大鼠臂旁核神经元向中脑导水管周围灰质和中缝大核的分支投射

目的 观察单个臂旁核（PBN）神经元向中脑导水管周围灰质（PAG）和中缝大核（NRM）的分支投射。方法 fast blue(FB)和diamidino yellow(DY)逆行双标技术。结果 将FB和DY同时分别注入PAG和NRM后，在PBN的三个亚核（臂旁外侧核、臂旁内侧核和KF核）内均可见到FB单标神经元、DY单标神经元和FB／DY双标神经元。结论 PBN神经元借助其轴突分支可同时向PAG和NRM投射，提示PBN神经元可能同时激活PAG和NRM内的神经元，间接地对伤害性信息的传递发挥抑制作用。     

大鼠中缝大核内5—HT阳性神经元向臂旁核和导水管周围灰质的分支投射

目的 观察中缝大核（NRM）内5－羟色胺（5－HT）能神经元向臂旁核和导水管周围灰质（PAG）的分支投射。方法 fast blue(FB)和diamidino yellow(DY)逆行双标与5－HT免疫荧光组织化学染色相结合的三重标记技术。结果 将FB和DY同时分别注入导水管周围灰质和臂旁核后，在中缝核群可见FB、DY单标神经元以及FB／DY双标神经元。此外，在NRM内还可见到FB／DY双标并呈5－HT阳性的三标神经元。结论 中缝大核内5－HT能神经元借助其轴突分支可同时向臂旁核和导水管周围灰质投射，这种分支投射形式可能参与5－HT能神经元的镇痛效应。     

损毁大鼠中脑导水管周围灰质阻断精氨酸加压素的促记忆效应

电解损毁大鼠双侧中脑导水管周围灰质，５ｄ后进行穿梭箱主动回避反应训练，正确反应率达８０％后，损毁组和假手术组分别ｉｐ精氨酸加压素或生理盐水，然后观察各组大鼠ＡＡＲ的消退情况。结果如下：（１）ｉｐ ＡＶＰ使假手术组大鼠ＡＡＲ消退明显延缓；（２）ｉｐ ＡＶＰ或ＮＳ的对损毁组大鼠ＡＡＲ消退的影响无显著差别；（３）无论ｉｐ ＡＶＰ或ＮＳ，损毁ＰＡＧ的大鼠ＡＡＲ的消退速度无明显快于假手术大鼠。以上结果提示损     

大鼠中脑水管周灰质尾端腹内侧区5-羟色胺能纤维的来源

用辣根过氧化酶逆行追踪技术与免疫组织化学相结合的方法研究了大鼠中脑水管周灰质尾端腹内侧区的5-羟色胺能纤维的来源.结果表明,双标记细胞见于以下诸核团:中缝大核、中缝隐核、巨细胞网状核、外侧网状核、舌下神经核、前庭神经内侧核、孤束核及下橄榄核,并就内源性镇痛通路进行了讨论.     

大鼠中脑导水管周围灰质至脊髓背角5-HT能纤维的投射

目的确定与痛觉调节有关的中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）至脊髓（ＳｐＣ）背角的五羟色胺（５－ＨＴ）能神经元通路。方法用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）逆行追踪与免疫细胞化学相结合的方法对大鼠ＰＡＧ至ＳｐＣ背角的５－ＨＴ能投射纤维予以标记。结果在大鼠ＰＡＧ和延髓中缝核（ＮＲ）内观察到ＨＲＰ阳性与５－ＨＴ阳性的双标记神经元,该纤维可投射到颈、胸、腰段ＳｐＣ;双标细胞以同侧为主,对侧较少。结论实验结果表明,从ＰＡＧ－ＮＲ－ＳｐＣ背角形成一条间接通路;另一条为ＰＡＧ直接向ＳＰＣ背角投射而成的直接通路。     

大鼠中脑水管周灰质尾端腹内侧区5—羟色胺能纤维的来源

用辣根过氧化酶逆行追踪技术与免疫组织化学相结合的方法研究了大鼠中脑水管周灰质尾端腹内侧区的5－羟色胺能纤维的来源，结果表明，双标记细胞见于以下诸核因，中缝大核，中缝隐核，巨细胞网状核，外侧网状核，舌下神经核，前庭神经内侧核，孤束核及下橄榄核，并就内源性镇痛通通路进行了讨论。     

大鼠中脑导水管周围灰质于脊髓背角5—HT能纤维的投射

目的 确定与痛觉调节有关的中脑导水管周转灰质（ＰＡＣ）至脊髓（ＳＰＣ）背角的五羟色胺（５－ＨＴ）能神经元通路。方法和辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）逆行追踪与免疫细胞化学的结合的方法对大鼠中ＰＡＧ至ＳＰＣ背角的５－ＨＴ能投射纤维予以标记。结果 在大鼠ＰＡＧ和延髓（ＮＲ）内观察到ＨＲＰ阳性与５－ＨＴ阳性的双标记神经元,该中投射到颈、要段ＳＰＣ,双标细胞以伺侧为主,对侧较少。结论 实验结果表明,从ＰＡＧ－ＮＲ     

5-羟色胺通过 5-HT_2 型受体在中缝背核的含5-羟色胺细胞引起自发抑制性突触后电流的增加(英文)

背侧缝核是中枢神经系统中含 5 -羟色胺 (5 -HT)细胞最多的核团。早期的电生理研究表明 :这些细胞含有 5 -HT1A自受体 ,它可以偶联开放整合性钾通道和抑制性电压依赖性钙通道。这种 5 -HT对突触后 5 -HT自受体的直接作用对于调节 5 -HT神经元的放电有负反馈作用 ,但是从未见报道关于 5 -羟色胺通过局部突触活动调节自身功能。本实验的目的就在于探测 5 -HT如何通过突触电流调节自身功能 ,并且决定是那一种 5 -羟色胺受体亚型介导这种作用。用细胞内记录的方法 ,在鼠脑片我们观察到 5 -羟色胺可以浓度依赖性地增加 5 -HT神经元产生的自发的抑制性突触后电流 (IPSCs) ,这种作用可以被γ -氨基丁酸A(GABA)受体拮抗剂bicuculline完全阻断 ,也可以被快钠通道阻断剂TTX阻断。表明 5 -HT可以通过兴奋GABA能神经元抑制背侧缝核 5 -HT神经元的活动。进一步我们探测了共受体亚型 ,发现 5 -HT引起的这种抑制性突触后电流可以被一种 5 -HT2 受体拮抗剂MDI - 10 0 90 7(30nmol/L ,2 5min)阻断。表明 5 -HT通过 5 -HT2A受体兴奋GABAA 能神经元 ,继而释放GABA结合于 5 -HT神经元的GABAA 受体 ,产生抑制性突触后电流 ,达到局部负反馈调节的作用。     

大鼠中脑导水管周围灰质内GABA与阿片μ受体共存能神经元的观察

目的 观察中脑导水管周围灰质（PAG）内是否存在γ－氨基丁酸（GABA）与阿片μ受体（MOR）共存神经元。方法 免疫荧光组织化学双重染色技术，染色结果在激光扫描共聚焦显微镜下观察。结果 GABA阳性神经元主要见于PAG中、尾段内侧区和腹外侧区，阳性神经元多散在分布并多为小型，中型者较少；散在分布的MOR阳性神经元主要见于PAG中、尾段的腹外侧区，多为中、小型神经元；散在并同时呈GABA和MOR双重染色阳性的中、小型神经元主要见于PAG中、尾段的腹外侧区。结论 PAG内有GABA与MOR共存的神经元，提示内源性阿片物质对PAG内的GABA能神经元可能有调控作用。     

中脑导水管周围灰质NO对大鼠血压的影响及其机制探讨

目的 探讨大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)NO对血压的影响及作用机制。方法 采用微量注射法，观察大鼠血压的变化，放免法检测Ach含量。结果 PAG内微量注射L-NNA后，大鼠平均动脉压升高，延髓头端腹外侧区(RVLM)内Ach含量增多，且这一升压效应可被PALG内预注L-Arg或RVLM内预注东莨菪碱所阻断。结论PAG内NO可能经RVLM内Ach介导对血压有紧张性抑制作用。     

母鼠孕期摄入乙醇对子鼠背侧中缝核内5-羟色胺合成的影响

[目的]探讨母鼠孕期摄入乙醇对子鼠背侧中缝核内5-羟色胺(5-HT)合成的影响.[方法]选择SD母鼠24只,于怀孕第6日随机分为乙醇组、正常对照组和代理母组.乙醇组母鼠每日摄取热量为35 cal的乙醇,正常对照组母鼠为35 cal糊精,代理母组母鼠为普通饲料.乙醇组、正常对照组母鼠分娩6 h后与其子鼠分开,麻醉后心脏采血,检测血液中乙醇和甲状腺素水平.乙醇组及正常对照组新生子鼠由代理母组代理母鼠养育,并分别于出生后0,7,14,21,28 d时麻醉处死子鼠,采用免疫组织化学ABC染色法观察子鼠背侧中缝核内含有5-HT的神经元的分布及形态.[结果]乙醇组母鼠血中乙醇浓度明显高于正常对照组,而乙醇组母鼠血中甲状腺素水平明显低于正常对照组.正常对照组子鼠生后7 d开始出现成熟的含有5-HT的神经元,即可观察到长而突起明显的、双极或多极的含有5-HT的神经元,出生后14 d开始出现含有5-HT神经元突起所形成的分支及其相互间的连接.乙醇组子鼠始终未出现具有上述表现的成熟的含有5-HT的神经元.在所有时间段中,乙醇组子鼠含有5-HT的神经元数均较正常对照组明显减少,并于生后第7日开始显著减少.[结论]母鼠孕期摄取乙醇不仅可引起血中甲状腺素水平降低,而且可抑制后代背侧中缝核内5-HT的合成及神经元的发育.     

大鼠中缝背核内一氧化氮合酶阳性神经元向伏隔核的投射

目的:观察大鼠中缝背核内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元向伏隔核的投射,为阐明一氧化氮(NO)在中缝背核与伏隔核的纤维联系中的作用提供有价值的形态学依据。方法:用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH d)法结合辣根过氧化物酶(HRP)逆行追踪法,观察大鼠中缝背核内NOS阳性神经元向伏隔核的投射。结果:在中缝背核内观察到HRP/NOS双标记神经元,所占比例为5%。结论:中缝背核内有NOS阳性神经元向伏隔核投射。     

大鼠中枢内源性镇痛系统内GABAB受体与5-HT共存神经元的观察

目的：观察GABAB受体（GABABR）与5－HT在大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）,中缝核簇和巨细胞网状核a（部（GiA)神经元内的共存,方法：GABABR和5－HTGABABR5－HT和GABA特异性抗体的免疫荧光组织化学双重及三重染色技术,结果：GABABR／5－HT双标神经元胞体较密集地见于中缝背核,中缝正中核,中缝桥核,中缝大核,中缝苍白核,中缝隐核,此外,PAG和GiA内也可见双标神经元,GABA样阳性终末与GABABR／5－HT双标神经元的胞体和树突形成密切接触,结论：PAG,K中缝核簇和GiA内的5－HT能神经元几乎均呈GABABR样阳性,GABA能终末与GABAB受体／5－HT双标神经元形成密切接触,GABA可能通过GABAB受体调节5－HT能神经元的活动,参与对伤害性信息传递的的调控。     

5-羟色胺能神经元向三叉神经运动核和感觉核的投射

目的 观察５－羟色胺（５－ＨＴ）能神经元向三叉神经运动核（Ｕｍ）和三叉神经脊束核尾侧亚核（Ｖｃ）的投射。方法 荧光金（ＦＧ）逆行单标或ＦａｓｔＢｌｕｅ（ＦＢ）和Ｄｉａｍｉｄｉｄｎｏ Ｙｅｌｌｏｗ（ＤＹ）逆行双标与免疫荧光组化染色相结合的双重或三重标记技术。结果 将ＦＧ注入Ｖｍ或Ｖｃ后,在中缝核簇和中脑导水管周围灰质内可见ＦＧ逆标并呈５－ＨＴ样阳性的双重标记神经元;将ＦＢ和ＤＹ同时分别注入Ｖｍ和Ｖｃ     

中脑导水管周围灰质 D-丝氨酸促进大鼠电针耐受

目的:观察大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)中D-丝氨酸(D-ser)在大鼠电针耐受形成和维持中的作用并探讨其初步的中枢神经机制。方法:SD大鼠给予多次电针刺激后建立大鼠电针耐受模型;观察电针耐受大鼠机械痛阈(MWT)变化百分数的改变;ELISA法检测大鼠在电针耐受前后PAG中D-ser水平变化;电针耐受大鼠PAG微量注射星形胶质细胞抑制剂-氟代柠檬酸(Fc)后给予电针刺激观察大鼠MWT变化百分数改变。结果:大鼠经多次电针刺激后,其MWT变化百分数逐渐降低伴PAG中D-ser水平逐渐升高;电针耐受大鼠给予Fc后再电针刺激,PAG中D-ser水平下降,大鼠MWT变化百分数升高。结论:多次外周穴位电针刺激导致大鼠电针耐受形成,其机制与PAG中星形胶质细胞活化引起D-ser释放增加有关。     

Effects of 5-hydroxytryptamine ascending pathways of dorsal raphe nuclei and habenular nucleus on the respiration and blood pressure of rats

Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) was a disease of breath obstacle happened in the process of sleep.The central mechanism of OSAS has not yet been fully elucidated.1     

吗啡戒断大鼠中缝背核FOS、NADPH-d的表达

目的　研究吗啡戒断大鼠中缝背核FOS、NADPH -d酶表达的变化。方法　运用免疫组织化学、组织化学方法观测吗啡戒断大鼠动物模型中缝背核FOS、NADPH -d酶表达的变化。结果　吗啡戒断组FOS、NADPH-d阳性神经元、纤维和终末表达明显增加 (P <0 .0 5 )。结论　一氧化氮参与吗啡耐受、依赖和戒断的转导与调控 ;中缝背核可能是介导吗啡耐受、依赖和戒断的部位之一。     

5-氮杂胞苷对骨髓间充质干细胞向肌细胞增殖及分化的影响

目的：探讨在不同浓度5-氮杂胞苷（5-Aza）诱导间充质干细胞(MSCs)分化为成肌细胞过程中，其对干细胞增殖及分化的影响。方法：分离纯化鉴定4周龄Wistar大鼠骨髓MSCs，以不同浓度5-Aza作用，用四唑盐（MTT）法测定细胞生长活力，观察细胞形态变化，通过RT-PCR及电泳测定诱导后大鼠的MSCs中骨骼肌肌动蛋白的表达。结果：0和1 μmol·L^-1 5-Aza对细胞增殖无明显影响；随着5-Aza浓度的增高，MSCs的增殖逐渐减弱；20~30 μmol·L^-1 5-Aza对细胞有毒性作用，影响其增殖。3和6 μmol·L^-1 5-Aza，MSCs有骨骼肌肌动蛋白的表达；9和12 μmol·L^-1 5-Aza，MSCs有骨骼肌肌动蛋白的表达，该浓度作用9 d后有部分细胞体明显增粗，12 d有肌管样细胞出现。结论：5-Aza影响干细胞分化，调控基因的表达及调控MSCs向肌细胞定向分化为肌管样细胞的过程。     

雌激素对偏头痛大鼠行为学改变及中脑导水管周围灰质5-HT表达的影响

目的: 观察雌激素对偏头痛大鼠头痛发作时行为学及中脑导水管周围灰质（PAG）区5-羟色胺(5-HT)表达的影响,探讨雌激素在偏头痛发病中的作用。方法:健康雌性Wistar大鼠24只,去卵巢后随机分4组：对照组(A组)、偏头痛组(B组)、低雌激素替代治疗组(C组)和高雌激素替代治疗组(D组)。1周后B、C、D组给予硝酸甘油10 mg•kg^-1皮下注射制备偏头痛模型,A组以同剂量花生油皮下注射,观察注射后大鼠行为学改变,注射2 h后处死大鼠,5-HT免疫组化染色。结果: 行为学表现,D组爪红、耳红、尾红程度较B组明显减轻,爬笼、搔头次数明显减少,C组与B组大鼠相比无明显差别;免疫组化染色,B组、C组、D组与A组比较,中脑导水管周围灰质5-HT阳性神经元增多（P<0.01）,以腹外侧和背外侧明显,B组增加程度最明显,C组次之,D组增加程度最低,各组之间差异有显著性（P<0.01）。结论: 雌激素能减少PAG区5-HT阳性神经元的激活,其作用有剂量依赖性,高雌激素能减轻偏头痛大鼠行为学改变,作用机制可能与雌激素影响参与偏头痛发作的神经活性物质有关。