血管紧张素转化酶基因多态性与血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ水平的关系

目的探讨原发性高血压患者血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与血清ACE和血管紧张素Ⅱ浓度的关系。方法应用PCR技术测定518例高血压患者的ACE基因型,并测定其ACE、血管紧张素Ⅱ浓度。结果II、ID、DD型患者血浆ACE浓度分别为(33.84±15.99)U/L、(41.1±16.80)U/L、(50.34±18.92)U/L,三种基因型之间的差异有统计学意义(P<0.05);血浆血管紧张素Ⅱ浓度在三种基因型之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论ACE基因多态性与血浆ACE浓度相关,而与血浆血管紧张素Ⅱ浓度无关。     

血管紧张素转化酶抑制剂与癌症关系的研究进展

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEi)在临床上是作为心血管和肾脏疾病比较安全的治疗药物,其毒副作用较少。近年来发现癌症病人长期使用ACEi可以降低癌症发病率和死亡率。体内外实验表明,ACEi可以抑制肿瘤生长和转移,抑制肿瘤血管生成和细胞外基质降解等。ACEi抗癌作用的机制涉及干扰RAS系统(主要是抑制血管紧张素转化酶活性),以及抑制基质金属蛋白酶(MMP)活性等。几个大样本的流行病学研究发现,ACEi抗癌效果受到ACE的2个基因多态性A-240T和插入/缺失(I/D)影响。在含有低风险等位基因(A和I)的人群中ACEi抗癌效果比较明显,但这一现象在各个种族中有较大差异,并且受到绿茶饮用量等因素影响。既然ACEi已经在临床上广泛使用而无严重毒副作用,这为我们提供了癌症治疗和化学防护的新策略。     

抑郁症与血管紧张素转化酶基因多态性的关联研究

目的 探讨单相抑郁症、双相抑郁症患者血管紧张素转化酶(ACE)基因第16内含子中287bp插入/缺失(I/D)多态的分布,以及ACE基因多态与抑郁症的关联性.方法 以100例抑郁症患者和100例正常对照组为对象进行病例对照研究,采用PCR检测ACE基因I/D多态性.结果 该多态位点的基因型在抑郁症组和正常对照组之间总体分布差异无显著性(P＞0.05),两组间等位基因差异无显著性(P＞0.05).结论 ACE基因I/D多态性与抑郁症不存在关联.     

血管紧张素转换酶基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂的降压作用

目的:从基因多态性研究药效的差异。方法:选择健康志愿者99 例,未治疗的原发性高血压病人40 例,用PCR 方法检测血管紧张素转换酶(ACE) 基因的插入与缺失(I/D) 多态性, 用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 卡托普利治疗高血压病人。结果:正常人与原发性高血压患者的ACE等位基因频率及基因型频率无显著差异(P>0.05) 。卡托普利降压有效病人与无效病人ACE 基因的I/D等位基因频率及基因型频率,基因缺失型纯合子(DD)或/ 和杂合子(ID) 与非缺失型(II) 也均无显著差异(P>0.05) 。结论: ACE基因的I/ D多态性与原发性高血压的发病无关, ACEI降压作用的个体差异与ACE基因的I/D多态性无关。     

血管紧张素转化酶抑制剂

血管紧张素转化酶抑制剂(AngiotensinConuerting Enzyme Inhclitor,简称 ACEI)是一类肾素——血管紧张素系统拮抗剂。它作为一类突出的心血管药物发展迅猛。目前上市品种已达十几种,如培哚普利(Perindopril),阿拉普利(Alacipril),地拉普利(Delapril),喹那普利(Quinapril)等,尚有一些未上市的新品种,如舒必普利(Snirapril),莫希普利(Moexipril),特莫普利(Temacapril)等。此类药物卓     

血管紧张素转化酶基因插入或缺失的多态性和心血管疾病

基因多态性与药物作用的关系是当今生命科学的热点之一。心血管疾病具有较高的发病率和死亡率，其病因与基因和环境因素有关。研究发现血管紧张素转化酶(ACE)基因在血压调节中起关键作用。在ACE基因的16内含于中插入或抉失一个长度为287个碱基对片段形成的多态性受到人们极大的关注，并且在心血管显型谱中进行了广泛的研究。大多数研究表明，DD(抉失两个碱基对片段)基因型与患心肌梗死危险性呈正相关，但是在高血压、左心室高血压、心肌病和冠状血管成形术后再狭窄中的结果仍然存在争论。研究表明，相关性与性别或种族或社会环境有关。在心血管的应答中，多态性对ACE抑制剂有中等程度的影响，但是对于哪一个等位基因具有更显著的影响还没有一致的观点。     

血管紧张素转化酶抑制剂的肾保护作用

血管紧张素转化酶抑制荆(ACEI)作为降压药问世，临床疗效是肯定的，二十余年来，基础与临床研究均证明血管紧张素转化酶抑制剂不仅有控制高血压、改善心脏功能的作用，而且近年来发现其对不同病因的肾脏疾病具有延缓或保护作用，本就ACEI对肾保护作用的研究进展作一简要综述。     

血管紧张素转化酶基因多态性与妊娠高血压综合征的关系

目的 :探讨血管紧张素转化酶 (ACE)基因插入(I)/缺失 (D)多态性与妊娠高血压综合征 (妊高征 )的关系。方法 :应用聚合酶链反应 (PCR)方法检测41例妊高征患者和50例正常妊娠者的ACE基因型 ,同时检测血浆ACE水平。结果 :妊高征组的DD基因型频率及D等位基因频率分别为39 %和61 % ,均高于对照组的相应频率18 %和38 % ,差别有统计学意义 (P<0.05)。DD基因型的ACE活性显著高于其他2种基因型。结论 :ACE基因缺失多态性可能为妊高征发病的重要遗传因素 ,ACE活性受到基因的调控。     

肾功能状态对3种血管紧张素转换酶抑制剂肾保护作用的影响

目的 :探讨肾功能状态对血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)肾保护作用的影响。方法 :16 5例慢性肾小球肾炎患者按Ccr(≥ 75 ,5 0～ 75 ,2 5～ 5 0 ,<2 5mL·min-1)和是否应用ACEI治疗分为 8组。治疗前、后和停药后每月检测尿蛋白、尿白蛋白排泄率 (UAER)和肾功能。结果 :各ACEI组治疗后 ,尿蛋白和UAER均明显减少 ,但重度肾功不全组尿蛋白和UAER减少率较低 ;与各自对照组相比 ,停药后的Ccr在中度肾功能不全组轻度上升 ,而另 3组无明显差异。结论 :ACEI在不同肾功能状态下均有抗尿蛋白疗效 ,并延缓中度肾功能不全患者的肾功能损害进展。     

3种血管紧张素转化酶抑制剂肾保护作用比较

目的 :探讨不同种类的ACEI对肾小球疾病的临床疗效。方法 :原发性肾小球疾病病人 54例。随机、配对分为Cap组 :captopril37.5mg·d- 1 ,1 6例 ;Cil组 :cilazapril 2 .5mg·d- 1 ,2 0例 ;Ena组 :enalapril 1 0mg·d- 1 ,1 8例。疗程 4个月。治疗前、治疗后 1 ,2 ,3 ,4个月及停药后 1个月检测平均动脉压 (MAP)、尿蛋白、尿白蛋白排泄率 (UAER)、肾功能、尿钠、尿尿素氮以及血和尿的转铁蛋白、IgG。结果 :3组病人观察治疗期间蛋白和食盐摄入量无明显变化 ,治疗后MAP、尿蛋白、UAER和Ccr均明显降低 ,但停药后恢复至治疗前水平 ,治疗期间血肌酐、尿蛋白选择指数均无明显变化 ,上述指标 3组间无明显差别。结论 :3种ACEI对肾小球疾病病人的肾保护作用无明显差别     

血管紧张素转换酶基因多态性与慢性肾功能不全

目的 研究血管紧张素转换酶基因多态性在慢性肾功能不全患者中的分布及意义。方法 检测８８例慢性肾功能不全患者的基因型，以８７例正常人为对照。结果 与对照组相比，基因型及等位基因频率分布，在失代偿期患者无差异，在肾衰期和尿毒症期患者存在差异，其中ＤＤ型频率升高，各为５７．１％和６１．５％对２４．１％（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．００１）；Ⅱ型频率在尿素症期下降为１３．９％对３１．１％（Ｐ〈０．０５）。结论     

血管紧张素转换酶抑制剂的临床应用进展

就近年来血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在临床应用、不良反应、费用-效益分析方面的进展进行了综述，并进行讨论，表明ACEI具有广泛的应用。     

血管紧张素转换酶基因多态性与重度子痫前期及肾功能损害的关系

目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因第16内含子插入/缺失(I/D)多态性与重度子痫前期和子病前期肾功能损害的关系.方法 采用聚合酶链反应(PCR)技术检测120例子痫前期(其中轻度67例,重度53例)和60例正常孕妇ACE基因I/D多态性.结果 重度子痫前期组分别与正常孕妇组和轻度子痫前期组比较,ACE基因型分布和等位基因频率均有显著差异(P＜0.01);子痫前期肾功能损害组与无肾功能损害组比较,ACE基因型分布有显著差异(P＜0.05).结论 ACE基因I/D多态性与子痫前期病情相关;ACE基因I/D多态性与子痫前期肾功能损害相关,DD基因型可能是子痫前期肾功能损害的危险因素.     

血管紧张肽转换酶抑制药和糖尿病

血管紧张肽转换酶抑制药可增加组织对内源性和外源性胰岛素的敏感性。血管紧张肽转换酶抑制药通过扩张肾小球入球小动脉和出球小动脉、降低肾小球囊内压力 ,可延迟糖尿病肾病的发生。血管紧张肽转换酶抑制药通过降低血压、减少血管紧张肽Ⅱ的不利作用、抗血管平滑肌增殖作用、抗心力衰竭作用可减少糖尿病心血管并发症的发生。血管紧张肽转换酶抑制药尚有利于糖尿病眼部并发症、周围神经病变的治疗     

血管紧张素转换酶基因的插入／缺失多态性在不同种族中老年人群中的分布

目的:探讨血管紧张素转换酶(angiotensinIconvertingenzymeACE)基因内含子16中的插入/缺失(I/D)多态性在不同种族中老年人群之间的相互关系。方法:运用聚合酶链反应(PCR)、电泳分型等方法,检测美国黑人(89例)、美国白人(47例)、墨西哥人(425例))和中国佳木斯地区汉族人(107例)的等位基因频率和基因型频率。结果:在不同种族中老年人群中II、ID、DD基因型频率分别为:美国白人:0.170、0.447、0.383;美国黑人:0.180、0.483、0.337;墨西哥人:0.297、0.463、0.240;中国佳木斯地区汉族人:0.392、0.430、0.178。等位基因I、D频率分别为:美国白人:0.394、0.606;美国黑人:0.421、0.579;墨西哥人:0.528、0.472;中国佳木斯地区汉族人:0.607、0.393(并与文献报道的关于日本、挪威、法国和意大利的结果相比较)。结果显示,中国佳木斯地区汉族人群的ACE基因IN16(I/D),D等位基因频率与墨西哥人和日本人差异不显著(P>0.05),而与美国黑人、美国白人、挪威人、法国人和意大利人差异极其显著(P<0.01)。结论:结果提示,ACE基因的多态性位点在不同种族中老年人群中存在差异。     

新型血管紧张素转换酶抑制剂的临床应用

本文综述培哚普利、雷米普利、贝那普利、喹那普利、福辛普利等新型血管紧张素转换酶抑制剂的药物动力学特点，以及在高血压、充血性心力衰竭的临床近况、与卡托普利比较，它们大多半衰期长、作用持久、服用方便（每日１次），不良反应相似但发生率略低。预期在今后心血管疾病治疗中将发挥重要作用。     

影响血管紧张素转化酶抑制剂抗尿蛋白作用的因素

目的；分析、探讨影响血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）抗尿蛋白作用的因素。方法：原发性肾小球疾病患者136例，分别实施卡托普利，西拉普利和依那普利各两个剂量组治疗4个月。治疗前及治疗后每月检测平均动脉压（MAP），尿蛋白、尿白蛋白排泄率（UAER），尿钠和肾功能，并检测患者ACE基因表型，依据尿蛋白减少率（UPDR）分为：显效组（UPDR＞50％）33例，良效组（UPDP：30％－50％）49例，有效组（UPDP；10％－30％）23例，无效组（UPDR：－10－10％）21例，恶化组（UPDP＜－10％）10例，分析各组间ACEI种类，剂量以及上述各检测指标的变化。结果：1．ACEI的抗尿蛋白作用，与ACEI种类，剂量和患者ACE基因多态性无关；2．与其他组相比，显效组患者治疗前肾功能良好，MAP较低；3．无效组和恶化组治疗过程中食盐摄入控制不良。结论：ACEI种类，剂量和患者ACE基因多态性不影响ACEI的抗尿蛋白作用，肾脏疾病早期应用以及严格限制食盐摄入可提高ACEI抗尿蛋白疗效。     

血管紧张肽转换酶抑制药在冠心病治疗中的应用

血管紧张肽转换酶抑制药可通过改善心肌供氧耗氧平衡、改善血管内皮功能、抑制交感神经兴奋性、抑制血管平滑肌迁移和增殖、抑制血小板聚集和促进纤维蛋白溶解、抑制低密度脂蛋白氧化修饰、抑制心肌肥厚、延迟心脏重构等机制在动脉粥样硬化和冠心病的治疗中发挥重要作用