓弹力图（thmmbelastography，TEG）技术探讨血小板保存过程中功能的变化。随机选择各项指标均符合国家标准的单供者机采血小板12个单位并在（22±2）℃条件下振荡保存。分别在保存1、2、3、4、5天检测血栓弹力图参数，包括反应时间（R）、凝血时间（K）、α角（ANG）和最大振幅（MA），同时检测血小板计数、平均血小板体积、低渗休克反应（HSR）水平、CD62p阳性率及凝血酶激活CD62p再表达率的变化，综合评价血小板保存过程中体外功能的变化情况。结果显示：平均血小板体积随保存时间延长而轻度增大，但无统计学差异（p〉0．05）；血小板膜表面CD62p表达率随保存时间延长而显著升高（P〈0．01）；凝血酶激活后CD62p再表达率随保存时间的延长而显著下降（p〈0．01）；血小板低渗休克反应水平在1-5天无明显变化（P〉0.05）；R值随保存时间延长而明显延长（P〈0．01），K值无明显变化（P〉0.05），α角虽呈轻度下降趋势，但无显著差异（P〉0．05）；MA值在保存1-4天无显著变化，保存5天时仅有轻度下降（P〈0．05）。结论：虽然血小板随保存时间延长激活率明显升高，但反映血小板综合凝血功能的最大振幅（MA值）和HSR水平在整个保存期内并无显著变化，说明保存期末的血小板仍然具有良好的止血功能；血栓弹力图参数MA值可以作为一项重要指标用于血小板保存过程中的功能评价。     

医用电解质溶液作添加液制备汇集少白细胞血小板

目的采用医用电解质溶液作添加液(PAS),建立1种白膜法制备添加液汇集少白细胞血小板(PAS汇集BC-PCs)的方法。方法从400ml全血中分离白膜层,容量35—40ml,放(22±2)℃静置过夜,将ABO同型的6袋白膜汇集,加220g添加液(90%复方电解质注射液、8%ACD-A血液保养液和2%含量为50g/L的碳酸氢钠注射液的混合液)稀释白膜,汇集后的白膜在(22±2)℃中,以300×g离心10min,将上层的富含血小板悬液再经白细胞滤除器过滤去除白细胞,并转移到血小板保存袋内,即制备成1个成人治疗量的PAS汇集BC-PCs,制备过程在一个特制的密闭系统内完成。结果共制备30个成人治疗量的PAS汇集BC-PCs,其容量为(270±32)ml、血小板含量为(2.96±0.31)×1011、WBC混入量为(1.3±0.2)×106、RBC混入量为(5.8±1.1)×109、CD62P表达率为(22.5±10.6)%。保存8d后的pH为7.14±0.04、低渗休克反应率(HSR)为(54.0±8.2)%、CD62P表达率为(45.7±13.8)%。结论由复方电解质注射液、ACD-A保养液和碳酸氢钠注射液的混合液为添加液汇集血小板的方法可行。     

血小板保养液与血浆混合保存血小板的初步研究

目的探讨血小板保养液与不同比例血浆混合保存单采血小板的效果。方法选用枸橼酸钠、醋酸钠、磷酸钠和氯化钠等组成血小板保养液,(22±2)℃振荡条件下保存单采血小板7d;按保养液与血浆混合比例,实验组分为实验Ⅰ组(50%保养液+50%血浆)和实验Ⅱ组(80%保养液+20%血浆),分别于1、3、5、7d取样检测血小板数(Plt)、pH值、葡萄糖消耗量、乳酸产生量和血小板膜CD62p的表达情况,并与100%血浆保存的血小板(对照组)比较。结果血小板保存到5d时,实验组与对照组比较Plt差异无统计学意义(P>0.05),其pH值较对照组均有明显下降(P<0.05),但pH仍>6.0;实验组血小板膜CD62p阳性表达率分别为32%和36%,比对照组的28%略高(P<0.05)。血小板保存到第7天时,Plt、pH和血小板膜CD62p阳性表达率,实验各组较对照组为差(P<0.05);1—7d葡萄糖平均消耗量实验Ⅱ组比对照组和实验Ⅰ组为高(P<0.05),而乳酸平均产生量则实验各组较对照组明显为高(P<0.05)。结论采用血小板保养液与20%或50%比例的血浆混合,短期(5d)保存单采血小板的pH值和血小板数量与用100%血浆保存单采血小板的效果基本相同,但保存在保养液与血浆混合液中的血小板更易激活。     

二甲亚砜对血小板冻存中功能保护作用的实验研究

本研究探讨二甲亚砜（DMSO）对血小板冻干保存中激活的抑制作用。以CD62p和PAC-1表达作为血小板的激活标志，CD62p和PAC-1再表达和血小板最大聚集率作为评价血小板功能的指标。对血小板经离心、洗涤及海藻糖负载等顸处理过程中加与不加DMSO的实验组，分别进行血小板膜表面糖蛋白CD62p和PAC-1表达及再表达的流式细胞术（FCMs）分析，血小板最大聚集率和血小板平均体积（MPV）的测定，研究DMSO对血小板激活抑制作用的可逆性。结果显示，血小板经预处理后，不含DMSO组的CD62p和PAC-1表达率显著增高，分别达30．37％和15．01％；含DMSO的组，CD62p表达率为10．72％，PAC．1几乎不表达（0．11％），显著低于不含DMSO组（P〈0．01）。DMSO稀释后，血小板CD62p再表达为54．39％，显著低于对照组（71．69％）和高于不含DMSO组（35．98％）（P均〈0．01）；PAC-1再表达率为49．28％，与对照组（54．48％）无显著差异，显著高于不含DMSO组（P〈0．叭）。在含DMSO组，血小板用原血浆稀释后，血小板聚集功能恢复，对restocetin，thrombin和propylgallate诱导的血小板聚集率分别为92．76％，91．24％和89．66％，与对照组和无DMSO组比无显著性差异，对ADP诱导的聚集率有34．33％，显著高于无DMSO组（P〈0．01），但仍显著低于对照组（P〈0．01）。结论：DMSO对体外处理所致的血小板膜表面CD62p和PAC-1表达具有抑制作用，且该抑制作用是可逆的，DMSO稀释后血小板仍具有CD62p和PAC．1表达能力和聚集反应功能，提示DMSO具有抑制激活损伤和低温保护的双重功能，这一生物学特性使DMSO在血小板的冻干保存中发挥重要作用。     

全血(22±2)℃保存24 h对白膜法分离血小板体外激活和血浆凝血因子活性的影响

目的 研究全血20 ～24℃保存24h对白膜法制备的浓缩血小板体外激活和血浆凝血因子活性的影响.方法 对采集的无偿献血者全血(400 mL)分组:对照组(全血室温放置6h)和试验组[全血(22±2)℃保存24h].将全血进行成分分离,得红细胞,浓缩血小板和血浆.用流式细胞仪检测2组血小板激活标志-膜表面糖蛋白分子CD62P表达率;用血凝仪检测血浆的凝血因子(F)Ⅱ,Ⅶ,Ⅴ,Ⅸ,X,Ⅺ及纤维蛋白原的活性.结果 实验组和对照组比较,血小板膜表面糖蛋白分子CD62P的表达率为:CD62P(10.08±0.71)％和(13.08±0.62)％(P＜0.05);凝血因子(F)Ⅱ,Ⅶ,Ⅴ,Ⅸ,X,Ⅺ,纤维蛋白原活性未有统计学差别,(F)Ⅶ因子活性(0.98±0.07) U/mL和(1.17±0.06)U/mL(P ＜0.05).结论 全血(22±2)℃保存24h制备的浓缩血小板外激活程度降低,血浆凝血因子除FⅧ外,其它因子活性未受显著影响.     

急性血小板分离制备心脏手术患者富血小板血浆的质量分析

为评价心脏直视手术患者急性血小板分离制备的富血小板血浆（platelet—richplasma,PRP）的效率和效果,对PRP质量进行了分析。20例ASAⅡ—Ⅲ级择期心脏手术患者在麻醉诱导后进行全血采集和血小板分离。分别测定分离前（T1）的全血,分离后（T2）的PRP和回输前（T3）的PRP中的血小板数（Plt）、血小板平均体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）、血浆内pH、血浆乳酸（IA）浓度和乳酸脱氢酶（LDH）浓度、细菌培养结果、血小板CD62p和PAC-1阳性率以及ADP激活后的CD62p和PAC-1阳性率。结果表明：与全血相比,分离后的PRP中的血小板计数为（783±184）×10^9／L,MPV、PDW和pH值显著降低（P〈0．01）,LA、LDH浓度及CD62p和PAc-1阳性率无明显变化;回输前PRP血小板计数为（765±167）×10^9／L,MPV、PDw和pH值与T1相比显著降低（P〈0．01）,而LDH浓度、CD62p和PAC-1阳性率与T1和T2比较显著增高（P〈0．05或P〈0．01）;ADP激活后的CD62p和PAC-1阳性率各阶段无明显差异。结论：本研究所采取的方法可在术前高效分离心脏手术患者的血小板,而且不引起血小板活化;PRP在术中振荡保存后有部分血小板出现活化,但血小板整体活化功能无明显改变。     

混合滤白浓缩血小板质量研究

目的通过改进混合血小板制备工艺,并用血小板专用滤白滤器对混合血小板进行白细胞过滤后,评估两个厂家制备的混合滤白浓缩血小板的质量。方法从400mL新鲜全血中分离白膜,在(22±2)℃保存约16h,6袋相同血型白膜汇集并分离出混合血小板,采用对照组和实验组两个厂家的血小板滤器过滤,检测过滤前后样品中血小板和白细胞计数、pH值、低渗休克、血小板最大聚集率和CD62p阳性表达率。结果过滤前两组混合浓缩血小板质量均符合国标要求,血小板计数、pH值、白细胞计数、CD62P阳性率、最大聚集率差异均无统计学意义(P0.05);但过滤后产品实验组和对照组的pH值、最大聚集率和血小板回收率分别为(6.53±0.60)vs(7.00±0.06)、(5.5±3.8)%vs(77.4±14.7)%、(86.8±4.3)%vs(90.6±2.7)%,差异有统计学意义(P0.05);而两组残余白细胞计数、CD62p阳性表达率和PCR分别为(3.00±4.00)×106/袋vs(2.00±3.00)×106/袋、(2.40±0.90)%vs(2.00±0.80)%、(7.30±5.90)%vs(5.60±3.70)%,差异无统计学意义(P0.05)。结论采用该制备方法经两组厂家血小板滤器过滤后,制备的混合滤白浓缩血小板均能满足现行国标要求,但实验组滤器对血小板pH和聚集功能有影响。     

应用小鼠模型评价人血小板体内活力的方法研究

目的选择合适的方法抑制小鼠对输入的人血小板的快速吞噬清除,建立适合于评价人血小板体内活力的小鼠实验动物模型。方法对4周龄雄性昆明鼠分别腹腔注射不同剂量地塞米松（DEX）,用碳粒廓清试验检测小鼠巨噬细胞抑制效果。分别给DEX鼠和对照鼠尾静脉输注新鲜的人血小板,用小鼠抗人CD41-FITC单克隆抗体和流式细胞仪检测小鼠全血中的人血小板数,比较人血小板在小鼠体内的回收率和生存时间的差异。给DEX鼠分别输注22℃保存5d或4℃保存1d的人血小板,观察血小板体内活力的差异。结果碳粒廓清试验显示,注射高、低两种剂量地塞米松（30mg、60mg/kg体重）的小鼠吞噬指数分别为2.90±0.69和3.84±0.53,两组差异无统计学意义（n=5,P〉0.05）;而与对照鼠6.69±1.30相比差异均有统计学意义（P〈0.05）。以低剂量DEX建立小鼠模型,输注新鲜人血小板,24h回收率和生存时间与对照鼠相比分别为（36.62±13.90）%,（25.92±9.66）hvs（0.96±0.61）%,（5.10±0.58）h,明显高于对照鼠（n=6,P〈0.05）。用DEX鼠检测22℃保存5d或4℃保存1d的人血小板与22℃保存1d的血小板相比,24h回收率和生存时间差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论地塞米松有效地延长了人血小板在小鼠体内的生存时间。该小鼠模型可检测22℃或4℃保存的血小板体内活力的差异,有望用于评价人血小板的体内活力。     

浓缩血小板滤除白细胞对血小板功能的影响简

目的 分析手工法制备的浓缩血小板滤除白细胞后血小板功能的变化.方法 采用富血小板血浆法（PRP法）,以400ml新鲜全血制备浓缩血小板,将7袋ABO同型的浓缩血小板汇集,国产血小板型去白细胞滤器过滤,测定过滤前后的血小板计数、白细胞计数、pH值、血小板CD62p阳性表达率、血小板聚集和血小板的抗低渗休克反应（hypotonicshock response,HSR）等指标.结果 血小板去白过滤后,血小板回收率为（87.46士3.56）％,白细胞去除率（98.61±1.03）％.CD62p＋过滤前后分别为（9.63±3.86）％和（9.72士3.91）％（P＞0.05）,最大聚集过滤前后分别为（57.44±12.58）％和（59.28±15.23）％ （P＞0.05）,HSR过滤前后分别为（75.83±8.67）％和（73.42±7.24）％（P＞0.05）.结论 去白细胞滤器过滤浓缩血小板未增加血小板的活化,对血小板聚集功能及抗低渗休克能力无明显影响,血小板回收率及剩余白细胞数符合国家相关标准.     

糖基化修饰血小板冷藏稳定性研究

本研究旨在观察尿苷二磷酸半乳糖（UDP-6ai）糖基化修饰人血小板的稳定性、理化指标及体外功能变化。实验分为室温对照组、冷藏对照组以及修饰组（U＋4组和4＋U组）。机采人浓缩血小板悬液，4℃保存前或后添加适量UDP—Gal，进行糖基化修饰，分别于0、1、3、5、7、14天，通过荧光标记识别血小板膜糖蛋白末端半乳糖残基的凝集素（FITC—RCAⅠ）检测糖基化修饰效果；pH计检测血小板悬液pH值；血细胞计数仪检测血小板平均体积；比浊法测定血小板聚集率；流式细胞术检测血小板活化标志CD62P、血小板膜蛋白CD42b及Ps的表达。结果表明：保存14天时，修饰组血小板RCAⅠ结合率是室温组的5—6倍；修饰组血小板悬液pH低于室温组，但二者之间无显著性差异（P〉0．05）；保存14天时室温组和修饰组血小板平均体积分别为10．6±1．9fL和11．14±1．1fL，二者之间无显著性差异（p〉0．05）；各组体外聚集活性在保存过程中均逐渐下降，但修饰组优于室温组（p〈0．05）；流式检测结果显示，保存1—5天修饰组CD62P、CD42b和Ps表达的阳性率与新鲜血小板无显著性差异（P〉0．05），但保存14天时，CD62P和Ps表达的阳性率升高，CD42b表达的阳性率降低，与新鲜血小板相比差异极显著（p〈0．01）。结论：在修饰血小板保存过程中，糖基化修饰的效果稳定，修饰血小板的pH和平均体积均处于正常值范围之内，聚集活性良好，优于室温保存组，但在保存5天后表现出不同程度的活化。     

联合检测血小板源性指标在肺癌患者外周血中的表达及意义

目的：通过测定肺癌患者血小板源性CD40、CD40配体（CD40L）、CD62P的表达水平,探讨血小板源性CD40/CD40L在肺癌外周血中的表达及其临床意义。方法体外分离肺癌患者的血小板,用二磷酸腺苷（ADP）体外诱导前后采用流式细胞仪对其表面表达的CD40、CD40L、CD62P进行测定,并与健康人作比较。结果（1）ADP诱导前,肺癌组血小板源性CD40、CD40L、CD62P表达水平明显高于对照组（P均〈0.01）。ADP诱导后,肺癌组血小板源性CD40、CD62P表达水平明显高于对照组（P均〈0.01）（2）ADP诱导前后,不同病理类型肺癌患者血小板源性CD40、CD40L、CD62P表达水平的差异均无统计学意义（P均〉0.05）。（3）ADP诱导前后,有远处转移患者血小板源性CD40L、CD62P表达水平明显高于无远处转移患者（P〈0.05）。结论（1）肺癌患者血小板源性CD62P、CD40L表达水平增加,且表达水平与肺癌的进展程度相关,血小板源性CD40/CD40L系统在肺癌的发病中具有重要作用。（2）检测血小板源性CD40L、CD62P表达水平对研究肺癌的临床分期、预后判断有一定的参考价值。     

血小板活化测定对行冠状动脉内支架植入术后患者护理的指导意义

目的 探索血小板活化指标测定,对行冠状动脉内支架植入术后,患者预防出血和支架再狭窄的护理和观察的指导意义。方法 收集采用流式细胞仪,检测185例急性冠状动脉综合征（ACS）并行冠状动脉内支架植入术患者术后不同时段的静脉血中血小板活化标志物CD41、CD62p的表达水平和30例未监测血小板活化指标的冠状动脉内支架植入术后患者,并用统计学软件进行比较。结果 病例组术后24h血小板活化标志物CD41、和CD62p,较术后7d明显减低（P〈0.05）,病例组术后3d血小板活化标志物CD41和CD62p较术后7d明显增高（P〈0.05）;病例组术后出血的发生率明显低于对照组（P〈0.05）,病例组术后再狭窄的发生率明显低于对照组（P〈0.05）。结论血小板活化在冠状动脉内支架植入术后出血及支架再狭窄的发生中起着重要的作用,根据术后不同时段的血小板活化指标,能够更有效地指导护理和病情观察,减少术后并发症的发生。     

白细胞滤除对机采血小板质量的影响研究

本研究旨在评价白细胞滤除对机采血小板整体质量的影响。随机选取20单位单供者机采血小板在（22±2）℃条件下振荡保存24—96小时后使用血小板型白细胞过滤器进行过滤,分别检测机采血小板过滤前后的血小板浓度、平均血小板体积（MPV）、血小板单位容量、白细胞量、pH值、乳酸脱氢酶（LDH）浓度、K^＋浓度、血小板膜表面CD62p表达率、血小板凝血指数MA值,并计算白细胞去除率和血小板损失率。结果表明：机采血小板经白细胞过滤器过滤后,残留白细胞计数明显低于滤前白细胞计数（P〈0．001）,白细胞去除率达到了99．97％;血小板损失率为（8．1±4．2）％,明显低于20％的国家标准规定（P〈0．001）;与过滤前相比,过滤后MVP、机采血小板保存介质中的LDH浓度、K^＋浓度和pH值无明显变化（P〉0．05）,过滤后的血小板膜表面CD62p表达率出现轻度下降（P〉0．05）,但滤盘灌注液内血小板膜表面CD62p表达率却明显高于滤前（P〈0．05）;过滤后血小板MA值出现轻度下降,但无明显统计学差异（P〉0．05）。结论：使用白细胞过滤器可以有效去除机采血小板中混杂的白细胞及部分活化血小板,使血小板损失率控制在较低水平,且对于血小板凝血活性没有产生明显影响。过滤后的机采血小板达到预防巨细胞病毒感染及HLA同种免疫的质量要求。     

冻干血小板保护液优化的实验研究

目的优化冻干血小板保护液,减少冻干过程对血小板的损害,有效保护其功能。方法采用3因素3水平的正交设计法,对血小板膜保护剂、血小板激活抑制剂、蛋白质类保护剂的3类成分组成的保护液进行优选。检测血小板最大聚集率、血小板活化标志PAC-1、CD62P的阳性表达率和血小板回收率,通过比较其差异,筛选出本实验的最优冻干血小板保护液。以优化保护液对血小板处理后进行冻干,并以此为实验组,与新鲜血小板和原保护液处理后冻干血小板进行比较验证,验证指标与优选指标相同,比较3者4项指标之间的差异。结果正交设计试验结果显示:血小板最大聚集率组间最高(74.33±24.01)%,血小板活化标志PAC-1和CD62P低于9组平均水平,血小板回收率高于9组平均水平。以主要体现血小板功能的血小板最大聚集率为优先指标,结合其余3项检测指标进行综合分析,在原保护液的基础上,筛选出添加了2%DMSO、第2信使调节剂、2 mmol/L维生素B6,75%的PPP保护液组为最优组合。验证实验结果显示,优化保护液组血小板最大聚集率(76.12±6.02)%,与原保护液组相比,差异有统计学意义(P0.05),与新鲜血小板组相比,差异没有统计学意义(P0.05)。最优保护液组血小板激活标志PAC-1和CD62P阳性表达率分别为(3.23±0.49)%和(36.83±8.21)%,2者与原保护液组、新鲜血小板组相比,差异无统计学意义(P0.05);最优保护液组冻干血小板复水化后血小板回收率为(85.90±2.24)%,与原保护液组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论本实验优化的血小板保护液优于原保护液,明显提高了冻干血小板复水化后最大聚集率,能更好地保护血小板的功能,但对血小板冻干过程的保存损害问题没有得到更好的改善,有待下一步深入研究。     

老年慢性肺心病急性加重期血小板膜糖蛋白与PaO_2和PaCO_2的关系

目的探讨老年慢性肺心病急性加重期患者血小板活化标记物膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa、CD62p的变化与PaO2、PaCO2的关系。方法用三色全血流式细胞术测定42例老年慢性肺心病急性加重期患者及42例缓解期患者外周血中血小板GPⅡb/Ⅲa、CD62p的表达水平,检测患者PaO2、PaCO2,并与30例老年健康对照者及30例非老年健康对照者比较。结果老年慢性肺心病急性加重期组GPⅡb/Ⅲa、CD62p的表达率分别为（84.17±9.21）%、（50.21±7.68）%,均明显高于缓解期组、老年健康对照组及非老年健康对照组（均P〈0.001）。老年肺心病缓解期组GPⅡb/Ⅲa、CD62p阳性表达率分别为（55.40±7.43）%、（35.83±6.08）%,高于老年健康对照组（均P〈0.05）及非老年健康对照组（均P〈0.001）,老年健康对照组GPⅡb/Ⅲa、CD62p阳性表达率分别为（50.80±6.37）%、（31.97±4.91）%,亦高于非老年健康对照组[（45.53±7.94）%、（27.87±4.82）%]（均P〈0.05）。老年慢性肺心病急性加重期组GPⅡb/Ⅲa、CD62p与PaO2呈负相关、与PaCO2呈正相关。结论老年慢性肺心病急性加重期患者血小板明显活化,其活化程度与PaO2、PaCO2关系密切。