不对称二甲基精氨酸在蛛网膜下腔出血后的表达研究

目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后血浆与脑脊液不对称二甲基精氨酸(ADMA)含量与脑血管痉挛(CVS)的关系.方法 采用枕大池二次注血法建立SAH后CVS兔模型,分别于术前、术后1、4、7d行经颅多普勒超声检查测定基底动脉血流速度,应用酶联免疫分析法测定不同时间血浆和脑脊液中ADMA含量.结果 (1)SAH后脑脊液中ADMA浓度显著高于注血前正常水平(P<0.05),第4天达到峰值后逐渐下降;而血浆中ADMA水平在SAH前后变化不明显.(2)SAH后血管痉挛程度逐渐加重,基底动脉血流速度第4天达到最大值,其后逐渐减慢(P<0.05),与ADMA水平时相表达一致.(3)SAH后脑脊液中ADMA浓度变化趋势与基底动脉血流速度变化呈正相关.结论 SAH后CVS程度与脑脊液中ADMA表达含量密切相关,与血浆中水平无明显相关性,SAH后脑脊液中ADMA含量能反映迟发性脑血管痉挛发生发展的过程.     

犬症状性蛛网膜下腔出血脑脊液氧合血红蛋白变化与脑血管痉挛的相关性

[目的]研究犬症状性蛛网膜下腔出血模型腰大池持续引流脑脊液氧合血红蛋白变化及其与脑血管痉挛的关系。[方法]采用犬蛛网膜下腔出血模型,测定其蛛网膜下腔出血行腰大池持续引流后不同时期,脑脊液氧合血红蛋白浓度,并观察其动态变化,同时应用TCCD检查蛛网膜下腔出血模型不同时期基底动脉流速。[结果]蛛网膜下腔出血后引流组脑脊液中氧合血红蛋白浓度下降明显,腰穿组和对照组脑脊液中氧合血红蛋白浓度轻微下降,引流组和腰穿组及对照组相比,具有显著性差异(P相似文献   

蛛网膜下腔出血后脑脊液检测对脑血管痉挛的预测性研究

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）后的重要并发症，是患者致死、致残的主要原因，及早发现并防止脑血管痉挛的发生，是提高患者成活率及生活质量的关键。脑血管痉挛的确诊有赖于脑血管造影，受客观条件限制多数医院早期诊断比较困难，一旦发生，预后较差。如何判断脑血管痉挛的存在是临床医生较为关心的问题。研究发现，蛛网膜下腔出血后脑脊液（CSF）的一些物质在血管痉挛前已发生变化，而CSF的采集和检查相对来说比较容易，通过对其监测能及早发现脑血管痉挛的发生。     

蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛的护理

蛛网膜下腔出血指蛛网膜的血管破裂，血液流人蛛网膜下腔。出血后常因红细胞破裂，释放5一羟色胺刺激血管壁引起脑血管痉挛，脑组织水肿而使病情加重，预后不良。我科从IWe年1月一lpes年1月收治蛛网膜下腔出血22例，其中并发脑血管痉挛9例，经细心护理取得较满意效果，现报道如下。l临床资料蛛网膜下腔出血22例，其中男11例，女11例，年龄18－83岁，平均年龄sl．7岁。并发脑血管痉挛9例（40．9％），其中男5例，女4例，平均年龄55．8岁，好转7例，未愈1例，死亡1例。本组病例均口服尼莫地平或静滴尼莫通，以解除脑血管痉挛效果满意。也可反…     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制研究进展

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血常见而又严重的并发症,有很高的致残率和致死率,但是脑血管痉挛的发生机制目前仍不清楚,其内容主要涉及血管舒缩因子、溶血产物、血管壁结构、炎性反应、基因异常表达5个方面,本文从这五个方面分别介绍了其研究进展。     

创伤性脑损伤与自发性蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛的TCD临床对比观察

目的探讨经颅多普勒超声（TCD）对创伤性脑损伤（TBI）及自发性蛛网膜下腔出血（SAH）所致脑血管痉挛（CVS）的诊断价值。方法选择381例TBI和216例SAH患者,应用CT、CTA及TCD等确定患者的临床诊断并筛选出存在CVS者,对TCD发现的CVS患者按血管痉挛程度（VmMCA值）分为轻、中、重三组。每天1次行TCD监测。比较两组CVS发生率、开始时间、严重程度及持续时间。结果 381例TBI患者中共发生CVS 210例,发生率为55.12%;CVS发生在伤后2~3 d,持续10~14 d。而216例SAH患者CVS发生151例,发生率为69.91%,发生时间在发病后3~7 d,持续14~21 d。两组CVS发生率、发病高峰及病程比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论 TCD对CVS能准确进行临床诊断;创伤性脑损伤所致脑血管痉挛发生率低于自发性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛,但发生时间早,发生程度轻,持续时间短,预后好。     

蛛网膜下腔出血后脑脊液引流与脑血管痉挛的关系

目的：研究实验性蛛网膜下腔出血（SAH）后脑脊液中积血量的变化与脑血管痉挛（CVS）的关系。方法：经皮枕大池二次注血法建立犬SAH动物模型,设立早期引流组、晚期引流组和对照组,测定脑脊液中积血量的变化,脑血管造影确定血管痉挛程度（proportion reduction of basilar artery diamiter,%RBAD)。结果：早期引流组脑脊液中积血的清除最明显,晚期引流组其次,脑血管痉挛早期引流组例数最少,程度最轻;晚期引流组其次。结论：SAH后脑脊液中积血越多,持续时间越长,脑血管痉挛发生率越高,程度越高。SAH后腰池持续引流有预防和治疗CVS的作用,早期引流可以取得更好的效果。     

TCD对蛛网膜下腔出血诊断价值的探讨

目的：探讨蛛网膜下腔出血的病因,观察脑血管痉挛的发生及变化,指导临床用药,方法：采用经颅多普勒超声对32例蛛网膜下腔出血患者进行检测。结果：总异常率为81．3％（26／32）,真正查到病因12例（37．5％）,其中脑动脉瘤4例,动静脉畸形5例,脑动脉狭窄3例,脑血管痉挛8例,脑血流病理性增高6例。结论：TCD对蛛网膜下腔出血部分病因诊断及脑血管痉挛诊断有重要的应用价值,是无创、简便可靠的检查方法。     

急性蛛网膜下腔出血与脑血管痉挛的关系

目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)量、部位与脑血管痉挛的程度关系。方法所有患者均在发病48h内通过头颅CT证实为SAH或CTA、DSA证实为颅内动脉瘤破裂。通过SAH量、部位与Fisher分级比较。结果 55例SAH的患者中,36例患者经CTA或DSA证实没有发生脑血管痉挛(为无血管痉挛组)。有4例存在脑血管痉挛但未发生缺血性神经系统缺损症状,有15例确定存在脑血管痉挛且出现脑组织缺血性症状。有症状性脑血管痉挛与无症状的脑血管痉挛相比,SAH的出血量与部位相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论提示脑血管痉挛的程度与SAH的出血量、位置相关。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗现状

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的严重并发症，探索有效的治疗方法对改善患者的预后有着重要的意义。研究表明，钙离子拮抗剂、内皮素转化酶抑制剂、抗CD11／CD18单克隆抗体、脑脊液引流和基因治疗等是新的有效治疗措施。     

TCD与DSA在自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床对比研究

目的 探讨经颅多普勒超声(TCD)与数字减影血管造影(DSA)检查在评价蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)中的作用.方法 对泰安市中心医院2005年1月以来我科收治的96例SAH病人均于3天内行DSA后采取内科保守治疗,于＜7 d、8～15 d、＞15 d等不同的时间进行的TCD检测结果进行回顾性分析,每个病人在经TCD检测大脑中动脉(MCA)血流速度最快时行DSA检查,对二者结果进行比较分析.结果 CVS组大脑中动脉(MCA)血流速度发病即进行性升高,经TCD检测大脑中动脉(MCA)血流速度＞120诊断为CVS,与DSA检查诊断为CVS相符性很高,达95%.结论 TCD检测与DSA对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的程度评估和预后判断有重要意义,且能无创、实时评价SAH后CVS的动态血流速度变化,能广泛应用于临床.     

Research on the pathogenesis of cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage

目的 :进一步研究脑血管痉挛的发生机理 ,为临床治疗服务。方法 :采用 1 4只成年家犬 ,实验组 9只 ,对照组 5只 ,通过 2次枕大池注血法建立蛛网膜下腔出血 (SAH)模型。观察痉挛血管的自由基变化、血管活性、血管造影像、超微结构变化。另外 2 0只犬用来观察血管扩张剂的作用。结果 :实验组较对照组自由基含量高 ,血管活性降低 ,血管狭窄 ,管壁损害重。结论 :尼莫地平对急性痉挛有效 ,对慢性痉挛无效 ;慢性血管痉挛是以管壁结构性狭窄为特点。     

两种蛛网膜下腔出血模型所致脑血管痉挛的比较性研究

目的探讨两种蛛网膜下腔出血模型所致脑血管痉挛的情况。方法选用健康Wistar大鼠36只,随机分为对照组、一次注血组、二次注血组。对照组注入生理盐水0.3 ml、一次注血组注入无抗凝自体血0.3 ml、二次注血组在1次注血后48 h再次注入0.3 ml。不同时间点在体观察基底动脉管径变化,动态检测大鼠顶叶皮层局部脑组织血流量（rCBF）。结果（1）注血1 h后,一次及二次注血组基底动脉痉挛明显,与对照组比较均有显著显著性差异（P〈0.01）,注血3 d后一次注血组基底动脉痉挛得到缓解,二次注血组基底动脉则持续痉挛,与一次注血组比较均有显著显著性差异（P〈0.01）。（2）注血1 h后,一次及二次注血组rCBF值均较对照组降低（P〈0.01）。注血3 d后,一次注血组rCBF逐渐恢复,二次注血组与一次注血组比较明显降低（P〈0.01）结论一次注血模型适宜研究早期脑血管痉挛,二次注血模型则可造成脑血管的持续性痉挛。     

ET在SAH后继发CVS病理机制中的作用

采用单次注射１５０μｌ自体新鲜血液至大鼠蛛网膜下腔Ｗｉｌｌｉｓ环处，建立蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后继发脑血管痉挛（ＣＶＳ）的动物模型。用激光多普勒血流仪滥测ＣＶＳ的过程，平行地对脑脊液（ＣＳＦ）和血浆作内皮素（ＥＴ）含量的放射免疫测定。在ＳＡＨ发生的同时静脉注射ＥＴ抗体（１∶１０００，５００μｌ），在ＳＡＨ前５ｍｉｎ及ＳＡＨ后不同时间脑池内注射ＥＴ抗体（１∶１０００，２０μｌ）。结果显示：（１）ＣＳＦ中ＥＴ升高在ＳＡＨ后１５ｍｉｎ和３０ｍｉｎ时有显著性意义；血浆中ＥＴ升高在ＳＡＨ后３０ｍｉｎ时有显著性意义。（２）ＳＡＨ前５ｍｉｎ向脑池内注射ＥＴ抗体能有效地预防ＣＶＳ，在ＳＡＨ后１５ｍｉｎ时同样的注射能大部分消除ＣＶＳ，但在ＳＡＨ后３０ｍｉｎ时只能部分消除ＣＶＳ，而在ＳＡＨ后２４ｈ同样的注射对ＣＶＳ无作用。（３）在ＳＡＨ发生的同时静脉注射ＥＴ抗体对ＣＶＳ无预防作用。上述结果提示：（１）ＣＳＦ中高水平的ＥＴ是ＳＡＨ后引起ＣＶＳ的重要因素；（２）在ＣＶＳ的发展过程中可分为早期ＥＴ依赖阶段和晚期非ＥＴ依赖阶段；（３）在ＳＡＨ后早期从蛛网膜下腔阻断ＥＴ是预防和逆转ＣＶＳ的重要途径和方法。     

Role of endothelin in the pathogenesis of cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage

ＲｏｌｅｏｆｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎｉｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｃｅｒｅｂｒａｌｖａｓｏｓｐａｓｍｆｏｌｌｏｗｉｎｇｓｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄｈｅｍｏｒｒｈａｇｅＷａｎｇＸｉａｎｇｙｕ（王向宇）；ＺｈｕＣｈｅｎｇ（朱诚）；ＣｈｅｎＣｈａｎｇｃａｉ...     

尼莫地平治疗外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察

目的:观察尼莫地平对治疗外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)后脑血管痉挛的疗效。方法:80例tSAH患者随机分为对照组和尼莫地平组各40例。均进行常规降颅压、止血、营养神经等治疗,尼莫地平组在常规治疗基础上加用尼莫地平1 mg/h微量泵入,2周后改为尼莫地平片剂30 mg,每天3次持续使用12~24周。并于治疗后24 h和72 h、7 d和14 d应用经颅多普勒观察伤后大脑中动脉血流动力学变化及3个月后哥拉斯哥昏迷预后评分。结果:尼莫地平组脑血管痉挛程度及预后与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:尼莫地平对tSAH后脑血管痉挛的防治效果明显,并改善患者预后。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与内皮一氧化氮合酶基因的多态相关研究

目的 探讨蛛网膜下腔出血后发生脑血管痉挛的风险是否与内皮一氧化氮合酶基因的多态有关.方法 选择3组蛛网膜下腔出血患者:动脉瘤性蛛网膜下腔出血发生脑血管痉挛组(n=98)、外伤性蛛网膜下腔出血发生脑血管痉挛组(n=96)和动脉瘤性或者外伤性蛛网膜下腔出血但未发生腩血管痉挛组(n=195).病例组194例和对照组195例中的100例的亲代也被检查且采用传递不平衡分析,一种基于家族的研究设计以便检验相关性.结果 检查了内皮一氧化氮合酶基因的4种多态,在病例对照比较中有两种多态与蛛网膜下腔出血后发生脑血管痉挛有关:在启动子的-786位点上一个T变成C的替换和在内含子4内的a缺失或b的插入.对于前者,C等位基因纯合体比另外两种基因型诱发脑血管痉挛的风险更高(优势比2.8,95%CI:1.4 to 5.6).对于后者的多态,携带a缺失的个体比不携带的个体患病风险更高(优势比2.3,95%CI:1.3 to 4.0).两种多态作为单倍型一起以家系为基础的研究采用传递不平衡分析进行分析.C或者a缺失单倍型从杂合体亲代传递到成为有蛛网膜下腔出血且脑血管痉挛比期望的频率更高(P=0.005).结论 内皮一氧化氮合酶的DNA序列的差异与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生有相关性.