二氧化硅对人肺泡巨噬细胞和肺成纤维细胞TGF-β1表达的影响

目的探讨二氧化硅（SiO2）参与矽肺纤维化形成的机制。方法收集矽肺患者肺泡灌洗液中的巨噬细胞（AM）,在体外以SiO2（50μg/ml）和不加血清的DMEM培养2、6、12、18、24、36 h,应用免疫细胞化学法检测AM中转化生长因子-β1（TGF-β1）水平;然后取培养18 h的AM上清与人肺成纤维细胞（FB）共同孵育6、12、18、24、36、48 h,同法检测FB中TGF-β1水平。结果经SiO2刺激的矽肺患者AM中TGF-β1表达增加（P〈0.05）;AM上清也可使FB中TGF-β1表达上调,经SiO2刺激的AM上清作用更明显（P〈0.01）。结论SiO2可促进矽肺纤维化形成,其机制可能为上调AM和FB中TGF-β表达。     

转化生长因子β1对人胚肺成纤维细胞平滑肌肌动蛋白α表达的影响

在肺纤维化动物模型以及人类特发性肺纤维化(IPF)中,纤维化肺组织局部不仅转化生长因子β1(TGF β1)水平升高,而且还聚集了大量表达平滑肌肌动蛋白α(αSMA)的肌成纤维细胞。肌成纤维细胞与肺纤维化进展过程密切。本研究拟探讨外源性TGF β1对人胚肺成纤维细胞αSMA蛋白和mRNA表达水平的影响。材料与方法　材料:人胚肺成纤维细胞系(HLF 0 2 )由我校细胞中心构建[1] 。TGF β1为Peprotech公司产品,小鼠αSMA单克隆抗体购自Novocastra公司,RTKit为Promega产品,TrizolRNA提取试剂购自LifeTechnology公司,SPKit则由北京中山公…     

老年大鼠肺成纤维细胞表型改变和转化生长因子-β1水平变化

目的 对比观察老年大鼠和成年大鼠肺脏成纤维细胞表型的改变和转化生长因子(TGF)-β1水平的变化,寻找肺间质纤维化发病率随年龄增长而增高的可能机制.方法 免疫组化法测定大鼠肺组织内α-平滑肌肌动弹白(α-SMA)含量,观察成纤维细胞表型的改变.ELISA法测定TGF-β1蛋白水平.荧光定量PCR(realtime PCR)技术测定TGF-β1 mRNA表达量的变化.结果 老年大鼠肺脏较成年大鼠肺脏肌成纤维细胞比例增加(P＜0.01),TGF-β1蛋白水平升高[分别为(999.54±246.11)pg/g和(755.7±160.38)pg/g](P＜0.05),TGF-β1 mRNA(P＜0.01)表达水平降低.结论 老年大鼠肺脏肌成纤维细胞比例增加和TGF-β1蛋白水平升高可以构成肺间质纤维化随年龄增长发病率增高的基础,老化肺脏内TGF-β1水平升高是受到mRNA转录后调控机制的影响.     

醛固酮对新生大鼠心肌成纤维细胞分泌ET、NO和TGF-β1功能的影响

目的探讨醛固酮对新生大鼠心肌成纤维细胞(CFs)分泌内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响.方法采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取CFs,应用放射免疫分析法、硝酸还原酶法和ELISA法分别测定不同条件下培养的CFs培养液中的ET、NO和TGF-β1水平.结果一定浓度范围内的醛固酮可按剂量依赖方式促进CFs分泌ET和TGF-β1,抑制CFs分泌NO,使ET/NO比值上升;盐皮质激素受体(MR)拮抗剂螺内酯可阻断醛固酮的上述作用(P<0.01).结论醛固酮可通过MR促新生大鼠CFs分泌ET和TGF-β1,抑制 CFs分泌NO,从而改变ET/NO比值.醛固酮可能通过影响CFs分泌的生物活性物质网络平衡关系改变,发挥其促心肌纤维化作用.     

TGF-β1对人牙周膜成纤维细胞增殖和分化的影响

目的 研究转化生长因子β1(TGF-β1)在体外对人牙周膜成纤维细胞(HPDLFs)增殖和分化的影响.方法原代培养HPDLFs,用MTT法观察细胞增殖情况,考马斯亮蓝法和流式细胞仪技术检测细胞蛋白总含量和细胞周期变化,酶动力学法和RT-PCR检测碱性磷酸酶(ALP)活性和ALP mRNA表达变化.结果 2～10μg/L的TGF-β1可促进HPDLFs增殖,呈剂量、时间依赖性(P<0.05);同样剂量的TGF-β1作用48h,细胞蛋白总含量显著升高,且细胞ALP活性增强(P<0.05);10μg/L的TGF-β1作用48h,G1期细胞降低(P<0.05),S期细胞和细胞增殖指数(PI)显著增高(P<0.05);不同浓度TGFβ1作用48h,细胞ALP mRNA表达上调(P<0.05).结论 TGF-β1体外具有促进HPDLFs增殖和分化的作用,可能与TGF-β1促进细胞DNA、蛋白质合成和ALP mRNA的表达及ALP酶活性增强有关.     

转换生长因子-β_1对肺成纤维细胞窖蛋白-1与细胞外基质表达的影响

目的 研究转换生长因子-β_1(TGF-β_1)对人胚肺成纤维细胞(HFLF)的窖蛋白-1、Ⅰ型胶原和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法 体外培养HFLF,以未加TGF-β_1的HFLF为对照组.分别以不同终浓度(2、5和10 μg/L)TGF-β_1处理的HFLF为实验组,每组5×10~8细胞,实验重复3次,逆转录-PCR和Western blot法分别检测TGF-β_1刺激3、6、12和24 h后各组窖蛋白-1及其mRNA、Ⅰ型胶原和α-SMA蛋白表达.组间均值比较采用单因素方差分析,采用直线回归模型进行相关性分析.结果 TGF-β_1作用后,HFLF窖蛋白-1的mRNA和蛋白表达逐渐减少,呈时间-浓度依赖关系;TGF-β_1作用12 h,中剂量组(5 μg/L)窖蛋白-1的mRNA和蛋白表达的积分吸光度值(0.59±0.06和0.53±0.04)明显低于对照组(1.22±0.12和1.45±0.06),差异均有统计学意义(F值分别为29.279和95.786,均P＜0.01);TGF-β_1作用24 h,中剂量组(5 μg//L)Ⅰ型胶原和α-SMA蛋白表达的积分吸光度值(1.35±0.09和0.75±0.06)明显高于对照组(0.28±0.04和0.18±0.04),差异均有统计学意义(F值分别为81.221和65.477,均P＜0.01);相关分析结果显示,HFLF窖蛋白-1的蛋白表达下调与Ⅰ型胶原和α-SMA蛋白表达上调旱显著负相关(r值分别为-0.923和-0.793,均P＜0.05).结论 TGF-β_1可下调HFLF窖蛋白-1的mRNA和蛋门表达,并与Ⅰ型胶原和α-SMA蛋白表达上调呈负相关,提示HFLF窖蛋白-1下调可能与肺间质纤维化的发生和发展有关.     

日本血吸虫病小鼠肝纤维化肝脏CTGF、TGF-β1的表达及意义

目的 研究结缔组织生长因子（connective tissue growth factor，CTGF）与转化生长因子β1（transforming growth factor-betal，TGF-β1）在日本血吸虫病小鼠肝纤维化肝脏中的表达状况及意义。方法 用昆明小鼠感染尾蚴建立日本血吸虫病小鼠肝纤维化模型，随机分为模型组和对照组，感染后6、10、14、18周杀鼠；HE染色观察肝脏病理变化，免疫组化法检测肝内CTGF、TGF-β1蛋白的表达水平。结果 模型组小鼠10周时形成血吸虫病肝纤维化，此时肝内CTGF表达达高峰。且10、14、18周时的表达量均显著高于同期对照组（P〈0．01）；模型组TGF-β1蛋白定量和CT—GF有相同的变化趋势，但18周时与同期对照组比较差异无显著性（P〉0．05）；模型组CTGF和TGF-β1蛋白表达水平具有直线相关性。结论 CTGF与TGF-β1的表达与日木血吸虫病小鼠肝纤维化形成有密切关系，TGF-β1的致纤维化作用可能部分通过CTGF的生物学作用介导，阻断CTGF的传导通路可能是血吸虫病肝纤维化治疗的有效靶点。     

EGCG对肝纤维化大鼠TGF-β1和CTGF表达的影响

目的:研究表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)的抗肝纤维化作用及其机制.方法:运用腹腔注射CCl4构建大鼠肝纤维化模型,观察EGCG对大鼠肝纤维化的影响.运用HE染色、Massion三色染色检测肝纤维化的变化;生化检测血清丙氨酸转移酶(ALT)及天冬氨酸转移酶(AST);同时检测肝组织的羟脯氨酸、还原型谷胱甘肽(GSH)和硫代巴比妥酸反应底物(TBARS)含量.免疫组织化学法观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;分别运用RT-PCR和Western blot法检测转化生长因子β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)mRNA和蛋白质表达.结果:EGCG对CCl4诱导的大鼠肝纤维化程度具有显著的抑制作用.EGcG对肝细胞具有显著的保护作用,与纤维化模型组比较,EGCG干预组血清ALT、AST水平降低(138.4±45.8vs 234.6±63.2,96.4±20.5 vs 186.2±36.6,均P<0.05).EGCG显著抑制肝组织α-SMA的表达.EGCG通过抑制TBARS的形成和提高GSH含量,显著改善CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝脏的氧化状态.同时EGCG显著抑制肝组织TGF-β1及CTGF的mRNA和蛋白质的表达(均P<0.05).结论:EGCG能够显著抑制肝纤维化的进展,其机制与EGCG改善大鼠肝脏的氧化状态及抑制TGF-β1和CTGF的表达有关.     

罗格列酮对肺纤维化大鼠TGF-β1 表达的影响

将45只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,模型组和治疗组大鼠气管内一次性滴注博莱霉素-A5(BLM-A5),对照组大鼠滴注等体积生理盐水.注药后治疗组灌服罗格列酮8 mg/(kg·d),对照组、模型组给予等体积生理盐水.各组动物于7、14、28 d随机处死5只,取肺组织进行HE和Masson染色,免疫组化法检测肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)的表达水平.HE染色示治疗组各时期肺泡炎和肺纤维化程度均较模型组轻;Masson 染色示治疗组胶原沉积明显少于模型组.治疗组与模型组各时期TGF-β1表达水平均有统计学差异.提示罗格列酮能减轻BLM-A5诱导的肺纤维化大鼠肺泡炎和肺纤维化,其机制可能与抑制肺组织TGF-β1表达有关.     

转化生长因子—β对人胚肺成纤维细胞胶原表达的影响

转化生长因子－β（ＴＧＦ－β）是一族多功能的细胞因子，具有调节细胞外基质代谢的功能，在肺间质纤维化的形成中具有重要作用。胶原是细胞外基质的主要成分。胶原积聚是肺间质纤维化的一个重要特征。为了进一步探讨肺间质纤维化形成的机制，在体外观察了ＴＧＦ－β对人胚胎成纤维细胞胶原蛋白合成及胶原Ｉ、胶原ＩＩＩｍＲＮＡ表达的影响。结果发现：ＴＧＦ－β能刺激胶原蛋白的合成，胶原Ｉ、胶原ＩＩＩｍＲＮＡ的表达。而对纤维     

碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子β_1表达与心肌肥大的研究

目的 :探讨碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)和转化生长因子β1 (TGFβ1 )在人体超负荷性心肌肥厚发生机制中的作用。方法 :用免疫组织化学及原位杂交技术检测 32例 (左、右室心肌各 16例 )肥大心肌组织中b FGF和 TGFβ1 的表达。结果 :无论是压力还是容量超负荷都可使心肌细胞 b FGF、TGFβ1 表达增加 (P <0 .0 5 ,<0 .0 1)。结论 :b FGF和 TGFβ1 可能是介导临床超负荷性心肌肥厚发生的因素之一。     

扶肾降浊方剂对肾小球系膜增生性肾炎大鼠肾组织TGF-β1及CTGF表达的影响

目的观察扶肾降浊方剂对肾小球系膜增生性肾炎（MsPGN）大鼠肾组织转化生长因子B,（TGF-β1）及CTGF表达的影响。方法将40只Wister大鼠随机分为对照组10只及观察组30只。观察组构建MsPGN模型,随机分为观察1、2、3组。观察组于造模同时给予干预,观察1组每日以扶。肾降浊方剂灌胃,剂量为17．01g／kg,连续16周,观察2组每日以苯那普利灌胃,剂量为1．8mg/kg,连续16周,观察3组以等量生理盐水灌胃,连续16周;对照组不造模,以等量生理盐水灌胃,连续16周。16周后留尿检测24h尿白蛋白,取血测定血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）;处死大鼠,留取肾组织,免疫荧光法检测TGF-B,、CTCF表达;光镜下观察肾脏病理学变化。结果观察3组24h尿白蛋白、SCr、BUN均明显升高,与对照组、观察1组、观察2组比较,P均〈0．05。观察1组、观察2组24h尿白蛋白、SCr、BUN均明显降低,与对照组及观察3组比较,P均〈O．05。对照组、观察3组、观察2组、观察1组肾组织TGF-β1相对表达量分别为0．02±0．03、5．29±2．99、0．54±0．51、1．61±O．50,CTGF相对表达量分别为0．01±0．03、5．39±2．29、1．17±0．72、1．08±0．55,观察3组与另外三组比较,P均〈0．05。结论扶肾降浊方剂可明显降低MsPGN大鼠肾组织TGF-β1及CTGF表达。     

TGF-β1在AVP诱导的心肌成纤维细胞表型转化中的作用

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在精氨酸加压素(AVP)诱导的心肌成纤维细胞(CFs)向肌成纤维细胞(MFs)转化中的作用。方法:用胰酶消化法分离培养SD仔鼠的CFs,将CFs分别与不同浓度的AVP、不同浓度的TGF-β1或添加了不同浓度的抗TGF-β1中和抗体的1×10-6mmol/L AVP共同孵育48 h后,用3H-脯氨酸掺入法检测CFs胶原合成的功能,用Western blot检测CFs中平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)的表达量,用ELISA法检测CFs中TGF-β1的合成。结果:AVP可浓度依赖性地诱导CFs的3H-脯氨酸掺入率和α-SMA的表达量增加,其中1×10-6mmol/L AVP组CFs的3H-脯氨酸掺入率和α-SMA的表达量显著高于对照组(P<0.05)。AVP也可浓度依赖性地诱导CFs中内源性TGF-β1的合成增加,其中在1×10-6mmol/L AVP刺激下,CFs合成显著增加的内源性TGF-β1刚好达到外源性TGF-β1诱导CFs向MFs转化所需要的剂量(>2 ng/ml)。抗TGF-β1中和抗体虽然能够显著抑制在10-6mmol/L AVP诱导下CFs的3H-脯氨酸掺入率和α-SMA的表达量(P<0.05),但却不能将其抑制到与对照组相近的水平(P<0.05)。结论:AVP刺激下CFs中内源性TGF-β1合成的增加可部分地介导AVP诱导的CFs向MFs转化。     

日本血吸虫病肝纤维化小鼠肝脏CTGF、TGFβ_1-mRNA的表达及意义

目的研究结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)mRNA与转化生长因子-β1(transforminggrowth factor-beta1,TGFβ-1)mRNA在日本血吸虫病肝纤维化小鼠肝脏中的表达及意义。方法用昆明小鼠感染尾蚴复制小鼠日本血吸虫病肝纤维化模型,模型组分别在6、10、14、18周杀鼠,治疗组在6周时予吡喹酮治疗后10、14、18周杀鼠;masson染色并图像分析进行胶原半定量;RT-PCR检测小鼠肝脏CTGFmRNA、TGFβ-1mRNA表达。结果模型组10周时小鼠血吸虫病肝纤维化形成,胶原量进行性增加,肝脏CTGFmRNA表达达高峰,10周、14周、18周时与治疗组相比均有明显的统计学差异(P均<0.01);模型组TGFβ-1mRNA表达水平和CTGFmRNA有相同的变化趋势,但18周时与治疗组已无明显差别(P>0.05);模型组CTGFmRNA和TGF-β1mRNA的表达具有直线相关性。结论CTGF与TGF-β1的基因表达与小鼠日本血吸虫病肝纤维化形成有密切关系;TGF-β1的致纤维化作用可能部分通过CTGF的生物学作用介导;通过阻断CTGF的传导通路可能是肝纤维化治疗的有效靶点。     

依那普利拉通过调控TGF-β1表达对抗AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖

目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂依那普利拉(enalaprilat,Ena)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的新生鼠心室成纤维细胞(cardiac fibroblast,CFb)增殖及对羟脯氨酸水平和TGF-β1蛋白表达的影响及机制.方法以培养的新生Wistar大鼠CFb为研究对象,分为对照组,模型组,用药组三个剂量组,采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFb,四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖;羟脯氨酸法测定胶原含量;逆转录-多聚酶链反应( RT-PCR)和流式细胞仪(FCM)检测Ena对TGF-β1转录及表达的影响.结果 Ena能够显著抑制AngⅡ诱导的CFb增殖(P＜0.05或P＜0.01),降低羟脯氨酸含量(P＜0.05或P＜0.01);抑制TGF-β1转录及其蛋白表达水平(P＜0.05或P＜0.01).结论Ena抗CFb增殖的作用与抑制TGF-β1转录和表达、拮抗AngⅡ的生物效应密切相关.     

Prx-1基因沉默对 TGF-β1诱导肺成纤维细胞增殖、ROS 水平、p-AKT 蛋白表达的影响

目的观察硫氧还原蛋白过氧化物酶1(Prx-1)基因沉默对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肺成纤维细胞增殖、活性氧簇(ROS)水平及磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达的影响。方法体外培养肺成纤维细胞MRC-5,并分为对照组、TGF-β1组、阴性转染组和实验组。阴性转染组和实验组分别通过脂质体Lipofectamine2000转染阴性对照siRNA及设计好的3个Prx-1 siRNA(Prx-1 siRNA-209、Prx-1 siRNA-289、Prx-1 siRNA-453),培养48 h,real-time PCR法检测Prx-1 mRNA,选取转染Prx-1 siRNA-453的细胞用于后续实验。除对照组外,其余三组给予TGF-β1(5μg/L)刺激。TGF-β1刺激24 h后,MTT实验观察细胞增殖情况,2,7-二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)实验检测ROS水平;TGF-β1刺激45min后,Western blotting法检测p-AKT蛋白。结果对照组、TGF-β1组、阴性转染组、实验组OD值分别为0.56±0.07、0.81±0.10、0.88±0.18、1.16±0.18,ROS水平分别为2 922±291、4 348±484、4 660±375、5 415±436;实验组细胞增殖情况及ROS水平与其余三组相比,P均<0.01;TGF-β1组、阴性转染组与对照组相比,P均<0.01。对照组、TGF-β1组、阴性转染组、实验组细胞中p-AKT蛋白相对表达量分别为0.45±0.05、0.60±0.07、0.57±0.07、0.77±0.09;实验组与其余三组相比,P均<0.01;TGF-β1组与对照组相比,P<0.01。结论Prx-1基因沉默可增强TGF-β1对肺成纤维细胞的增殖诱导作用,上调细胞内ROS水平和p-AKT蛋白表达。     

苦参碱干预对肺纤维化大鼠转化生长因子β1和结缔组织生长因子表达的影响

肺纤维化是由于各种刺激因子导致成纤维细胞大量聚集和细胞外基质（ECM）过量沉积，肺组织弹性减退，肺容积缩小，进而发生呼吸衰竭的一类疾病。近年研究”剖证实，苦参碱在抗肝脏、肾脏纤维化中有一定疗效。本研究通过观察苦参碱干预对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1（TGFβ1）、结缔组织生长因子（CTGF）、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原表达的影响，探讨其可能的作用机制。[第一段]     

CXCL14、TGF-β1和CTGF水平与特发性肺纤维化的关系

目的探讨血清趋化因子配体14(CXCL14)、转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)水平与特发性肺纤维化(IPF)的关系。 方法选取2018年4月至2020年6月我院收治的79例IPF患者作为观察组对象,另选取65例同期其他住院患者作为对照组。观察组患者于入院时、对照组患者住院当日清晨采集4 ml空腹静脉血,检测血清CXCL14TGF-β1和CTGF水平,记录患者肺功能指标,评估患者胸部高分辨率CT(HRCT)评分、改良呼吸困难量表mMRC评分。将肺功能指标、HRCT评分、mMRC评分作为评估患者病情严重程度。采用Pearson法分析血清趋化因子配体14、TGF-β1和CTGF水平与IPF患者病情严重程度的相关性。 结果观察组血清CXCL14、TGF-β1、CTGF水平均高于对照组(P<0.05);观察组FVC、TLC、FEV₁水平均低于对照组(P<0.05);IPF患者血清CXCL14、TGF-β1、CTGF水平与FVC、TLC、FEV1%呈负相关(P<0.05);IPF患者HRCT评分为(6.29±1.20)分,mMRC评分为(3.18±1.16)分;IPF患者血清CXCL14、TGF-β1、CTGF水平与HRCT评分、mMRC评分呈正相关(P<0.05)。 结论IPF患者血清CXCL14、TGF-β1、CTGF水平与HRCT评分、mMRC评分及肺功能指标均存在相关性。     

依那普利对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞产生TGF-β1、LN及CTGF表达的影响

目的 观察依那普利(Enalapril,Ena)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)转化生长因子-β1(TGF-β1)、层黏连蛋白(LN)及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 大鼠GMCs分别培养于正常浓度葡萄糖(5.5 mmol/L)、高浓度葡萄糖(20 mmol/L)及高糖和不同浓度(10~(-7)mol/L、10~(-6)mol/L、10~(-5)mol/L)的Ena中,同时设空白对照.分别采用放射免疫法、酶联免疫吸附实验(ELISA)检测不同时间(24、48、72 h)细胞培养上清液中TGF-β1、LN含量,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测72 h细胞CTGF mRNA的表达.结果 与空白对照组比较,正常糖组和高糖组TGF-β1分泌增加、LN合成增多、CTGF表达上调(P<0.001),高糖组更明显(P<0.001).与高糖组比较,高、中、低浓度的Ena干预均可逆转上述变化.结论 高糖可致GMCs分泌TGF-β1增加、合成LN增多、CTGF表达上调,Ena可减少细胞外基质(ECM)积聚,下调CTGF表达,从而有利于延缓糖尿病肾病肾小球硬化(GS)的进展.     

TGF-β1诱导人胎肺成纤维细胞分泌血管内皮生长因子以及布地奈德的调控作用

目的 应用转化生长因子(TGF-β1)刺激人胎肺成纤维细胞(HFL-1)检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并观察布地奈德(Budesonide)对HFL-1分泌VEGF的干预作用.方法 采用体外培养细胞法,实验组加入不同浓度TGF-β1刺激,孵育72 h后收集细胞培养上清液,经EIA法检测VEGF含量;同时在0.5 ng/ml TGF-β1刺激下,观察应用不同浓度布地奈德对VEGF的调控.结果 低浓度TGF-β1上调VEGF的表达,但与对照组比较无显著性差异;随着TGF-β1刺激浓度加大,VEGF含量也逐渐增加,当TGF-β1浓度为0.5 ng/ml时,VEGF相对含量与空白对照组相比具有明显差异(P<0.01).10-7 mol/L布地奈德不仅能明显阻断内源性VEGF的表达,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),还可明显下调TGF-β1诱导的VEGF分泌增加效应,与相同浓度单独TGF-β1刺激组比较,VEGF含量明显下降,二者比较具有统计学意义(P<0.01).结论 TGF-β1能够诱导HFL-1增殖及VEGF分泌增加,具有浓度依赖效应.提示TGF-β1诱导VEGF分泌增加可能是纤维化形成的重要原因之一;抑制VEGF生成及血管新生可能是布地奈德发挥抗纤维化作用的重要分子机制.