大鼠心脏中神经肽Y的Y1受体样免疫反应物质的定位

目的 为在细胞水平精确地确定神经肽Y（NPY）的Y1受体样免疫反应物质（-LI）在大鼠心脏中的分布。方法 用免疫组织化学方法对Y1受体-LI细胞进行了检测。结果 （1）一些心肌细胞含有Y1受体-LI,可见清晰的Y1受体免疫反应性（-Ir)条纹,此类细胞在心脏呈斑点状分布,接近外膜侧和室间隔的内膜侧分布较多,Y1受体-LI主要分布于心肌细胞膜、横小管膜和小泡上;（2）心脏内有Y1受体=LI的心内神经元,此类细胞有较长的突起呈离散分布,与Y1受体-LI心肌细胞或血管相邻,Y1受-LI神经元的外膜和胞质内有较强的Y1受体-LI,尤以其突起明显。结论 NPY对心脏作用的复杂性可能与Y1受体在心脏中多种细胞的广泛分布有关。     

神经肽Y及其Y1受体在遗传性癫痫大鼠脑内的表达及意义

目的 探讨遗传性癫痫大鼠(TRM)海马和颞叶皮质中神经肽Y(NPY)及其Y1受体(Y1R)的表达和分布.方法 逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测NPY和Y1R mRNA表达.ELISA试剂盒法检测TRM和Wistar大鼠海马和颞叶皮质中NPY浓度.Western blot检测Y1R蛋白表达.免疫荧光双标记法分析TRM及Wistar大鼠海马CA1、CA3和DG区以及颞叶皮质中NPY与Y1R的分布和共定位.结果 ELISA和RT-PCR结果均显示,TRM海马和颞叶皮质中NPY表达明显上调,与Wistar大鼠比较差异有统计学意义(P＜ 0.01).Western blot结果证实,TRM海马中Y1R蛋白表达明显低于Wistar大鼠,而在颞叶皮质中显著高于Wistar大鼠.免疫荧光分析发现NPY与Y1R在TRM海马CA1、CA3区神经元细胞和DG区颗粒细胞以及颞叶皮质神经元细胞中分布广泛,并存在共定位且主要定位在细胞膜上.结论 在TRM海马和颞叶皮质中,NPY及其Y1R表达出现异常变化,而这种异常表达可能与TRM癫痫发生机制有关.     

β3肾上腺素能受体基因在肥胖大鼠神经肽Y Y5受体反义基因治疗中的作用

目的：探讨β3肾上腺素能受体基因在肥胖大鼠神经肽Y（NPY）Y5受体反义基因治疗中的作用。方法：建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型，侧脑室插管后注射NPY Y5受体反义、错义寡核苷酸或生理盐水，测定肥胖大鼠的腹腔内脂肪组织湿重与血脂，并采用RT-PCR技术检测腹膜后脂肪组织中β3肾上腺素能受体基因的表达水平。结果：①高营养饮食诱导下肥胖模型大鼠的腹腔脂肪组织湿重与血脂水平均明显高于正常大鼠；②经NPY Y5受体反义寡核苷酸干预后，肥胖大鼠的腹腔脂肪组织湿重与血脂水平均明显降低，腹膜后脂肪组织中β3肾上腺素能受体基因的表达水平则显著高于肥胖对照大鼠。结论：侧脑室注射NPY Y5受体反义寡核苷酸可显著降低肥胖大鼠的体脂、血脂，其机制可能与腹膜后脂肪组织β3肾上腺素能受体基因的表达上调有关。     

应用神经肽Y Y5受体反义基因治疗肥胖大鼠高Leplin血症效果的探讨

目的：探讨神经肽Y Y5（NPY Y5）受体反义基因治疗对肥胖大鼠高Leptin血症的改善作用及其机制。方法：建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型，侧脑室插管后注射NPY Y5受体反义、正义、错义寡核苷酸或生理盐水，观察大鼠腹膜后与生殖器周围脂肪组织温重的变化，并采用ELISA双抗体夹心法测定血清Leptin水平、放免法测定血清胰岛素水平。结果：①高营养饮食诱导的肥胖模型大鼠血清Leptin水平、血清胰岛素水平、腹膜后脂肪湿重明显高于正常大鼠；②经NPY Y5受体反义寡核苷酸干预后，肥胖大鼠血清Leptin水平、血清胰岛素水平、腹膜后脂肪组织温重间均存在一定的正相关关系。结论：侧腔室注射NPY Y5受体反义寡核苷酸可显著改善肥胖大鼠的高Leptin血症，推测其机制可能与大鼠进食行为改变、腹膜后脂肪组织减少、血清胰岛素水平下降等因素有关。     

神经肽Y在杏仁中央核内对禁食大鼠摄食的调节方式

目的：观察神经肽Y（NPY）在杏仁中央核（CeA）内对禁食大鼠摄食的调节方式,并探讨其可能的作用机制。方法：选择雄性SD大鼠34只,将其中10只大鼠随机分为正常摄食组与禁食24 h组,每组5只,取大鼠脑组织,应用免疫组织化学方法检测大鼠CeA内NPY及其Y1受体的表达;剩余24只大鼠行CeA内套管植入术,术后12只大鼠随机分为2组,1组CeA内注射NPY,另1组CeA内注射生理盐水(对照1组),1、2及4 h后分别观察大鼠摄食量;另12只术后大鼠随机分为2组,1组CeA内注射Y1受体阻断剂,另1组CeA内注射生理盐水(对照2组),1、2 及4 h后分别观察大鼠摄食量。结果：与正常摄食组比较,禁食24 h组大鼠CeA内NPY表达显著增多（P<0.05）,其Y1受体表达显著减少（P<0.05）;与对照1组比较,大鼠CeA内注射NPY后1 h内摄食量明显增加（P<0.05）;与对照2组比较,大鼠CeA内注射NPY的Y1受体阻断剂后1 h内摄食量明显减少（P<0.05）。结论：NPY在 CeA内对禁食大鼠的摄食具有促进作用,其机制可能是通过Y1受体调节。     

神经肽Y与癫痫

近十余年来神经生物学领域的一个重大突破是神经肽的研究取得了重大的进展,神经肽Y(neuropeptideY,NPY)是由36个氨基酸构成的一种神经肽,它作为神经调节因子广泛地分布在中枢及外周神经系统,是哺乳动物神经系统内含量最多的肽类之一。目前有许多研究发现NPY与癫痫密切相关。笔者就近几年来NPY与癫痫关系的研究进展作一概述。1神经肽Y1982年Tatemoto由猪脑提取液中分离出含36个氨基酸的NPY ,并进行了序列分析,它是一种富含氨基酸的神经肽,有50 %的氨基酸序列与胰多肽相同。在不同的物种之间具有高度的保守性。NPY在中枢神经系统中主要分布在大脑皮层、海马、丘脑、下丘脑及脑干等处,尤以海马内浓度最高,而海马特别是腹侧海马是癫痫的敏感脑区,所以NPY可能与癫痫有关。NPY作为一种神经递质与去甲肾上腺素、肾上腺素、γ-氨基丁酸(GABA)、生长抑素等经典神经递质共存。它来源于其前体即前NPY原(ppNPY) ,在神经细胞内合成后,经轴索输送到分泌颗粒储存,接受刺激后分泌。NPY的量与NPY信使核糖核酸(mRNA)的量常是相关的,mR NA的量取决于基因转录,并在转录水平调节着NPY的生物合成。在癫痫模...     

神经肽Y Y1受体样免疫反应物质在大鼠冠状血管中的分布

目的　对大鼠冠状血管中神经肽 Y(NPY)的 Y1 受体样免疫反应物质 (- L I)进行定位 .方法　用免疫组织化学方法在光镜和电镜水平进行观察 .结果　大鼠心脏内大的冠状动脉未见 Y1 受体免疫反应的 (- Ir)标记 ,小动脉和微动脉的多数平滑肌细胞则含 Y1 受体 - L I.小动脉和微动脉平滑肌细胞的 Y1 受体 - L I在血管外膜侧、内皮细胞侧和两个平滑肌细胞相邻侧的细胞膜上均有散在的 Y1 受体 - L I和 Y1 受体 - Ir小泡 ,一些毛细血管的内皮细胞呈 Y1 受体 - L I.结论　 NPY对冠状血流的调节主要作用于小动脉和微动脉的平滑肌细胞 ,有些毛细血管的内皮细胞可能也参与 NPY对血流的调节 .     

应用神经肽Y Y5受体反义基因治疗肥胖大鼠高Leptin血症效果的探讨

目的 :探讨神经肽YY5 (NPYY5 )受体反义基因治疗对肥胖大鼠高Leptin血症的改善作用及其机制。方法 :建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型 ,侧脑室插管后注射NPYY5受体反义、正义、错义寡核苷酸或生理盐水 ,观察大鼠腹膜后与生殖器周围脂肪组织温重的变化 ,并采用ELISA双抗体夹心法测定血清Leptin水平、放免法测定血清胰岛素水平。结果 :①高营养饮食诱导的肥胖模型大鼠血清Leptin水平、血清胰岛素水平、腹膜后脂肪湿重明显高于正常大鼠 ;②经NPYY5受体反义寡核苷酸干预后 ,肥胖大鼠血清Leptin水平、血清胰岛素水平、腹膜后脂肪组织温重均明显降低 ,但生殖器周围脂肪组织温重无明显变化 ;③大鼠血清Leption水平、血清胰岛素水平、腹膜后脂肪组织温重间均存在一定的正相关关系。结论 :侧腔室注射NPYY5受体反义寡核苷酸可显著改善肥胖大鼠的高Leptin血症 ,推测其机制可能与大鼠进食行为改变、腹膜后脂肪组织减少、血清胰岛素水平下降等因素有关     

神经肽Y及其Y2受体表达在糖尿病肾病中的变化及作用

目的 探讨神经肽Y(NPY)及其Y2受体(Y2R)表达、Na+,K+-ATPase活性在大鼠糖尿病肾病(DN)中的变化及作用.方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠动物模型,随机分为对照组和糖尿病组(2周和4周组);采用放射免疫法测定血浆和肾皮质NPY水平,实时荧光定量PCR方法 检测肾皮质NPYmRNA的表达,免疫组织化学方法 检测肾皮质Y2R蛋白表达,同时检测大鼠的血糖、尿白蛋白排泄率(UAER)、肾重/体重和肾皮质Na+,K+-ATPase活性.结果 ①注射STZ诱导糖尿病发生2周、4周后,糖尿病组大鼠血糖、UAER和肾重/体重的显著高于正常对照组;②与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血浆和肾皮质的NPY水平和Na+,K+-ATPase活性显著升高(P＜0.01);③糖尿病组大鼠肾皮质的NPY mRNA和Y2R蛋白表达显著高于正常对照组(P＜0.05).结论 糖尿病大鼠早期NPY、Y2R的表达和Na+,K+-ATPase活性的异常改变可能在糖尿病肾病的发生、发展过程中具有重要作用.     

神经肽Y与癫痫的研究进展

癫痫是神经系统常见病,其发病机制及病理生理学过程极为复杂,影响因素颇多。神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)是神经系统中含量最多的肽类之一,随着神经生物学的发展,NPY的研究取得了重大进展,许多研究结果表明NPY与癫痫密切相关,本文就NPY与癫痫研究进展做一综述。     

依达拉奉对脑出血患者神经肽Y和脑水肿的影响

目的探讨依达拉奉对脑出血患者神经肽Y(Neuropeptider,NPY)和脑水肿的影响。方法选择62例因脑出血在我院住院治疗的患者,采取随机数字表的方法选择32例患者为观察组,在常规治疗的基础上静脉点滴依达拉奉;余30例患者为对照组,只给予常规治疗。所有患者入院确诊后均由护士抽血检测NPY,并计算脑水肿体积及对患者神经功能缺损进行评分(NIHSS),第7天、14天复查并再次进行评分,对比分析其各项检测结果。结果 7d治疗后,观察组NIHSS评分较入院时明显降低(P<0.01),NPY较同期对照组降低(P<0.01);14d治疗后,对照组NIHSS评分才有明显降低(P<0.01),观察组较对照组降低更为明显(P<0.05),NPY两组降低均较显著,且观察组降低更为明显(P<0.01);水肿体积观察组较对照组明显较低(P<0.01)。结论依达拉奉可降低患者血浆NPY,阻断脑出血继发性脑水肿,改善患者神经功能状况。     

扇贝多肽对化疗后食欲减退模型大鼠食欲及NPY表达的影响

目的研究扇贝多肽（PCF）对化疗后食欲减退大鼠食欲刺激因子神经肽Y（NPY）表达的影响。方法将36只大鼠随机分为3组,即空白组、模型组、PCF组,每组12只。PCF组用PCF对化疗后食欲减退模型大鼠进行灌喂,观察其进食量、体重的变化,并应用放射免疫检测法测定其下丘脑和血浆NPY的含量,比较其与空白组、模型组的差异。结果试验后空白组进食量、体重与模型组有显著差异（P〈0.01）;PCF组与空白组进食量、体重也有显著差异（均P〈0.01）。试验后空白组与模型组下丘脑NPY含量有显著差异（P〉0.05）,PCF组与空白组下丘脑NPY含量有显著差异（P〈0.05）;试验后空白组与模型组血清NPY含量有显著差异（P〈0.05）,PCF组与空白组血清NPY含量有显著差异（P〈0.05）;试验后空白组与模型组脑血NPY之比有显著差异（P〈0.05）,PCF组与空白组脑血NPY之比有显著差异（P〈0.05）。体重与下丘脑NPY含量相关系数为0.704,P=0.0026;体重与血浆NPY含量相关系数为0.628,P=0.0037,均P〈0.05。结论 PCF可显著增加化疗后大鼠的进食量与体重,其机理与PCF能增加化疗后食欲减退大鼠外周血和中枢神经肽Y的含量有关。     

肝血管内皮细胞肉瘤1例

肝血管内皮细胞肉瘤是发生于成人及婴幼儿罕见的肝脏原发性恶性肿瘤,我科1998年收治一例,现报告如下. 患者,女,43岁,农民,以右上腹胀痛8月,消瘦2月入院,患者于8月前无明显诱因出现右上腹胀痛,进食后饱胀,疼痛逐渐加重,并向右肩放射,右腹部进行性膨隆.4月前出现双下肢水肿,我院以"肝血管平滑肌瘤"收住入院.查体:皮肤无黄染,右上腹局限性隆起,腹壁静脉曲张,血流向上.     

神经肽Y在雌性大鼠尾壳核的分布

目的观察神经肽Y免疫反应阳性物质在成年雌性大鼠尾壳核及其周围区域的分布。方法采用亲合免疫组织化学SABC法。结果NPY免疫反应阳性神经元大量分布于尾壳核,NPY免疫反应阳性纤维分布稀疏。近侧脑室处可见阳性细胞存在于尾壳核室管膜下区域,其串珠状突起可伸入室管膜内;也有细胞出现在紧邻胼胝体处,其膨体突起可伸入胼胝体。结论NPY可能参与尾壳核多种功能的调节并通过脑-脑脊液神经体液回路发挥重要功能。     

P物质、血管活性肠肽和神经肽Y在大鼠胸腺的免疫组织化学观察

目的 :观察 P物质 ( SP)、血管活性肠肽 ( VIP)和神经肽 Y( NPY)在大鼠胸腺的分布及与 T细胞发育的关系。方法 :用免疫组织化学 ABC法对大鼠胸腺内所含 SP、VIP、NPY神经纤维进行定位观察。结果 :胸腺肽能神经的免疫反应性主要位于髓质 ,在皮、髓质交界区的血管平滑肌上也有表达。结论 :胸腺内有丰富的肽能神经分布 ,VIP、SP可能参与成熟 T淋巴细胞的功能调节 ,VIP、NPY可能有控制 T淋巴细胞迁移的功能     

大鼠电休克后血浆神经肽Y与去甲肾上腺素含量的变化

目的　探讨血浆神经肽Y(NPY)和单胺类递质去甲肾上腺素 (NE)在癫痫发作过程中对心脏的影响及其发生机制。方法　动态检测电惊厥大鼠癫痫发作前、发作时及发作后的NPY和NE变化 ,并同时记录相应各个时段心电图。选 2 0只SD大鼠用电惊厥仪致痫动物。NPY采用放射免疫法测定 ,NE采用高效液相 -电化学法测定。用电镜观察心脏超微结构变化。结果　大鼠癫痫发作时血浆NPY和NE均有明显升高 (与惊厥前比较P <0 .0 1) ,而且这种状态持续约 1h以上。大鼠癫痫发作时ECG表现为以窄QRS复合波为特征的窦性心动过速。这种改变在惊厥发作停止后仍持续约 3min。部分大鼠ECG还出现一过性心脏停搏、ST段下降、T波倒置、Q -T延长等异常改变。电镜观察证实癫痫发作可引起心脏损害。结论　癫痫发作可导致心脏结构性的损害或心律失常的发生。NPY和NE的升高在癫痫发作致心脏的损害过程中起重要作用     

神经肽Y对成年大鼠睡眠的影响

目的 :探讨神经肽Y(NPY)与睡眠 -觉醒周期的关系。方法 :4 4只成年雌性SD大鼠 ,随机分为 6组 ,分别为侧脑室微量 (5 μl)注射NPY(1g/L)、α - 1受体阻断剂育亨宾 (30 μmol/L) ,育亨宾 +NPY ,α - 2受体阻断剂哌唑嗪 (30 μmol/L) ,哌唑嗪 +NPY及生理盐水 (对照组 )。采用多导描记技术观察大鼠在清醒状态下 ,统计给药后各组大鼠 6h的慢波睡眠 (SWS)、快眼动睡眠 (REMS)及总睡眠 (TS)时间。结果 :单独注射NPY可以促进大鼠的SWS ;先给予育亨宾再给予NPY ,大鼠SWS、REMS及TS时间较生理盐水对照组显著降低 (P <0 .0 1 )。单独给予育亨宾、哌唑嗪或哌唑嗪 +NPY ,对大鼠睡眠无明显影响。结论 :NPY具有一定的促眠作用 ,且与α- 2受体有关