几种物质对汞致大鼠肾脏氧化损伤的影响

目的探讨1次染汞致大鼠肾脏氧化损伤作用并观察2-氨基4-(S-丁基磺酰亚氨)丁酸(BSO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、维生素C(Vit C)和二巯丙磺钠(DMPS)预处理对汞致肾脏氧化损伤的影响. 方法 Wistar大鼠64只,随机分成8组:对照组1组,染汞组3组,分别皮下注射0.75、1.5或2.5 mg/kg的氯化汞溶液,预处理干预组4组.BSO预处理组先腹腔注射BSO 0.5 mmol/kg体重,4 h后皮下注射0.75 mg/kg HgCl2溶液.其他3个预处理组中,先分别腹腔注射GSH 3 mmol/kg,Vit C 4 mmol/kg或DMPS 200 μmol/kg体重,2 h后皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液.测定肝脏、肾皮质和尿汞含量以及肾皮质中GSH、丙二醛(MDA)、蛋白含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性. 结果染汞后肝、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量加大而增加.BSO预处理组肾皮质MDA含量和GSH-Px活性显著高于对照组和0.75 mg/kg HgCl2组,而GSH含量则与此相反.GSH、Vit C和DMPS预处理组肾皮质中:MDA含量均显著低于2.5 mg/kg HgCl2组;GSH含量均高于对照组;GSH-Px活性显著高于对照组和2.5 mg/kg HgCl2组.Vit C和DMPS预处理组肾皮质GSH含量也显著高于2.5 mg/kg HgCl2组. 结论肝脏、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量而增加.BSO预处理可增强汞致肾脏氧化损伤作用,而GSH、Vit C和DMPS预处理则对汞致肾脏氧化损伤具有一定的拮抗作用.     

GSH、维生素C和DMPS对镉慢性毒性影响的实验研究

目的：对慢性接触镉大鼠投与GSH，维生素C和DMPS，探讨这3种物质对镉慢性毒性的影响。方法：连续11周给4个实验组大鼠皮下注射CdCl2 5μmol/kg，对照组大鼠皮下注射生理盐水，然后给实验组大鼠分别腹腔注射GSH，维生素C，DMPS和生理盐水共2周，对照组大鼠在相同时间腹腔注射生理盐水，最后一次注射后24h，收集大鼠24h 尿液，处死大鼠，采集血液，肝脏和肾皮质样品，测定肝脏，肾皮质的GSH，MDA，蛋白质和镉含量，GSH－Px活性以及尿镉含量，测定血MDA含量，GSH－Px活性和血红蛋白含量。结果：单纯染镉组大鼠肝脏镉浓度明显高于DMPS投与组，肾镉和尿镉含量明显低于DMPS投与组；各实验组大鼠肝脏和肾皮质GSH含量均明显高于对照组，单纯染镉组GSH含量明显高于GSH，维生素C和DMPS投与组；单纯染镉组大鼠肝脏，肾皮质和血GSH－Px活性明显低于其他各组；GSH，维生素C和DMPS投与组大鼠肝脏，肾皮质，血MDA含量与单纯染镉组比均有明显降低。结论：GSH，维生素C和DMPS对镉慢性毒性损害的恢复有一定的促进作用。GSH和DMPS还可能促进镉从尿中排泄。     

GSH、维生素C和DMPS对镉亚慢性毒性影响的实验研究

目的：大鼠亚慢性染镉后投与谷胱甘肽（GSH）、维生素C（Vit-C)和二巯基丙磺酸钠（DMPS），探讨这3种物质对镉亚慢性毒性的影响。方法：将SD大鼠50只，随机分成5组。第1组为对照组，第2组为单纯染镉组，第3－5组为染镉后再投与GSH、Vit-C或DMPS组。先给第2－5组大鼠皮下注射5μmol/kg的氯化镉溶液，每天1次，每周5次，共11周，对照组在相应时间内皮下注射0．9％氯化钠。以上各组均在最后一次注射后收集尿样。第12周开始，对照组和第2组腹腔注射0．9％氯化钠，第3组腹腔注射1mmol/kg的GSH，第4组腹腔注射4mmol/kg的Vit-C,第5组腹腔注射0．2mmol/kg的DMPS，每周3次，连续2周。最后一次注射后24h再次收集尿样，然后处死大鼠，采集血液、肝脏和肾皮质样品。对尿样测定其NAG活性、蛋白和镉含量。测定肝脏、肾皮质的GSH、MDA、蛋白质和镉含量，GSH－PX活性以及血MDA含量、GSH－PX活性和血红蛋白含量。结果：染镉后，尿NAG活性、尿蛋白含量及尿镉含量与对照组比明显增高，投与GSH、Vit-C、DMPS后，与投与前和单纯染镉组比较尿蛋白含量和尿NAG活性均明显下降；GSH和Vit-C投与组与单纯染镉组尿镉含量与投药前比明显下降，而MPS投与组尿镉含量与投药前比无明显变化。与单纯染镉组比较，DMPS投与组肝脏镉浓度明显降低，而肾皮质镉浓度明显升高，尿镉浓度明显升高；GSH和Vit-C投与组肝脏镉浓度无明显变化，GSH投与组肾镉浓度明显升高。各实验组肝脏和肾皮质GSH含量均明显高于对照组，单纯染镉组GSH含量明显高于GSH、Vit-Ct DMPS投与组；单纯染镉组肝脏、肾皮质和血GSH－PX活性明显低于其他各组；GSH、Vit-C和DMPS投与组肝脏、肾皮质、血MDA含量与单纯染镉组比均有明显降低。结论：给予大鼠GSH、Vit-C、DMPS对亚慢性镉染毒引起的肾损恢复有一定促进作用，GSH和DMPS还可促进镉从尿中排泄。     

2-氨基-4-(S-丁基磺酰亚氨)丁酸对汞急性毒作用影响的实验研究

目的　研究 2 -氨基 - 4 - (S -丁基磺酰亚氨 )丁酸 (BSO)对汞急性毒作用的影响 ,探讨汞的毒作用机制。方法　 32只Wistar大鼠随机分成 4组 :对照组 ,皮下注射生理盐水 ;汞染毒 1组和 2组 ,分别皮下注射HgCl2 溶液 (0 75 ,1 5mg/kg) ;BSO预处理组 ,腹腔注射BSO (0 5mmol/kg) ,4h后皮下注射HgCl2 溶液 (0 75mg/kg)。测定肝、肾皮质和尿中汞含量 ,尿N -乙酰 - β -D氨基葡萄糖苷酶 (NAG)、碱性磷酸酶 (ALP)、乳酸脱氢酶 (LDH)活力和蛋白含量 ,肝和肾皮质谷胱甘肽 (GSH)和丙二醛 (MDA)含量。结果　对照组、汞染毒 1组和 2组尿NAG活力分别为 4 3 6 5 ,6 1 0 6 ,89 2 7U/ gCr ,尿ALP活力分别为2 4 5 2 ,6 2 98,93 0 5U/ gCr,尿LDH活力分别为 0 85 ,6 5 0 ,18 17U/ gCr,尿蛋白含量分别为 0 77,1 2 1,2 2 9mg/ gCr,肾皮质GSH含量分别为 9 0 0 ,12 96 ,16 0 2 μmol/ g蛋白 ,肾皮质MDA含量分别为10 2 2 2 ,12 5 99,2 0 6 34nmol/ g蛋白。BSO预处理组尿NAG、ALP、LDH活力和蛋白含量明显高于对照组和汞染毒 1组 (P <0 0 5 ) ,肝、肾皮质GSH含量明显低于汞染毒 1组 (P <0 0 5 ) ,肝脏MDA含量高于对照组 (P <0 0 5 )和汞染毒 1组 ,肾皮质MDA含量明显高于对照组和汞染毒 1组 (P <0 0 5 )。结论　BS     

茶多酚、维生素C对镉肾毒性影响的实验研究

目的 研究茶多酚(TP)、维生素C(Vc)对镉肾毒性的影响。方法 将Wistar大鼠40只，随机分成4组。第1组为对照组，第2组大鼠皮下注射1．44mg／kg氯化镉溶液；第3、4组大鼠以TP、Vc预处理后皮下注射1．44mg／kg氯化镉溶液，每周3次，连续6周。分别在实验开始后第4周和6周时将大鼠移入代谢笼，收集24h尿样，分别测定尿N-乙酰-P-氨基葡萄糖酶(NAG)活性和尿蛋白、尿镉含量。于最后一次注射24h后处死大鼠，采集血液和肾皮质样品。测定各组大鼠血清尿素氮、血及肾皮质的丙二醛(MDA)含量，血及肾皮质镉含量。结果 染镉4周后，与单纯染镉组比较，TP和Vc能明显降低尿NAG酶活性和尿蛋白含量。染镉6周后，TP和Vc能显降低血清尿素氮、血及肾皮质MDA含量。TP还能显降低血、肾皮质镉及升高尿镉含量。结论 TP、Vc预处理对镉中毒所致的肾损伤有一定的预防作用，此种预防作用可能与它们的抗氧化作用及促进镉排泄有关。     

谷胱甘肽和牛磺酸对汞急性肾毒性影响的实验研究

目的 探讨预先投予GSH和牛磺酸对汞急性肾毒性的影响。方法 将32只Wistar大鼠随机分为对照、HgCl2染毒、GSH HgCl2和牛磺酸 HgCl2 4组。对照组皮下注射0．9％的生理盐水,汞染毒组皮下注射2．5mg／kg的HgCl2溶液,注射容量为5ml／kg。GSH和牛磺酸组于注射相同剂量Hg口2前2h分别腹腔注射3mmoL/kg的GSH溶液和4mmol／kg的牛磺酸溶液。测定尿N-Z乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,尿蛋白和尿肌酐含量,血清尿素氮(BUN)以及尿汞和肾汞含量。结果 与对照组比较,HgCl2染毒组尿NAG、ALP、LDH活性显著升高,尿蛋白、BUN、尿汞、肾汞含量明显增加。预先投予GSH和牛磺酸后,可使汞染毒大鼠尿NAG和ALP活性、尿蛋白和BUN含量均较HgCl2染毒组显著减低;GSH组尿汞显著低于单纯染汞组,而牛磺酸组尿汞、肾汞与汞染毒组比较差异则无显著性。结论 GSH和牛磺酸对汞致急性肾损伤有一定的保护作用。     

维生素C、E对汞急性肾毒作用影响的实验研究

目的 探讨Vit C和Vit E对汞急性肾毒作用的影响。方法 Wistar大鼠随机分成6组：对照组,低、中、高剂量染汞组,Vit C、Vit E预处理组。染毒12h后收集12h尿样,采集血液,分离血清,切取肝脏、肾皮质样品。测定肝、肾皮质和尿中汞含量,尿 N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和尿蛋白、血清尿素氮(BUN)含量。结果高剂量染汞组肝、肾皮质和尿中汞含量显著高于对照组,且肾皮质中汞含量显著高于肝汞,高剂量染汞组尿NAG、ALP、EDH活性和尿蛋白、BUN含量显著高于对照组。Vit C和Vit E预处理组肝、肾皮质和尿中汞含量显著高于对照组,尿NAG、ALP活性和尿蛋白含量显著低于高剂量染汞组,LDH活性和BUN含量也低于高剂量染汞组,且Vit C预处理组与高剂量染汞组差异有显著性。结论Vit C和Vit E对汞急性肾毒作用有一定的拮抗作用。     

GSH、Vit-C、DMPS对镉肾毒性影响的实验研究

目的 大鼠慢性染镉后给予GSH、VitC、DMPS,探讨这3种物质对镉肾毒性的影响。方法 将SD大鼠50只,随机分成5组。第1组为对照组,第2组为单纯染镉组,第3～5组为染镉后再投与GSH、VitC、DMPS组。先给第2～5组大鼠皮下注射5μmol/kg的氯化镉溶液,每天1次,每周5次,共11周,对照组在相应时间内皮下注射0.9%氯化钠。以上各组均在最后一次注射后收集尿样。第12周开始,第2组动物腹腔注射0.9%氯化钠,第3组动物腹腔注射1mmol/kg的GSH,第4组动物腹腔注射4mmol/kg的VitC,第5组动物腹腔注射0.2mmol/kg的DMPS,对照组在相应时间内腹腔注射0.9%氯化钠。每周3次,连续2周。最后一次注射后24h再次收集尿样,对2次收集的尿样测定其NAG活性、蛋白含量及镉含量。结果 染镉后,尿NAG活性、尿蛋白含量及尿镉含量与对照组比明显增高,投与GSH、VitC、DMPS后,与投与前和单纯染镉组比较尿蛋白含量和尿NAG活性均明显下降;GSH和VitC投与组及单纯染镉组尿镉含量明显下降,而DMPS投与组尿镉含量无明显变化。结论 慢性染镉11周引起了肾脏损伤,给予大鼠GSH、VitC、DMPS对镉引起的慢性肾损伤的恢复有一定促进作用。     

2-甲-4-氯原药的急性和亚慢性毒性实验研究

目的 研究2-甲-4-氯原药(MCPA)的急性毒性和亚慢性毒性.方法 急性毒性实验对大鼠经口灌胃进行单次染毒,观察动物中毒症状,计算半数致死剂量(LD50);亚慢性毒性实验分别以113.50、37.83、18.92 mg/kg不同剂量连续经口灌胃染毒13周,试验期间观察动物一般情况,记录每周体质量.试验结束时测血常规、血生化、尿常规、脏器系数及病理变化.结果 MCPA大鼠急性经口LD50雌雄性动物均为681.00 mg/kg.亚慢性染毒后,113.50 mg/kg组动物出现明显中毒症状,体质量增长缓慢;血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活力升高,肝组织出现明显的病理改变;肾脏系数增大,动物尿中蛋白和红细胞阳性;37.83 mg/kg组动物出现明显中毒症状,部分动物尿蛋白和红细胞阳性;18.92 mg/kg组各项检测指标均未见异常.结论 2-甲-4-氯原药属于低毒性物质,本实验条件下,大鼠90 d亚慢性经口最大无作用剂量为18.92 mg/kg.     

δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶和维生素D受体基因多态性与铅肾毒性易感性的相关研究

目的探讨δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)和维生素D受体(VDR)基因多态性以及基因-基因、基因-环境之间的联合作用对铅肾毒性的作用。方法选择233名铅作业工人,根据工人接触铅水平是否超过职业接触限值将其分为两组,分别测定血铅、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)和尿肌酐,全血提取DAN基因组,多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法分析ALAD和VDR基因多态性。结果超职业限值组,ALAD1-2/2-2基因型和ALAD1-1基因型工人尿NAG的浓度分别为(2.12±0.07)U/mmol Cr和(1.73±0.03)U/mmol Cr,差异具有显著性P<0.05;VDR-Bb基因型的工人尿β2-MG浓度[(20.94±0.12)μg/mmol Cr]高于携带VDR-bb基因型工人的尿β2-MG浓度[(15.28±0.09)μg/mmol Cr](P=0.01)。多因素Logistic回归分析发现,铅接触、高血铅等环境因素以及环境-基因的联合作用都是铅作业工人肾损害的危险因素,接铅水平、血铅水平、ALAD基因型和接铅水平的联合作用引起尿NAG异常的OR值分别为6.85(2.51～10.87)、2.41(1.70～3.41)、3.01(1.10～8.19)。结论在高铅浓度接触下ALAD和VDR基因型与铅肾毒性有关,ALAD-2等位基因和高铅接触是加重铅肾毒性的危险因素。     

Effects of BSO, GSH, Vit-C and DMPS on the nephrotoxicity of mercury

OBJECTIVE: To study the effects of BSO, GSH, Vit-C and DMPS on the nephrotoxicity of mercury. METHODS: The rats in groups 1, 2 and 3 were sc injected with 0.75, 1.5 and 2.5 mg/kg HgCl2, respectively. Fourth group rats were ip injected with 0.5 mmol/kg BSO and 4h later sc administrated with 0.75 mg/kg HgCl2. The rats in groups 5, 6 and 7 were ip injected with 3 mmol/kg GSH, 4 mmol/kg Vit-C, 200 micromol/kg DMPS, respectively, and 2 h later sc administrated with 2.5 mg/kg HgCl2. Eighth group rats were sc injected with saline as a control. Mercury concentrations in the liver, renal cortex and urine, urinary NAG, ALP, LDH activities, protein and BUN contents were determined. RESULTS: Urinary NAG, ALP activities, protein and BUN contents in the rats of BSO pretreatment group were significantly higher than that of 0.75 mg/kg HgCl2 alone group and control group. As compared with 2.5 mg/kg HgCl2 alone group, urinary NAG, ALP, LDH activities, urinary protein and BUN contents decreased significantly. CONCLUSION: BSO pretreatment could enhance the renal toxicity of mercury and GSH, Vit-C and DMPS pretreatment had antagonistic effects on nephrotoxicity of mercury.     

D-青霉胺和二巯基丙磺酸钠拮抗汞肾毒性

目的 D-青霉胺(DPA)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)对汞肾毒性的保护作用。方法 32只Wistar大鼠随机分成4组。第1，2组分别皮下注射0．9％氯化钠和2．5mg／kgHgCl2溶液。第3，4组大鼠分别腹腔注射200μmol／kg DMPs和DPA，2h后再皮下注射2．5mg／kg HgCl2溶液。染毒12h后，收集12h尿样，测定尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和尿碱性磷酸酶(ALP)活性、尿蛋白和尿汞含量。染毒48h后，腹主动脉采血和切取肾皮质和肝脏，分别测定血清尿素氮(BUN)含量和肾脏、肝脏中的丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、肝脏汞和肾脏汞含量。结果 DMPS和DPA显著降低染汞大鼠组尿NAG、ALP活性，血清尿素氮(BUN)和尿蛋白含量，以及肾MDA和GSH含量及GSH-Px的活性，但对尿汞肾汞含量影响不大。结论 预先注射的DMPS和D队能明显减轻急性汞致肾的损伤，DMPS的效果更强。     

亚硒酸钠对镉和汞肝肾氧化损伤影响的实验研究

目的:观察一次染镉和汞对大鼠肝、肾组织氧化损伤作用,探讨亚硒酸钠预处理对镉和汞氧化损伤的影响。方法:Wister大鼠48只,随机分成6组,每组8只,第1组为染镉实验对照组,第2组为单纯染镉组,第3组为亚硒酸钠预处理组,第4组为染汞实验对照组,第5组为单纯染汞组,第6组为亚硒酸钠预处理干预组。第1、4组大鼠先腹腔注射生理盐水,2 h后皮下注射生理盐水。第2组大鼠先腹腔注射生理盐水,2 h后皮下注射35μmol/kg氯化镉溶液。第3组大鼠先腹腔注射10μmol/kg亚硒酸钠溶液,2 h后皮下注射35μmol/kg氯化镉溶液。第5组大鼠先腹腔注射生理盐水,2 h后皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液,第6组大鼠先腹腔注射20μmol/kg亚硒酸钠溶液,2 h后皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液。染毒24 h后测定肝、肾皮质镉或汞、谷胱甘肽、丙二醛含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:与对照组比较,单纯染镉组大鼠肝GSH、MDA含量显著升高,GSH—Px活性显著下降。Na2SeO3预处理组肝、肾皮质GSH和镉含量显著降低,肝脏GSH—Px活性及肾皮质MDA含量显著升高。单纯染汞组大鼠肝、肾皮质及尿汞含量均显著高于对照组。单纯染汞组肝MDA含量显著高于对照组,GSH含量和GSH—Px活性显著低于对照组。Na2SeO3预处理组的肝脏GSH含量和GSH—Px活性均较单纯染汞组升高,有显著性差异。单纯染汞组肾皮质MDA含量显著高于对照组,GSH含量和GSH—Px活性显著降低。Na2SeO3预处理组中肾皮质MDA含量低于单纯染汞组,GSH—Px含量高于单纯染汞组。结论:给大鼠一次染镉和汞,可以对肝和肾脏产生明显的氧化损伤作用。亚硒酸钠对急性染镉和汞所致肝肾损伤具有一定的拮抗作用,其机制可能与增加内源性GSH、使GSH—Px活性增强以及清除自由基能力提高有关。     

口服二巯基丙磺酸钠驱汞试验的研究

使用ＤＭＰＳ（一次口服３００ｍｇ）对龋齿充填者、口腔科技师和医师以及含汞皮肤洗剂生产和使用者共５组不同的汞接触人群以及相应的３个对照组进行了驱汞试验。分别收集投药前６小时和投药后６小时的全部尿样，用冷原子发生器原子吸收分光光度法测定尿汞含量。结果显示５组接汞人群无论投药前或投药后，尿汞均值均明显地高于相应的对照组；自身比较，服药后６小时尿汞排泄量也均显著增加。５组接汞人群用药后尿汞排泄比投药前分别增加了２４、８７、４８、４４和８６倍；相应的３个对照组也分别增加了１８、３４和３７倍。结果提示，口服ＤＭＰＳ是一种很好的驱汞方法，有助于汞中毒的预防、诊断和治疗。     

硒和抗坏血酸对砷致大鼠细胞毒性拮抗作用

目的 观察不同浓度的亚砷酸钠(NaAsO2)对体外培养的大鼠淋巴活性氧群(ROS)和细胞内脂质过氧化物(LPO)含量的影响,并探讨亚硒酸钠(NaSeO3)和维生素C对砷毒性的拮抗作用.方法 体外分离大鼠外周血淋巴细胞后,施加处理因素,在37℃条件下恒温培养,用2'7'-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)染色法检测细胞内的ROS水平,用硫代巴比妥酸荧光法测定细胞内LPO含量.结果 NaAsO2浓度>10μmol/L时,ROS和乙二醛(MDA)含量明显高于对照组;用抗氧化剂预处理使细胞内ROS和MDA含量减少.结论 亚砷酸钠可引起细胞内氧化应激,抗氧化物可一定程度拮抗砷的细胞毒性作用.     

亚砷酸钠联合丁基硫堇亚胺致肝细胞毒性作用

目的 研究亚砷酸钠(sodium arsenite,NaAsO₂)单独、以及与丁基硫堇亚胺(buthionine sulfoximine,BSO)联合对Chang liver细胞毒性作用.方法 常规培养的Chang liver细胞用NaAsO₂单独或NaAsO₂和BSO联合染毒24h,倒置相差显微镜采集细胞图像;四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力.结果 NaAsO₂(0~250μmol/L)明显改变Chang liver细胞的形态并明显降低细胞生存率(P<0.01),且呈剂量-反应关系;NaAsO₂(5,20μmol/L)和BOS(1 mmol/L)联合作用,其细胞生存率明显低于相应浓度的NaAsO₂单独作用组(P<0.01).结论 NaAsO₂具有明显的细胞毒性;NaAsO₂联合BSO能够加重NaAsO₂对Chang liver细胞的毒性.     

三种纳米材料致大鼠肝肾损伤的初步研究

目的研究纳米二氧化硅(Nano-SiO2)、纳米四氧化三铁(Nano-Fe3O4)和单壁碳纳米管(SWCNTs)对大鼠肝、肾损伤作用。方法将42只雄性Wistar大鼠随机分为7组,分别为生理盐水对照组,以及3种纳米颗粒的高剂量组和低剂量组。灌胃染毒4周后处死大鼠,称肝、肾重量,计算肝、肾的脏器系数,测定大鼠血清某些生化指标,并对肝肾组织进行病理学观察。结果各染毒组肝、肾系数与对照组无明显差异;高剂量碳纳米管组碱性磷酸酶(ALP)活性以及高剂量碳纳米管组、高剂量纳米二氧化硅组天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性均较对照组增强(P<0.05);染毒组动物的肝细胞可见有脂肪变性,可见灶性及汇管区炎细胞浸润,各组间无明显差别,肾组织未见明显改变。结论本实验条件下3种纳米颗粒均可对大鼠肝脏产生一定程度损伤作用。