Toll样受体4研究进展

Toll样受体（Toll like receptor,TLR）是近几年发现的一类天然免疫受体,其分布十分广泛,主要表达于单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞、多形核细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及自然杀伤细胞等表面,属于模式识别受体（pattern recognition receptor,PRR）,可对病原体相关分子模式（pathogen associated moleeular patterns,PAMP）进行识别、结合,并引发一系列信号转导,进而导致炎性介质的释放,在天然免疫防御中起着重要作用,并最终激活获得性免疫系统。     

NALP3与疾病关系的研究进展

NALP3是病原体相关分子构象识别受体(pattern recognition receptor,PRRs)中NOD样受体家族(NLRs)的主要成员之一.近年来人们在研究自发性炎症综合征(the autoinflammatory syndromes)发病机制的过程中逐渐认识到了NALP3在炎症调控和机体防御中的重要作用,并引起了国内外各学科学者的广泛关注.     

雌激素受体阴性孕激素受体阳性乳腺癌研究进展

乳腺癌病理学亚型可根据其免疫组化结果如雌激素受体（estrogen receptor,ER）、孕激素受体（progesterone receptor,PR）、人表皮生长因子受体2（human epidermal growth factor receptor2,HER2）及Ki67表达进一步细分为不同的分子亚型,包括管腔...     

Toll样受体4与肾缺血再灌注损伤关系研究进展

Toll样受体4（Toll-like receptor4,TLR4）是一种介导免疫反应的病原分子识别受体,通过MyD88（myeloid differentiation factor 88）依赖途径和MyD88非依赖途径两条主要信号转导通路介导的炎症级联反应引起肾脏缺血再灌注（renal ischemia reperfusion injury,RIRI）.通过阻断信号转导通路上的相关因子,可以抑制炎症级联反应的发生发展,减少炎症因子的产生,从而为临床治疗肾缺血再灌注损伤提供新思路.     

RAGE及sRAGE与糖尿病肾病关系的研究进展

研究发现,长期高血糖引起的蛋白质非酶糖基化,导致糖基化终末产物（advanced glycation end products,AGEs）形成与堆积是糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）的发病机制之一。AGEs通过与其特异性受体（reeepter for AGKs,RA（迁）结合,激活多种信号通路,诱导细胞功能紊乱,参与了DN的发生发展。可溶性糖基化终末产物受体（soluble receptor for advanced glycation end products, sRAGE）是RAGE的内源分泌型,可与RAGE竞争结合其配体,抑制RAGE诱导的细胞信号传导途径,     

诱骗受体3分子研究进展

1998年Piui等通过搜索表达标签数据库，在原发性肺和结肠肿瘤中发现并克隆表达了一个可溶性的受体，命名为诱骗受体3（decoy receptor3，DcR3），又称为肿瘤坏死因子受体6（tumor necrosis facwr receptor6，TR6）或M68。DcR3属于肿瘤坏死因子受体（tumor necrosis factor receptor，TNFR）超家族的成员，其开放阅读框编码300个氨基酸（包括29个氨基酸残基组成的信号肽），但没有跨膜区，是一个分泌性的蛋白。     

缺血性脑损伤与瞬时受体电位M通道的研究进展

缺血性脑血管病是临床常见病、多发病,其发病机制复杂。钙超载在缺血性脑损伤中起重要作用。瞬时受体电位M通道（transient receptor potential melastatin,TRPM）是位于细胞膜上的一类重要的非选择性阳离子通道超家族,对钙离子有较高的通透性,在缺血性脑损伤中起重要作用,对TRPM通道的研究将成为治疗缺血性脑损伤新的靶点。本文就胞内钙离子超载在缺血性脑损伤中的作用、TRPM通道及其参与的缺血性脑损伤的机制予以综述。     

Toll样受体9在狼疮肾炎中的作用机制及意义

Toll样受体（TLR）通过识别病原相关分子模式（PAMP）诱导免疫效应分子表达，调节或控制先天性与获得性免疫。TLR9因能够特异性识别内源或外源CpG—DNA序列启动炎性应答信号通路，活化自身反应性T、B细胞并诱导自身抗体、炎性分子等产生，可能在系统性红斑狼疮（SLE）及狼疮肾炎（LN）的发生发展过程中发挥一定作用。     

炎症小体在真菌感染中的作用机理研究进展

<正>作为宿主抵抗病原微生物入侵的第一道防线,天然免疫系统可以通过诱导吞噬作用和炎症反应等途径,快速识别和清除入侵的病原,而且在诱导和激活获得性免疫反应中天然免疫系统也发挥着重要作用。病原体相关分子模式(pathogenassociated molecular patterns,PAMP)是天然免疫通过模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR)来识别病原体的保守结构。这些受     

ER+/HER2-乳腺癌多基因阵列检测应用：ASCO指南解读与瑞金医院临床实践

<正>雌激素受体（estrogen receptor, ER）阳性/人表皮生长因子受体2 (human epidermal growth factor receptor 2, HER2)阴性乳腺癌在内分泌治疗基础上,是否需辅助化疗,存在较大争议。既往研究发现,基于多基因阵列表达谱,如21基因复发分数（recurrence score,RS）和70基因预后分型,     

胰腺癌生长抑素受体99mTc-Sandostatin显像的实验研究

多种肿瘤组织有生长抑素受体（somatostatin receptor，SSTR）的高表达。本实验通过SSTR的介导，以99m^Tc—Sandostatin（善得定）为标记物，对胰腺癌荷瘤裸鼠进行生长抑素受体显像（somatostatin receptor imaging，SRI）研究，探讨生长抑素受体99m^Tc—Sandostatin显像的特点、优越性及应用价值。     

Fas相关死亡结构域蛋白介导的肝细胞凋亡在肝脏疾病中的作用

Fas相关死亡结构域蛋白（Fas associated death domain protein,FADD）作为中枢性的衔接蛋白,可与死亡受体结合招募胱冬肽酶-8,启动级联反应,裂解产生死亡片段,最终导致细胞崩解。FADD通路被认为是细胞膜死亡受体包括Fas（APO-1／CD95／FasL receptor）、肿瘤坏死因子受体1（tumor necrosis factor receptor type1,TNFR-1）、     

肾上腺素受体在乳腺癌细胞中的表达及其对细胞增殖的影响

目的：探讨肾上腺素受体在乳腺癌细胞中的表达以及将其阻断后对乳腺癌细胞增殖的变化。 方法：用免疫细胞化学方法分别检测乳腺癌MCF-7（ER阳性）和MDA-MB-231（ER阴性）细胞中α1、α2、β1、β2肾上腺素受体的表达;MTT法分别检测去甲肾上腺素、卡维地洛（非特异性肾上腺素受体阻断剂）或两种联合作用后两种乳腺癌细胞的增殖情况。 结果：MCF-7和MDA-MB-231细胞均有α与β肾上腺素受体表达,但受体亚型表达水平不同,MCF-7细胞α1、β1受体表达相对较强,α2、β2受体表达相对较弱,MDA-MB-231细胞则与MCF-7相反;卡维地洛能明显抑制两株乳腺癌细胞增殖,并呈一定的时间与浓度依赖趋势,部分差异有统计学意义（均P<0.05）;去甲肾上腺素能明显促进两种乳腺癌细胞的增殖,但与卡维地洛共同作用后,其促细胞增殖作用被明显拮抗,并呈浓度依赖性,差异均有统计学意义（均P<0.05）。 结论：乳腺癌细胞同时不同程度地表达α、β肾上腺素受体亚型,非特异性阻断肾上腺素受体可有效抑制乳腺癌细胞的增殖。     

前列腺癌雄激素非依赖性演进分子机制的研究现状

前列腺上皮细胞的生长需要生理剂量的雄激素来刺激细胞的增殖,并抑制细胞的凋亡。雄激素可与雄激素受体（androgen receptor,AR）结合,继而引起AR与位于雄激素调控基因启动子区的雄激素反应元件（androgen response elements,AREs）结合,这一过程受到其他很多转录共调节因子的影响。AR、AREs和共调节因子之间复杂的相互作用,共同调控着与靶细胞发育、分化及增殖相关基因的激活或抑制。目前已经发现了很多雄激素反应基因,其中包括前列腺特异性抗原（prostate specific antigen,PSA）和人腺体激肽释放酶2（hk2）。     

绝经后乳腺浸润性导管癌肿瘤相关标志物的表达

乳腺癌是我国女性人群中最常见的恶性肿瘤，与妇女的月经状况密切相关。我们以免疫组化的方法，对57例绝经后女性乳腺浸润性导管癌雌激素受体（estrogen receptors,ER）、孕激素受体（progesterone receptor,PR）、癌胚抗原（human epidermal receptor2, HER-2）联合检测，分析其在绝经后女性浸润性导管癌中的表达及与临床病理的相互关系，探讨它们联合使用对于绝经后乳腺浸润性导管癌的预后价值及术后指导治疗选择的实用价值和临床意义。     

D2期前列腺癌中雄激素受体的表达及意义

应用免疫组化SABC法，检测29例D_2期前列腺癌组织中雄激素受体的含量，并观察患者治疗前生活状态、骨转移程度、血浆前列腺特异性抗原、血浆睾酮和血红蛋白浓度等参数与患者预后之间的关系。结果发现：11例雄激素依赖性前列腺癌组中雄激素受体含量、血红蛋白、睾酮浓度分别为（51．0±14．8）％，（119．0±19．0）g/l，（9．8±7．9）ng／ml。而在18例雄激素非依赖性前列腺癌组中则分别为（32．2±118）％，（97．9±18．2）g/l，（4．0±6．4）ng／ml。雄激素受体含量、血红蛋白、睾酮浓度两组相比较，有显著性差异。（2）前列腺特异性抗原、生活状态、骨转移程度在雄激素依赖性前列腺癌组中分别为（122．8±70．5）ng／ml，1．5±0．7，1．4±0．5，在雄激素非依赖性前列腺癌组中则分别为（123．3±52．9）ng／ml，1．8±0.6，1．88±0.7，统计学分析两组没有差异（P＞0．05）。以上结果提示：D_2期前列腺癌组织中雄激素受体含量越高，治疗效果越好。雄激素受体含量的高低是预测晚期前列腺癌患者雄激素阻断治疗效果的良好指标。     

共刺激分子与角膜移植免疫赦免

在所有器官移植中,角膜移植成功率最高。尽管如此,免疫排斥仍是导致角膜移植片失败的最常见原因。角膜移植免疫排斥反应主要是T淋巴细胞介导的迟发型超敏反应。T淋巴细胞的激活通常需要两个信号刺激：一个是T淋巴细胞通过其表面的T淋巴细胞受体（T cell receptor,TCR）识别抗原递呈细胞（antigen-presenting cell,APC）递呈的抗原肽,     

过氧化物酶增殖体激活受体-α对重要脏器缺血/再灌注损伤保护作用的研究进展

过氧化物酶增殖体激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)-α是一类与维甲酸类、类固醇类、甲状腺激素受体有关的配体依赖的转录因子,属核受体超家族一员,由相应配体激活后和视黄醇X受体(retinoid X receptors,RXRs)形成异二聚体,与位于靶基因启动子区域的特异性DNA序列(PPRE)结合而调控基因的表达.在脂代谢、糖代谢、细胞增殖和凋亡等方面发挥作用.近年来的研究表明,还可能对重要脏器如心、肝、肾、脑、肠等缺血/冉灌注损伤有保护作用.     

Toll样受体（TLRs）信号通路与肿瘤发展的研究进展

病原微生物导致的炎症过程可以诱导肿瘤生成，其与Toll样受体（TLRs）特异性的识别病原相关分子模式（PAMPs），激活多种信号转导途径，促使免疫细胞活化和细胞因子产生，导致炎症慢性化，使感染和／或受损的细胞发生恶变有关。本文从慢性炎症的角度对肿瘤发生、发展及TLRs信号通路在其中的机制作一综述。     

siRNA沉默肾癌细胞EGFR基因对放疗敏感性影响的研究

目的：探讨siRNA沉默AcHN肾癌细胞的表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）对放疗敏感性的影响。方法：免疫组化及细胞免疫荧光技术证明组织水平及细胞水平EGFR的表达,化学合成针对EGFR的小干扰RNA,通过脂质体转染法转染进ACHN肾癌细胞中,利用Westernblot技术检测细胞中EGFR蛋白的表达,然后分别用0、2、4、6、8Gy剂量的x线对5组肾癌细胞（每组包含空白对照组、非异性RNA干扰组、特异性RNA干扰组）进行照射,光学显微镜下观察细胞凋亡情况,采用台盼蓝据染法检测细胞凋亡率。结果：靶向EGFR序列的特异性干扰RNA可明显抑制EGFR蛋白的表达,光学显微镜下观察到RNAi联合放疗组细胞死亡情况明显,台盼蓝拒染法检测特异性干扰EGFR基因组可显著提高AcHN肾癌细胞对放疗的敏感性（P〈O．05）。结论：体外研究表明,siRNA沉默ACHN肾癌细胞的EGFR可明显提高肾癌细胞对放疗的敏感性,为肾癌放射治疗提供了新思路。