共查询到20条相似文献,搜索用时 93 毫秒
1.
目的 研究维持性血液透析患者颈动脉硬化程度与左心室肥厚的关系.方法 收集36例维持性血液透析患者的一般临床资料及透析前的C反应蛋白等生物化学指标,应用彩色多普勒超声仪检测双侧颈总动脉、颈动脉分叉处及颈内动脉斑块、颈动脉内膜中膜厚度等,并用超声心动图测定左心室功能及肥厚指标,并计算左心室质量指数.结果 36例患者中有24例颈动脉斑块阳性,阳性率为67%.颈动脉斑块阳性组患者年龄、透析时间和C反应蛋白明显高于斑块阴性组(P<0.05),血浆白蛋白明显低于斑块阴性组(P<0.05).斑块阳性组颈动脉内膜中膜厚度以及反映左心室肥厚的指标如舒张期末室间隔厚度、左心室质量指数显著高于斑块阴性组.结论 维持性血液透析患者颈动脉硬化与左心室肥厚关系密切,动脉硬化的治疗有可能预防和逆转维持性血液透析患者的左心室肥厚. 相似文献
2.
原发性高血压患者颈动脉内-中膜厚度与左室肥厚的相关性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨原发性高血压(EH)患者颈动脉内-中膜厚度(IMT)与左室肥厚的相关性。方法:对60例EH患者(EH组)和20例健康者(对照组)行心脏及颈动脉超声检查,分别测量左室质量指数(LVMI)、颈动脉IMT及斑块。结果:与对照组相比,EH组颈动脉IMT、LVMI、斑块检出率均明显增高(P<0.05),EH组LVMI增高者的以上指标又均高于LVMI正常者(P<0.05);LVMI与颈动脉IMT呈正相关。结论:EH患者颈动脉IMT增加,与左室肥厚密切相关。 相似文献
3.
原发性醛固酮增多症患者与左心室肥厚 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨原发性醛固酮增多症(原醛)及其主要亚型:腺瘤型和增生型的左室肥厚情况.方法 入选确诊原醛患者250例.其中142例行分侧肾上腺静脉取血,分为原醛腺瘤组68例,原醛增生组74例,选取同期年龄、性别、24小时平均血压相匹配的原发性高血压(EH)患者246例作为对照,所有入选者记录一般临床资料和生化指标,并行超声心动图检查.结果 1)左室舒张末期内径原醛组[(49.6±4.3)mm]高于EH组[(48.3±4.2)mm,P<0.05],原醛组左室后壁厚度[原醛组(10.5±2.2)mm vs EH组(9.9±1.1)mm]、左室质量(LVM)[原醛组(232.2±75.1)g vs EH组(207.5±46.6)g]、左室质量指数(LVMI)[原醛组(131.9±37.4)g/m2vs EH组(118.3±23.7)g/m2]显著高于EH组(P均<0.01).2)在原醛组中LVMI与收缩压及立位血浆醛固酮独立相关.3)1级高血压中原醛组的LVMI高于EH组,但差异无统计学意义(P>0.05);2级、3级高血压中,原醛组的LVMI高于EH组(P<0.05或P<0.01).4)左室后壁厚度[原醛组(10.8±3.0)g vs EH组(10.3±1.3)g,P<0.05];、LVM[原醛组(249.5±81.7)g vs EH组(219.4±67.7)g,P<0.01]、LVMI[原醛组(139.9±41.0)g/m2vs EH组(125.1±32.9),P<0.01]原醛腺瘤组显著高于原醛增生组.5)左室肥厚在EH组、原醛腺瘤组和增生组的构成比分别为42.7%,63.2%和43.2%,3组之间差异有统计学意义(P=0.009).结论 原醛患者左室肥厚的发病率高于EH患者,其中以原醛腺瘤组更为严重. 相似文献
4.
目的探讨原发性醛固酮增多症(原醛)及其主要亚型:腺瘤型和增生型的左室肥厚情况。方法入选确诊原醛患者250例。其中142例行分侧肾上腺静脉取血,分为原醛腺瘤组68例,原醛增生组74例,选取同期年龄、性别、24小时平均血压相匹配的原发性高血压(EH)患者246例作为对照,所有入选者记录一般临床资料和生化指标,并行超声心动图检查。结果1)左室舒张末期内径原醛组[(49.6±4.3)mm]高于EH组[(48.3±4.2)mm,P〈0.053,原醛组左室后壁厚度[原醛组(10.5±2.2)mm vs EH组(9.9±1.1)mm]、左室质量(LVM)[原醛组(232.2±75.1)g vs EH组(207.5±46.6)g]、左室质量指数(LVMI)[原醛组(131.9±37.4)g/m^2 vs EH组(118.3±23.7)g/m^2]显著高于EH组(P均〈0.01)。2)在原醛组中LVMI与收缩压及立位血浆醛固酮独立相关。3)1级高血压中原醛组的LVMI高于EH组,但差异无统计学意义(P〉0.05);2级、3级高血压中,原醛组的LVMI高于EH组(P〈0.05或P〈0.01)。4)左室后壁厚度[原醛组(10.8±3.0)gVSEH组(10.3±1.3)g,P〈0.053;、LVM[原醛组(249.5±81.7)g vs EH组(219.4±67.7)g,P〈0.01]、LVMI[原醛组(139.9±41.0)g/m^2 vs EH组(125.1±32.9),P〈0.01]原醛腺瘤组显著高于原醛增生组。5)左室肥厚在EH组、原醛腺瘤组和增生组的构成比分别为42.7%,63.2%和43.2%,3组之间差异有统计学意义(P=0.009)。结论原醛患者左室肥厚的发病率高于EH患者,其中以原醛腺瘤组更为严重。 相似文献
5.
6.
目的 观察维持性血液透析(MHD)患者成纤维细胞生长因子23(FGF23)与左心室肥厚(LVH)的关系.方法 测定64例MHD患者收缩压、舒张压、血红蛋白(Hb)、血清FGF23、全段甲状旁腺素(iPTH)、血清肌酐(Scr)、钙、磷、C反应蛋白(CRP)等指标,同时行心脏彩超观察室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)等指标,计算左心室质量指数(LVMI).结果 MHD患者LVH的发生率为60%.LVH患者血磷、FGF23、CRP水平明显高于无LVH的患者(P<0.05),收缩压水平亦明显高于无LVH患者(P<0.01);而血红蛋白水平则明显低于无LVH患者(P<0.05).LVMI与血磷、FGF23、CRP水平正相关,与血红蛋白水平负相关.结论 MHD患者LVH发生率高,LVH患者血磷、FGF23、CRP水平明显升高.FGF23和高血磷可能参与MHD患者LVH的发生. 相似文献
7.
目的 探讨脑梗死并高血压病患者颈动脉粥样硬化与左心室收缩及舒张功能的相关性。方法 收集单纯高血压病患者100例(高血压组)、单纯脑梗死患者100例(脑梗死组)、脑梗死合并高血压病患者100例(合并组)的颈动脉粥样硬化和左心室收缩及舒张功能的相关超声学指标资料,其中收缩功能指标为射血分数,舒张功能指标为二尖瓣血流图上早期充盈的E峰和晚期充盈的A峰血流速度的比值(简称E/A比值),采用Logistic回归分析探讨它们的相关性。结果 3组患者颈动脉粥样硬化与左心室收缩功能均无相关性(P>0.05),与左心室舒张功能有相关性((P<0.05),且合并组斑块形成与左心室舒张功能相关性更显著((P<0.01)。结论 3组患者颈动脉粥样硬化与左心室舒张功能相关,合并组的相关性更明显;左心室舒张功能受损越严重,动脉粥样硬化程度越明显。 相似文献
8.
目的观察高血压患者血浆Apelin水平变化,探讨其与左心室肥厚和颈动脉粥样硬化的关系。方法选择原发性高血压患者125例,根据超声结果分为心肌肥厚组、内膜中膜增厚组、颈动脉斑块组和单纯高血压组,另选31例经体检筛选的健康者为对照组。采用酶联免疫分析法测定血浆Apelin含量。结果心肌肥厚组血浆Ape-lin含量(616±112ng/L)明显低于对照组(757±176ng/L)和单纯高血压组(715±170ng/L,P<0.001或0.05);并且血浆Apelin含量在内膜中膜增厚组(613±133ng/L)和颈动脉斑块组(592±146ng/L)均显著低于单纯高血压组和对照组(P<0.001或0.05)。相关分析表明,血浆Apelin水平与左心室质量指数、内膜中膜厚度和斑块指数均呈明显负相关(r分别为-0.253、-0.255和-0.246,P均<0.05)。结论血浆Apelin水平可能参与高血压心室重构和动脉硬化的发生与发展过程。 相似文献
9.
目的探讨高血压患者血清脂联素(APN)水平变化与左心室肥厚(LVH)、颈动脉粥样硬化(CAS)的关系。方法将原发性高血压患者(121例)分为单纯高血压组(80例)和高血压合并LVH组(41例),另选同期健康体检者(35例)为对照组。根据颈动脉彩超结果,将所有高血压患者分为颈动脉斑块组、颈动脉内中膜(IMT)增厚组和颈动脉正常组。酶联免疫分析法测定血清APN水平。结果 (1)高血压合并LVH组血清APN浓度〔(5.43±0.89)μg/ml)〕明显低于对照组〔(13.06±1.06)μg/ml〕和单纯高血压组〔(7.52±0.65)μg/ml〕(均P<0.05)。(2)颈动脉斑块组血清APN浓度明显低于IMT增厚组和颈动脉正常组,分别为(5.37±1.78)μg/ml、(7.89±0.65)μg/ml和(10.16±1.45)μg/ml(P<0.05)。(3)相关分析显示,血清APN水平与左心室质量指数(LVMI)、内中膜厚度均呈现明显的负相关(r分别为-0.850、-0.376,均P<0.05)。结论 APN水平降低可能促进高血压患者左心室肥厚及颈动脉粥样硬化的发生与发展。 相似文献
10.
维持性血液透析患者高血压治疗的对策 总被引:7,自引:1,他引:7
季大玺 《肾脏病与透析肾移植杂志》2007,16(2):152-153
维持性血液透析(MHD)相关高血压是指在透析充分的状态下,患者透析前平均动脉压(MAP)〉106mmHg(血压〉140/90mmHg)。部分患者经合理联合应用3种或3种以上的降压药物,血压仍不能控制在正常水平,临床上称为难治性高血压(5%)。本病临床十分常见,也是导致MHD患者心血管病变和死亡的高危因素。 相似文献
11.
Edwin Straumann Beat Meyer Max Misteli Alfred Blumberg Hansrudolf Jenzer Osmund Bertel Philip Weiss 《Clinical cardiology》1998,21(9):672-678
Background: Patients with end-stage renal disease on regular hemodialysis have an increased prevalence of left ventricular (LV) hypertrophy that is associated with morbidity and mortality. Asymmetric septal hypertrophy and impairment of LV outflow can occur in these patients and may contribute to adverse outcomes. More insight into the prevalence, extent, geometry, and promoting factors of LV hypertrophy is important. Methods: An unselected group of 62 patients (31 women), aged 55 ± 14 years, on maintenance hemodialysis was investigated by Doppler echocardiography. Eight patients with valvular heart disease were excluded from further analysis. We assessed prevalence of LV hypertrophy and asymmetric septal hypertrophy, as well as parameters of LV geometry and LV filling and outflow dynamics. Results: Prevalence of LV hypertrophy was 65%. Patients were analyzed according to LV mass and geometry. Mean LV mass index was normal (105 ± 17 g/m2) in Group 1 without LV hypertrophy (n = 19); it was markedly elevated in Group 2 (symmetric hypertrophy, n = 22) and Group 3 (asymmetric hypertrophy with systolic anterior movement of mitral valve, n = 7), and highest (191 ± 54 g/m2) in Group 4 (asymmetric hypertrophy without systolic anterior movement of mitral valve, n = 6, p < 0.001). Age, body mass index, and duration of hypertension were associated with LV hypertrophy and asymmetric septal hypertrophy (p = 0.01). Group 3 with systolic anterior motion of mitral valve had the smallest end-diastolic LV diameters (p = 0.02); increased heart rates, and increased ejection velocities in the LV outflow tract (p = 0.03, and p = 0.005, respectively, vs. Groups 1,2, and 4) which pointed to an impairment of LV outflow. Conclusions: Symmetric LV hypertrophy and asymmetric septal hypertrophy are frequent in patients on maintenance hemodialysis. Predictors for LV hypertrophy were age and body mass index, and, particularly for asymmetric septal hypertrophy, age and hypertension duration. Volume withdrawal during hemodialysis may lead to symptomatic hypotension due to dynamic obstruction in some patients with severe asymmetric septal hypertrophy. 相似文献
12.
目的 研究伊贝沙坦对高血压左室肥厚(LVH)患者的左室结构的影响。方法 60例原发性高血压左室肥厚患者随机分为2组:治疗组每天口服伊贝沙坦150mg,对照组每天口服氨氯地平5mg。平均12个月,观察用药后血压、左室结构的变化。结果 用药后2组收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均显著降低(P〈0.01);室间隔厚度(IVST)及左室后壁厚度(LYPWT)均变薄(P〈0.01),左室重量指数(LYMI)明显减少(P〈0.01),对照组各项指标无明显变化(P〈0.05)。结论 对原发性高血压左室肥厚的患者,长期应用伊贝沙坦具有良好降压效果,同时还可逆转LVH,改善患者预后。 相似文献
13.
B W Gilbert 《Clinical cardiology》1992,15(10):711-714
Left ventricular hypertrophy (LVH) is a common condition and a powerful independent risk factor for coronary heart disease, congestive heart failure, and other cardiac morbidity. It is associated with the male sex and advancing age. Its most common cause is hypertension, and many antihypertensive agents induce regression of LVH. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors have been shown to reverse LVH by a mechanism as yet unknown. Reduction in afterload and other hemodynamic abnormalities by reduction of blood pressure is clearly a factor, but ACE inhibitors also block adrenergic action and other sympathetic nervous system influences, and the reduction in angiotensin II produces many effects. By inhibiting this potent vasoconstrictor and suppressing its degradation of the powerful vasodilator bradykinin, and by promoting sodium and water excretion, ACE inhibitors contribute to the restoration of normal ventricular function. Angiotensin II promotes protein synthesis in myocardial myocytes, and blocking this action may arrest the hypertrophic process. To determine the effect of angiotensin II on LVH and normalization of LV function, a study is now underway evaluating the effects of lisinopril, a new lysine analog of enalapril, and a diuretic agent in the treatment of hypertension LVH. 相似文献
14.
原发性高血压患者颈动脉重构与左心室肥厚的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨原发性高血压(EH)患者颈动脉重构与左心室肥厚(LVH)的关系。方法筛选原发性高血压患者60例,正常对照组30例,经心脏及颈动脉超声检查,分别测算左心室质量指数(LVMI)、颈总动脉内膜-中层厚度(CCA-IMT)、斑块及两侧颈总动脉内径、扩张性(CD)、顺应性(CC)。EH组分为LVMI正常组及LVMI增高组。所测得的各组数据进行统计分析。结果EH组CCA-IMT高于对照组,LVMI增高组最高;EH组颈总动脉CC和CD较对照组均低;EH组中LVMI增高组斑块检出率及严重程度最高,LVMI正常组次之,均高于正常对照组。结论EH颈动脉重构与LVH存在相关性,颈动脉重构发生早于LVH的发生。 相似文献
15.
目的 应用彩色超声检查观察血液透析慢性低血压患者的心功能 ,分析其发生左心室肥厚 (LVH)的危险因素。方法 将 5 8例尿毒症血液透析患者分为慢性低血压 (LBP)、正常血压(NBP)和高血压 (HBP) 3组 ,均行心脏彩色超声检查 ,并测定尿素清除指数 (Kt/V)、透析前血红蛋白(Hb)、血浆白蛋白 (Alb)、前白蛋白 (pAlb)、血脂、C 反应蛋白 (CRP)及甲状旁腺激素等指标。将LBP组分为LVH组和非LVH组 ,比较两组情况。结果 ①LBP组心输出量显著低于其余两组 ,二尖瓣前向血流E峰与A峰比值 <1。LBP组中存在LVH的患者显著多于NBP组 ,但少于HBP组 ;②LBP组中 ,与非LVH组比较 ,LVH组糖尿病患者、Kt/V <1.2者显著增多 ,Hb、Alb、pAlb及高密度脂蛋白显著降低 ,脂蛋白 (a)及CRP显著升高。结论 血液透析LBP患者左心室收缩及舒张功能均受损 ,糖尿病、透析不充分、贫血、营养不良、血脂紊乱及炎症状态是发生LVH的主要危险因素 相似文献
16.
17.
原发性高血压患者颈动脉内-中膜厚度与左室肥厚的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :探讨原发性高血压 (EH)患者颈动脉内 中膜厚度 (IMT)与左室肥厚 (LVH)之间的关系。方法 :用超声方法检测 93例EH患者与 32例对照组的颈动脉IMT、左室重量指数 (LVMI)。结果 :与对照组和EH1级患者比较 ,2、3级EH患者颈动脉IMT增厚 ,在EH患者中 ,4 1例伴有LVH ,其IMT较不伴LVH者增高 ,且与LVMI呈显著正相关 (r =0 .6 0 1,P <0 .0 1)。结论 :EH患者颈动脉IMT增加 ,与LVH密切相关。 相似文献
18.
高洁 《中国心血管病研究杂志》2017,15(11)
[摘 要] 目的 研究高血压患者颈动脉硬化与左心室向心性肥厚之间的相关性。方法 回顾性分析303例高血压患者作为研究对象,90例同龄健康自愿者作为对照组。患者进行超声心动图和颈动脉超声高分辨率回声跟踪检查。基于左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)和相对壁厚(relative wall thickness,RWT)将高血压患者分成四个小组:正常几何构型(normal geometry,N, 57例), 向心性重构(concentric remodeling,CR, 48例),向心性肥厚(concentric hypertrophy, CH, 62例)和偏心肥厚(eccentric hypertrophy,EH,35例)。基于β硬化度(β)、杨氏弹性模量(Young elastic modulus,Ep)、动脉动脉顺应性(arterial compliance,AC)、单点脉搏波速度(one-point pulse wave velocity,PWVβ)和波反射增强指数(wave reflection augmentation index,AI)对患者左心室内中膜复合体壁厚度(Intima-media thickness,IMT)和动脉硬化度进行评估。结果 单变量分析结果显示β-硬化度> 8.4、杨氏弹性模量Ep > 136 kPa、局部单点脉搏波速度-β> 7.1 m / s、增加指数AI > 21.9%、收缩压> 151 mm Hg、脉压 > 54、IMT > 0.56及糖尿病与向心性肥厚显著相关。然而,多变量分析结果显示只有增加指数AI(OR=3.64,p = 0.04),局部单点脉搏波速度-β> 7.1 m/s(OR=2.82,p = 0.013),收缩压(OR=3.11,p = 0036)及糖尿病(OR=3.73,p = 0.007)与患者向心性肥厚独立相关。结论 高血压患者向心性肥厚与颈动脉硬化及波反射增强指数显著相关,而与收缩压和糖尿病独立相关。 相似文献
19.
目的探讨高敏c反应蛋白(hs—CRP)与高血压左室肥厚(LVH)及颈动脉粥样硬化之间的关系。方法将入选的187例未经治疗的1~2级原发性高血压(EH)患者分为颈动脉正常组、颈总动脉IMT增厚组和颈动脉斑块组。采用胶乳免疫增强比浊法测定血清hs—CRP,行颈动脉超声检查测量颈总动脉内中膜厚度(IMT),观察有无颈动脉斑块形成,从而判断有无颈动脉粥样硬化,分析血清hs—CRP与颈动脉粥样硬化、颈总动脉IMT、颈动脉斑块形成之间的关系。同时行心脏超声检查,根据左室质量指数(LVMI)将高血压患者分为LYH组与无LYH组。结果①颈动脉斑块组和颈动脉正常组血清hs—CRP分别为(6.34±1.35)mg/L和(2.34±0.53)mg/L,LVMl分别为(138.6±16.8)g/m。和(105.5±8.5)g/m2,颈动脉斑块组血清hs—CRP、LVMI均显著高于颈动脉正常组(P〈0.05)。②LVH组和NLVH组血清hs—CRP分别为(6.42±3.53)mg/L和(2.75±1.08)mg/L,IMT水平分别为(2.89±0.46)mm和(0.72±0.23)mm,LVH组血清hs—CRP、IMT均高于NLVH组(P〈0.01,P〈0.05)。相关分析表明,hs—CRP与LVMI及IMT均呈直线正相关(r=0.58,P〈0.05;r=0.53,P〈O.05)。结论血清hs—CRP与LVMI、IMT均密切相关,表明hs—CRP参与了高血压的发生发展,并且可能在高血压心血管重构过程中起到了至关重要的作用。 相似文献
20.
目的研究B型钠尿肽(BNP)与高血压左心室肥厚(LVH)以及LVH时无症状的左心室舒张性心功能不全(LVDD)的关系,探讨高血压LVH伴LVDD时的诊断方法。方法 113例高血压患者采用彩色多普勒超声心动图检测舒张末左心室室间隔厚度(IVSD)、左心室后壁厚度(PWT)、二尖瓣舒张早期最大峰值速度(E)、舒张晚期最大峰值速度(A)、E/A、左心室等容舒张时间(IVRT)等,计算左心室重量(LVM)、左心室重量指数(LVMI);采用酶联免疫法检测BNP,BNP与高血压LVH及LVDD的关系采用相关性分析。结果所有患者BNP与收缩压呈正相关(r=0.190,P<0.05),与IVSD、PWT、LVM、LVMI呈正相关(r=0.399、0.394、0.678、0.795、P<0.01);与E、E/A呈负相关(r=-0.885、-0.869,P<0.01);与A、IVRT呈正相关(r=0.735、0.817,P<0.01)。BNP在82.79ng/L时,诊断LVDD的敏感性为90%,特异性为100%,准确性为92%。结论高血压LVH时,BNP明显升高,而当高血压LVH伴LVDD时,BNP升高更明显,BNP是反映LVH及LVH伴早期LVDD的敏感指标。 相似文献