N-乙酰半胱氨酸对支气管哮喘大鼠CXCL8-CXCR1/2及TRPV1神经元敏感性的影响

目的 探究N-乙酰半胱氨酸对支气管哮喘大鼠CXC趋化因子配体(CXCL)8-CXC趋化因子受体(CXCR)1/2及瞬时受体电位通道蛋白(TRP)V1神经元敏感性的影响。方法 选取80只SPF级SD雄性大鼠，随机分为正常(NO)组、模型(MO)组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组、急支糖浆(ES)组，每组20只，对MO组、NAC组、ES组进行支气管哮喘建模，建模成功后，NAC组、ES组每天分别于腹腔内注射2 ml N-乙酰半胱氨酸注射液、急支糖浆灌胃10 g/kg剂量，NO组、MO组同期灌胃同体积生理盐水，通过苏木素-伊红(HE)染色法检测肺组织病理形态、酶联免疫吸附试验(ELISA)、实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹检测血清及肺组织中CXCL8、CXCR1、CXCR2、TRPV1含量、mRNA及蛋白表达，并分析N-乙酰半胱氨酸对支气管哮喘大鼠CXCL8-CXCR1/2及TRPV1神经元敏感性。结果 与NO组相比，MO组咳嗽次数明显增加(P<0.05),而NAC组、ES组与MO组相比，其咳嗽次数明显降低(P<0.05),且NAC组比ES组降低明显(P&...     

枸橼酸坦度螺酮对高血压大鼠BP、ET-1、NO水平及昼夜节律的影响

目的探讨枸橼酸坦度螺酮不同昼夜时间给药对高血压大鼠血压(BP)、血浆一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)的影响。方法建立高血压大鼠模型90只,造模成功后随机分为坦度螺酮组和高血压对照组,各45只。坦度螺酮组造模后进行24h动态血压监测,应用余弦软件分析血压昼夜节律,计算血压峰值、中值、谷值对应的时间,分别在各时间前2h给药枸橼酸坦度螺酮;高血压对照组给予饮用水灌胃,连续4周后进行24h动态血压监测,之后以10%水合氯醛(0.33mL/100g)腹腔注射麻醉后取尾动脉血液,检测ET-1和NO。结果坦度螺酮组与高血压对照组比较,血压明显降低(P<0.05),且峰值前给药时坦度螺酮组血压下降程度更明显(P<0.05)。灌胃后,坦度螺酮组血浆NO水平高于高血压组(P<0.05),ET-1水平低于高血压对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同时间给药后,坦度螺酮组NO水平均高于高血压对照组,峰值前给药NO水平最高(P<0.05);ET-1水平低于高血压对照组,峰值前、中值前给药ET-1降低最明显(P<0.05)。结论枸橼酸坦度螺酮可明显改善高血压状态,治疗高血压病时峰值前给药可显著降低血压,提高血浆NO水平,降低ET-1水平。     

胰岛素抵抗大鼠血压升高机制的实验研究

目的:探讨胰岛素抵抗大鼠模型血压升高的机制。方法:通过给予高糖饮食及NG-硝基-左旋-精氨酸-甲基酯(L-NAME)喂养建立不同的胰岛素抵抗大鼠模型,观察大鼠血压及血清内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、超氧阴离子(O2-)和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化。结果:实验前各组大鼠血压差异无统计学意义(P>0.05),而实验4周时,高糖组、L-NAME组的血压均明显高于对照组(均P<0.01)。高糖组(P<0.05)和L-NAME组(P<0.01)NO水平均低于对照组,而O2-升高(均P<0.05)。L-NAME组的eNOS活性低于对照组(P<0.05),高糖组与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,高糖组大鼠血清SOD活性明显降低(P<0.01)。各组大鼠AngⅡ水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:NO水平下降和氧化应激引起NO生物活性降低,在胰岛素抵抗大鼠模型高血压的发病机制中发挥重要作用。     

气体信号分子硫化氢与一氧化氮在高血压患者中的变化探讨

目的:探讨气体信号分子硫化氢(H2S)及一氧化氮(NO)在高血压中的作用。方法:选择高血压患者262例,男性135例、女性127例,年龄25~70岁(57.81±12.66)岁。其中初发高血压患者67例(初发高血压组),经治高血压患者195例(经治高血压组)。经治高血压患者中,血压控制良好的患者38例、1级高血压水平68例、2级高血压水平64例、3级高血压水平25例。对上述患者中同时怀疑冠心病者进行冠状动脉造影术,病变冠状动脉≥1支并有70%以上狭窄的患者确定血压合并冠心病32例;并根据中国糖尿病诊断标准判断高血压合并糖尿病38例。同时选取正常对照组52例,男性31例、女性21例,年龄(55.52±14.23)岁。检测入选者的血浆H2S及NO浓度。结果:①血浆H2S在经治高血压组中明显低于正常对照组(P<0.05)。②高血压合并冠心病及糖尿病患者的血浆H2S浓度均明显低于单纯高血压患者(P<0.05)。③在经治高血压患者中,随着血压水平的增加,NO及H2S水平均逐渐降低。3级高血压水平患者的H2S及NO浓度均明显低于血压控制良好者(P<0.05),而1级和2级高血压水平患者血浆NO、H2S与血压控制良好者比较均无显著性(P>0.05)。结论:作为气体信号分子,H2S和NO在高血压的发生和发展中均具有重要作用。     

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探究N-乙酰半胱氨酸对肺气肿大鼠的干预效果

目的 基于Toll样受体(TLR)4/髓样分化因子(MyD)88/核转录因子(NF)-κB信号通路探讨N-乙酰半胱氨酸对肺气肿大鼠的影响。方法 选取60只大鼠,按照整群随机法分为对照组、模型组、N-乙酰半胱氨酸低剂量组、高剂量组各15只,模型组、N-乙酰半胱氨酸低剂量组、高剂量组建立肺气肿模型。建模成功后N-乙酰半胱氨酸低剂量组灌胃给予N-乙酰半胱氨酸片100 mg, 3次/d, N-乙酰半胱氨酸高剂量组灌胃给予N-乙酰半胱氨酸片200 mg, 3次/d,对照组、模型组采用等剂量的生理盐水灌胃,连续给药2 w。对比分析4组肺气肿相关征象：平均肺泡面积(MAA)、肺泡平均内衬间隔(MLI);肺功能指标：气道阻力(AR)、肺动态顺应性(Cdyn)、峰流速值(PEF);肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6;TLR4/MyD88/NF-κB信号通路情况。结果 与对照组相比,其余3组MAA、MLI、AR、IL-6、TLR4、MyD88、NF-κB水平显著升高,Cdyn、PEF、IL-1β、TNF-α水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,N-乙酰半胱氨酸低剂量...     

硝苯地平联合有氧运动对老年原发性高血压患者血管内皮因子的影响

目的探讨硝苯地平联合有氧运动治疗老年原发性高血压患者的临床疗效及对血管内皮因子的影响。方法老年原发性高血压患者60例随机分成联合组和对照组,联合组给予硝苯地平,并配合有氧运动治疗,对照组只给予硝苯地平治疗,观察两组治疗前后血压、心率及血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1、血管紧张素(Ang)Ⅱ含量的变化。结果联合组治疗前后血压、心率变化明显高于对照组(P<0.05);联合组血浆NO含量增加程度明显大于对照组(P<0.05);联合组血ET-1、AngⅡ含量下降程度均明显大于对照组(P<0.05)。结论硝苯地平联合有氧运动对原发性高血压具有较好的控制作用。     

N-乙酰半胱氨酸对COPD患者血中血管内皮素、一氧化氮的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清中血管内皮素及一氧化氮水平的影响。方法AECOPD患者60例，随机分为对照组及NAC组，测定两治疗组治疗前、后血浆内皮素-1（ET—1）和一氧化氮（NO）含量的变化。结果两组治疗后ET—1含量均低于治疗前，而NO高于治疗前（P（0．05）；但所有这些变化均以N-乙酰半胱氨酸组的变化程度更明显（P（0．01）。结论N-乙酰半胱氨酸有助于COPD患者维持体内舒血管因子及缩血管因子平衡，可能对肺动脉高压的形成有一定的预防作用。     

治萎防变胶囊对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜NO/NOS和胃泌素、内皮素的影响

目的探讨治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)和血清胃泌素(GAS)、血浆内皮素(ET-1)的影响。方法采用综合法成功复制CAG动物模型。施药治疗后分别对各组大鼠胃黏膜组织NO/NOS及GAS、ET-1含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜组织NO/NOS水平显著升高(P<0.01,P<0.05),血清GAS含量显著升高(P<0.05),血浆ET-1含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,治萎防变胶囊可显著降低胃黏膜组织NO/NOS和血浆ET-1含量(P<0.05),显著提高血清GAS含量(P<0.05),且以治萎防变胶囊大剂量组作用显著。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化能力,减轻自由基损伤;降低血浆ET-1含量,促进血清GAS分泌,增加胃动力,改善胃黏膜血流量的作用。     

3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响.方法采用随机对照方法,观察66例老年原发性高血压患者(治疗组)经普伐他汀(pravastatin)10mg每日1次治疗12周后血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平的变化,并与40例安慰剂组和15例正常血压组对照.结果治疗组和安慰剂组患者血浆ET水平明显高于正常血压组,血浆NO水平则较正常血压组显著降低.治疗组血浆ET水平治疗后较治疗前平均降低26.7%,有显著性差异(P＜0.05),而NO水平比治疗前平均上升248.3%,有非常显著性差异(P＜0.001);不同低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的原发性高血压患者治疗后血浆ET和NO水平的变化无显著性差异(P＞0.05).结论提示普伐他汀可能具有改善老年原发性高血压患者血浆ET和NO异常,保护血管内皮功能的作用,且其对ET和NO的影响与LDL-C水平无关.     

角调音乐对肝阳上亢证高血压患者血管内皮功能的影响

目的从血管内皮功能探讨角调音乐对肝阳上亢证高血压患者降压效果的机制。方法将55例肝阳上亢证高血压患者按随机数字表法随机分组,对照组26例,给予常规药物治疗和护理;试验组29例,给予常规药物治疗、护理及聆听角调音乐。收集两组干预前后血压、干预后血清一氧化氮(NO)浓度和血浆内皮素(ET)-1浓度的变化情况。结果干预后两组血压较干预前均有不同程度降低(P<0.05)。与对照组比较,干预后试验组患者收缩压(SBP)与舒张压(DBP)下降幅度均较大(P<0.05);血清NO浓度明显升高(P<0.05);血浆ET-1浓度显著降低(P<0.05)。结论聆听角调音乐能够有效降低肝阳上亢证高血压患者的血压,其降压机制与血清NO浓度增加和血浆ET-1浓度降低所引起的血管内皮功能的改善密切相关。     

氨氯地平加替米沙坦对轻、中度高血压的疗效及与AVP和NO的关系

目的 观察氨氯地平加替米沙坦对轻、中度高血压的疗效，探讨高血压患者血管加压素(AVP)和一氧化氮（NO）的变化与疗效的关系。方法 将60例轻、中度高血压病患者（包括:正在服用降压药的高血压病患者和新发病例没有服用降压药的患者）随机分为:氨氯地平组，替米沙坦组和氨氯地平＋替米沙坦组（氨+替组）,每组各20例。测定各组治疗前后血压的变化。采用放免法、比色法测定各组患者治疗前后血浆AVP和NO的含量。结果 ①氨氯地平组、替米沙坦组及氨＋替组治疗前收缩压（SBP）分别为:(146.31±3.15)mmHg、(145.92±2.71)mmHg及(146.00±2.42)mmHg；舒张压(DBP)分别为:(93.77±2.39)mmHg、(92.54±2.68)mmHg及(94.93±1.15)mmHg。在治疗6个月后，SBP分别为:(126.69±1.74)mmHg、(126.08±1.52)mmHg及(102.71±2.20)mmHg；DBP分别为:(80.76±1.13)mmHg、(81.00±0.80)mmHg和(76.11±1.36)mmHg，与治疗前比较明显降低（P<0.05）。氨+替组患者的SBP和DBP均明显低于氨氯地平组和替米沙坦组（P<0.05）；氨氯地平组与替米沙坦组比较无显著差异。②治疗1月、2月末，氨+替组患者的血压达标率均明显高于氨氯地平组和替米沙坦组（P<0.05）；氨氯地平组和替米沙坦组比较无显著差异。③氨氯地平组、替米沙坦组及氨＋替组治疗前血浆NO的含量分别为:(12.77±0.23)μmol/L、(11.68±0.35)μmol/L及(10.09±1.04)μmol/L；治疗6个月后其含量分别为:(18.50±2.14)μmol/L、(19.07±1.96)μmol/L及(25.47±1.84)μmol/L，与治疗前比较差异显著（P<0.05）。氨+替组患者NO的含量明显高于氨氯地平组和替米沙坦组（P<0.05）；氨氯地平组和替米沙坦组比较无显著差异。④氨氯地平组、替米沙坦组及氨＋替组患者治疗前血浆AVP的含量分别为:(34.71±4.36)ng/L、(33.07±3.77)ng/L及(35.06±4.12)ng/L；治疗6个月后分别为:(22.35±2.71)ng/L、(24.12±3.11)ng/L及(17.98±1.79)ng/L,与治疗前比较差异显著（P<0.05）。氨+替组血浆AVP的含量低于氨氯地平组和替米沙坦组（P<0.05），氨氯地平组和替米沙坦组组间比较无显著差异。结论 ①3个组均能有效控制血压，但氨+替组的降压效果更佳。②3个组在显著降低血压的同时，均伴有血浆AVP含量降低和血浆NO含量增高，氨+替组的效果更明显，提示AVP和NO参与了高血压的发生发展，可作为观察高血压疗效的指标。     

吡哆胺和替米沙坦对大鼠腹主动脉平滑肌细胞增生、凋亡及血清糖基化终末产物的影响

目的 观察应用吡哆胺和替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)腹主动脉平滑肌细胞增生、凋亡和血清糖基化终末产物(AGE)、活性氧(SOD)的影响,探讨血管重塑的可能机制.方法 选取22周龄雄性SHR,随机分为高血压对照组(n=12)、替米沙坦组(n=12)、吡哆胺组(n=12)、替米沙坦与吡哆胺联合治疗组(联合治疗组,n=12)和正常对照组(n=12).测定各实验组大鼠的血压,ELISA法检测血清AGE,化学发光法测定一氧化氮(NO)、SOD,免疫组化法测定增殖细胞核抗原和凋亡指数.HE染色观察各组实验动物腹主动脉形态学变化.结果 替米沙坦组和联合治疗组的收缩压均明显低于高血压对照组(P均<0.01),而吡哆胺组无明显改变(P>0.05).替米沙坦组、吡哆胺组和联合治疗组血清NO和SOD水平均显著高于高血压对照组(P均<0.01),而且联合治疗组明显高于两个单药治疗组(P均<0.05).替米沙坦组、吡哆胺组和联合治疗组血清AGE水平均显著低于高血压对照组(P均<0.01),而且联合治疗组明显低于两个单药治疗组(P均<0.05).腹主动脉HE染色形态学观察显示替米沙坦组、吡哆胺组和联合治疗组血管平滑肌细胞的排列、增生,血管壁内膜完整性,弹力板受压和胶原纤维增生情况均明显优于高血压对照组.替米沙坦组、吡哆胺组及联合治疗组增殖细胞核抗原的表达均显著低于高血压对照组(P均<0.01),且联合治疗组更低于各单药干预组(P均<0.05).替米沙坦组、吡哆胺组和联合治疗组细胞凋亡指数均显著高于高血压对照组(P均<0.01),联合治疗组干预后的细胞凋亡指数高于两个单药治疗组(P均<0.05).结论 吡哆胺和替米沙坦可部分协同改善SHR腹主动脉的血管重构,可能与抑制氧化应激和AGE生成,抑制细胞增生核抗原和调节细胞凋亡有关.

Abstract：

Objective To investigate the effects of telmisartan and pyridoxamine on vascular smooth muscle cells (VSMCs) proliferation and apoptosis as well as abdominal aorta vascular remodeling in spontaneously hypertensive rats (SHRs). Methods SHRs randomly received placebo, telmisartan(6 mg*kg-1*d-1), pyridoxamine(200 mg*kg-1*d-1) or telmisartan (6 mg*kg-1*d-1) plus pyridoxamine (200 mg*kg-1*d-1, n=12 each) for 16 weeks. Wistar-Kyoto (WKY, n=12) rats serve as normotensive contro1. The systolic blood pressure (SBP) of rat was measured before and weekly thereafter. The serum advanced glycation end-products (AGEs) were detected by competitive ELISA. The serum super oxide dismutase (SOD) and nitric oxide (NO) were measured. The abdominal aorta were assessed by image analysis in HE stained sections. The VSMCs apoptosis and proliferation in abdominal aorta were detected with in situ end labeling technique and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) immunohistoehemistry staining respectively. Results SBP were significantly lower in telmisartan and telmisartan plus pyridoxamine therapy group than in placebo treated hypertensive rats while not affected by pyridoxamine (P>0.05). Activity of SOD and NO were significantly higher and AGEs significantly lower in telmisartan, pyridoxamine and combination therapy treated SHRs than in placebo treated hypertensive rats(P<0.01). The elmisartan, pyridoxamine and combination therapy can significantly inhibit the PCNA expression and significantly enhance the apoptosis value in abdominal aorta(P<0.01). The efficacy of combined treatment was significantly higher than telmisartan and pyridoxamine alone(P<0.05). Conclusion Telmisartan and pyridoxamine could attenuate abdominal aorta vascular remodeling via reducing oxidative stress and AGEs production as well as restoring the balance of VSMCs proliferation and apoptosis in SHRs abdominal aorta.     

青年大学生血清ET-1、NO水平及与中心动脉收缩压和外周血压的关系

[摘要] 目的 探讨青年大学生高血压患者血清ET-1、NO水平及与中心动脉收缩压、外周血压及相关因素的关系。 方法 分别测量高血压患者172例(男性151例,女性21例)及正常对照组198例(男性160例,女性38例)收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、中心动脉收缩压(CSBP),测定血清ET-1、NO、血糖、胆固醇、甘油三酯、肌酐和尿素氮浓度,比较两组中心动脉收缩压水平和ET-1、NO浓度,分析ET-1和NO与外周血压、中心动脉收缩压及相关因素的相关性。结果 1.高血压组中心动脉收缩压水平(124.66±8.032mmHg)显著高于对照组水平(103.94±8.865mmHg);2. 血清ET-1水平浓度高血压组(145.66±44.07 pg/ml)显著高于对照组(114.07±16.65 pg/ml)(P<0.05);血清NO水平浓度高血压组(57.92±28.59 μmol/L)显著低于对照组(87.13±17.55 μmol/L),(P<0.05);3. 血清ET-1与SBP、DBP、CSBP呈正相关性;血清NO与SBP、DBP、CSBP呈负相关性;4. 血清ET-1与血糖、BMI呈正相关性,与NO呈负相关;血清NO与血糖、甘油三酯、胆固醇、BMI、ET-1呈负相关性; 结论 1. 血清中ET-1及NO的含量改变可能参与青年大学生高血压的发生;2. ET-1水平增高、NO水平下降及CSBP水平的升高提示[ 基金项目：科技基础性工作专项（2013FY114000） 通信作者：田建伟,E-mail:tianjianwei029@aliyun.con.王新宴,E-mail:tezhenke928041@126.com ]青年高血压患者动脉弹性功能下降、内皮功能减退;3. 青年高血压患者动脉弹性的减退与血糖、血脂、BMI水平密切相关。     

SHR和WKY大鼠血浆vasostatin-2水平的比较研究

目的 探讨自发性高血压（SHR）大鼠外周血vasostatin（VS）-2水平变化及阐明其意义。方法 采用ELISA方法检测14只SHR大鼠组和14只京都Wistar（WKY）大鼠组空腹外周血血浆VS-2水平,并利用清醒自由大鼠血流动力学动态检测技术检测大鼠血压、心动周期及压力感受性反射敏感性。结果 ①与WKY对照组相比,SHR组大鼠空腹血浆VS-2水平升高〔(0.43±0.05) pg/ml vs.(0.34±0.05) pg/ml,P<0.01〕;②Pearson相关分析显示,收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）与VS-2水平呈正相关（r=0.781,P<0.05;r=0.822,P<0.05;r=0.918,P<0.01）;HR与VS-2水平无关（r=0.350,P>0.05）;BRS与VS-2水平呈负相关（r=-0.959,P<0.01）;进一步使用多元线性逐步回归分析显示,MAP及BRS是VS-2水平的独立影响因子（P<0.05）。结论 SHR大鼠空腹血浆VS-2水平高于WKY大鼠,表明VS-2可能在动脉血压的调节过程中发挥作用。     

体重及脂肪分布与高血压病关系的流行病学研究

目的:探讨体重及脂肪分布与高血压病的相关性。方法:采取整群随机抽样的方法选择徐州市大屯社区259位中年居民为调查对象,运用病例对照研究,测量体重指数(BM I)、腰臀比(WHR)、腰围(W C)、臀围(HC)等参数数值,并作统计学处理。结果:(1)高血压组中的体重、体重指数、腰围、臀围、腰臀比高于对照组(P<0.05);高血压合并冠心病组中的腰围、臀围高于对照组(P<0.05);(2)腰臀比与年龄、收缩压、舒张压、尿酸、血糖、甘油三酯、体重呈正相关(r=0.17~0.305,P<0.05);体重指数与收缩压、舒张压、尿酸、甘油三酯、腰围、臀围呈正相关(r=0.299~0.670,P<0.05);(3)腹部肥胖型在各病例组中所占的比例明显高于对照组(P<0.05)。结论:超重、肥胖尤其是腹部肥胖型是高血压病的危险因素。     

降压治疗对老老年高血压患者动态血压节律影响研究

目的:研究降压治疗对老老年高血压患者动态血压节律的影响。方法:167例老老年高血压患者被随机分为降压治疗组(吲哒帕胺,或培托普利治疗)和安慰剂对照组,对比治疗1年。所有病例在安慰剂洗脱2个月后和治疗1年结束时,分别2次接受24 h动态血压监测(ABPM),并进行统计分析。结果:对照组和治疗组治疗前动态血压各指标比较均无显著性差异,节律为非杓型。治疗组治疗后SBP、SBP-L和PP显著降低(P<0.01),且较对照组显著降低(P<0.01);收缩压夜间下降率(SBPF)和舒张压夜间下降率(DBPF)分别为(5.8±1.98)%、(6.4±2.11)%,较对照组显著下降(P<0.05),动态血压节律呈浅杓型。结论:降压治疗对于减轻老老年高血压患者的靶器官损害可能有重要意义。     

高血压病患者脉搏波传导速度与动态血压各指标的相关性分析

目的:探讨高血压病患者脉搏波传导速度(PWV)与动态血压(ABPM)各指标的相关性。方法:对200例高血压病患者按年龄分为非老年高血压患者(年龄60岁)和老年高血压患者(年龄≥60岁)两组;每组中再按PWV正常值分为9 m/s和≥9 m/s两组。收集相关临床资料,测量身高、体质量、腰围、臀围,检测PWV和ABPM,计算24 h平均脉压(PP)、脉压指数(PPI)、体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR),分析ABPM的各值及其他有关因素与PWV的相关性。结果:与非老年高血压病患者比较:老年高血压病患者WHR、PP、PPI、PWV显著升高(P0.05,P0.01);这两组中PWV≥9 m/s的患者,SBP、DBP、PP、PPI均高于同组内PWV9 m/s的患者,组内比较有显著差异性(P0.05,P0.01);经Pearson相关分析:PPI与PWV相关系数r值(0.501)大于SBP、DBP、PP的r值(0.398、-0.251、0.418)。结论:高血压病患者PPI与PWV密切相关,在反映大动脉硬化程度上PPI优于动态血压其他指标。     

肾血管性与原发性高血压患者24h动态血压的比较

目的 比较肾血管性高血压(RVH)与原发性高血压(EH)患者24 h动态血压的差别.方法 应用动态血压监测仪观察51例RVH患者的24 h动态血压,并与年龄、性别与之相匹配的51例EH患者的24 h动态血压进行比较.结果 RVH组24 h、白天及夜间动态收缩压、舒张压及脉压均值都比EH组有不同程度的升高(P<0.05),尤以夜间收缩压升高明显;血压负荷增加明显,24 h收缩压、舒张压负荷分别达到58.96%和35.98%,而EH组血压负荷均在20.00%左右,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).EH组夜间血压下降率为10.36%,血压曲线呈勺型(60.8%的患者夜间血压下降率>10%);而RVH组夜间血压下降率为5.39%,血压曲线呈非勺型(仅有27.50%的患者夜间血压下降率>10%).结论 RVH患者动态血压均值、脉压和血压负荷明显增加,昼夜节律减弱.

Abstract：

Objective To compare 24 h ambulatory blood pressure changes between patients with renovascular hypertension and essential hypertension.Methods The 24 h ambulatory blood pressure of patients with age and gender matched renovascular hypertension (RVH, n=51) was compared with that of patients with essential hypertension (EH, n=51).Results The 24 h, daytime and nighttime systolic blood pressures(SBP),diastolic blood pressures(DBP) and pulse pressures (PP) in RVH were significantly higher than in EH (all P<0.05), especially the nocturnal SBP (P<0.05). The SBP and DBP loads in RVH were 58.96% and 35.98% respectively, while blood pressure loads were around 20.00% in EH (P<0.05). In patients with RVH, The nocturnal blood pressure fall was 5.39%, and only 27.50% patients were dippers, while the nocturnal blood pressure fall was 10.36% and 60.8% patients were dippers in EH.Conclusion RVH patients have higher dynamic BP, PP, BP loads and blunted diurnal rhythm compared to those with EH.     

氯沙坦对自发性高血压大鼠阻力血管结构的影响

目的探讨氯沙坦（Losartan）对自发性高血压大鼠（SHR）阻力血管结构的影响,并观察在高血压血管壁增厚的过程中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所起的作用。 方法采用6周龄雄性SHR20只,随机分为Losartan治疗组（SHRlos）和对照组（SHR）。另选同系雄性6周龄WKY鼠10只作为正常对照组。6周龄SHRlos给予Losartan30mg/kg/d,溶于饮水灌胃治疗17周。颈动脉插管,心电血流动力学监护仪测定动脉收缩压,应用计算机图象分析,计算血管壁腔面积比,用光镜和透射电镜观察SHR肠系膜动脉三级分支结构的变化;血浆放免法测肾素活性和AngⅡ含量。 结果（1）动脉收缩压（SBP）治疗结束后,SHR     

氯沙坦对原发性高血压患者纤溶功能的影响

目的观察氯沙坦对原发性高血压(EH)患者纤溶功能的影响。方法观察34例EH患者应用氯沙坦治疗4周后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平的变化,并与30例健康人作比较。结果治疗前EH患者血浆t-PA水平明显低于对照组,而PAI-1水平明显高于对照组(均P<0.01)。氯沙坦治疗4周后,血压明显下降,心率无明显变化,血浆t-PA水平增加,但无统计学意义,而PAI-1水平明显降低,t-PA/PAI-1比值升高(均P<0.01)。结论EH患者存在着内源性纤溶功能紊乱,氯沙坦可以改善EH患者的纤溶功能。