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相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
研究发现约30%的人类实体瘤存在PIK3CA基因的突变,导致PI3K信号途径在不同水平发生调控异常。功能和遗传学研究显示,PIK3CA是一个致癌基因,在肿瘤细胞中,其激酶活性增强,能持续刺激下游AKT,使细胞不依赖生长因子增殖,增加细胞侵袭和转移能力。因此,PIK3CA基因在肿瘤发生发展中起重要作用,是较好的干预治疗的靶点。  相似文献   

2.
《基础医学与临床》2005,25(2):111-111
刊登于2005年1月20日的《自然》(Nature)期刊中的一项研究称.Solan Kettering癌症中心的科学家辩识出一种新的细胞致癌基因。当这种致癌基因发生突变或异常时,会导致正常细胞癌化。研究人员将这种基因命名为POKEMON(POK Erythroid Myeloid Ont致癌因素)。  相似文献   

3.
美国科学家发现果蝇有致癌基因美国科学家在果蝇中发现一种变异基因,可导致人类常见的基细胞癌。这在科学上还是首次发现。消息说,史坦福大学和耶鲁大学的研究人员发现,一种名叫“补缀”(PATCHED)的基因变异后令皮肤上的细胞不受控制的增长而发生癌症。同样的...  相似文献   

4.
据美国BIOCOMPARE科技新闻网(2008/4/1)报道,美国加州大学戴维斯分校(UC,Davis)的研究人员发现,抽烟时产生的过氧化氢(hydrogen peroxide),可能是导致肺部细胞癌化的原因之一。这项研究结果也许能协助制烟业者,移除香烟中可能的致癌成份以开发更安全的香烟提供给消费者。  相似文献   

5.
波形蛋白是真核细胞骨架系统的组成成分之一,除了对细胞的黏附、迁移、增殖、凋亡等生理功能起重要作用,同时也与间充质细胞来源的肿瘤分化、转移和增殖以及肿瘤微环境有着密切的关系.文章结合近期有关波形蛋白的研究,综述了波形蛋白结构形态、细胞生物学功能上最新的研究进展以及波形蛋白在肿瘤研究中的相关进展.  相似文献   

6.
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抽烟致癌的可能原因据美国BIOCOMPARE科技新闻网(2008/4/1)报道,美国加州大学戴维斯分校(UC,Davis)的研究人员发现,抽烟时产生的过氧化氢(hydrogen peroxide),可能是导致肺部细胞癌化的原因之一。这项研究结果也许能协助制烟业者,移除香烟中可能的致癌成份以开发更安全的香烟提  相似文献   

7.
据2008年1月《自然》杂志报道,科学家找到了一种能帮助实验鼠免受肠道肿瘤侵害的基因,但这种基因同时也可能会增加乳腺癌扩散的风险。这种基因的发现对今后研发增强人类抗癌能力的药物可能会有很大帮助。  相似文献   

8.
【摘要】:大量的研究证实多种人类实体肿瘤中存在着PIK3CA突变。PIK3CA是一个致癌基因,在肿瘤细胞中, 其激酶活性增强, 能持续刺激下游AKT, 增加细胞侵袭和转移能力,因此在肿瘤的发生发展中起着至关重要的作用,同时对于临床诊断、治疗及预后有重要意义。抑制PIK3CA突变将是一种新兴的分子靶项肿瘤治疗手段。  相似文献   

9.
RNA肿瘤病毒和肿瘤细胞中都发现有致癌基因,肿瘤病毒经转导作用获得致癌基因,而肿瘤细胞的致癌基因可能是以正常的细胞基因体细胞突变的方式得到的,这两类致癌基因间有相当多的重迭。最先检测出Harvey和Kirsten肉瘤病毒的致癌基因是ras基因,应用  相似文献   

10.
目的研究癌基因的特异性反义RNA对癌细胞生长繁殖和恶性程度的影响。方法用逆转录病毒载体将人乳头瘤病毒(HPV)-16E6E7反义RNA导入HPV-16DNA阳性的宫颈癌细胞株CaSki中,观察该细胞在导入反义RNA后其表型特征和在裸鼠体内致癌能力的变化。结果HPV-16E6E7反义RNA能降低宫颈癌细胞CaSki的生长速率,抑制其在软琼脂上的集落形成能力,并能明显地抑制其在裸鼠体内的致癌能力。Westernblot分析发现HPV-16E6E7反义RNA能使宫颈癌细胞中病毒HPV-16E6基因的表达水平降低。结论HPV-16E6E7反义RNA能使宫颈癌细胞CaSki恶性表型逆转;由其引起的癌细胞中HPV-16癌基因表达水平的降低可能是癌细胞表型逆转的原因之所在;HPV-16癌基因的表达水平对维持癌细胞的恶性表型起着重要作用。  相似文献   

11.
《微循环学杂志》2009,19(2):46-46
美国加州大学旧金山分校的一组研究人员日前宣布,他们利用微RNA小分子取代一种可能致癌的转录因子,成功将实验鼠皮肤细胞转化为“诱导多功能干细胞(iPS细胞)。iPs细胞是指体细胞经过基因“重新编排”,回归到胚胎干细胞的状态,从而具有类似胚胎干纲胞的分化能力。  相似文献   

12.
科学家发现能控制癌细胞的基因美国科学家最近发现一种能控制癌细胞生长的基因,为制造抗癌药物开辟了一条新途径。科罗拉多大学和威特赫德生物医学研究所的研究人员最近均宣布发现了这种基因,据认为90%以上癌细胞的繁殖与这种基因有关。人体细胞通常只能分裂50至1...  相似文献   

13.
据新华社报道美闰研究人员在《Nature》杂志上报告说,他们发现小鼠体内的3个基因可以帮助乳腺癌细胞突破肌体内的天然屏障向大脑扩散。  相似文献   

14.
美科学家发现控制记忆的基因据美国报纸报道,美国科学家利用一种新技术取出小鼠某种脑细胞中的基因,发现动物是怎样产生对地点的记忆的。麻省理工学院研究人员说,他们首次确定了大脑特定部分的某种基因对记忆形成的必要性,并提出直接的证据,说明增强大脑细胞之间的染...  相似文献   

15.
据2009年5月10日《自然》报道,美国研究人员发现,小鼠体内的3个基因可以帮助乳腺癌细胞突破机体内的天然屏障向大脑扩散。这为相关治疗药物和方法的研发提供了线索。  相似文献   

16.
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刘晓获 《基础医学与临床》2004,24(1):6-6,19,29,33,36,43,64,68,73,82,87
癌症扩散可抑制据英国《BBC新闻》(BBCNEWS ,2 0 0 4 0 1 0 2 )报道 ,美国康乃迪克大学 (UniversityofConnecticut)的研究人员发现乳癌生长和扩散的过程。研究人员利用基因操作 ,使老鼠产生大量能使乳癌快速生长和扩散的化学物质COX 2 ,并发现其会受到阿司匹林 (aspirin)家族药物的抑制。负责此研究的TimothyHla博士 ,利用基因技术使老鼠乳房细胞产生大量的COX 2 ,以产生足够的血管供乳癌生长。结果发现乳房组织血管密度明显增加 ,且呈指数生长。而加入COX 2抑制剂后 ,肿瘤生长减缓 ,血管密度也降低 ,更加证实COX 2在此过程中的…  相似文献   

17.
基因融合是白血病发生的重要原因之一,其中涉及多种不同的基因,产生多种不同的致癌效应。NUP98是一种主要参与调节核内外蛋白质和RNA转运的基因,其野生型不具有致癌能力。但当NUP98与伴侣基因发生融合后,其产物具有恶性转化能力,目前已发现这类伴侣基因有13种。本文主要综述NUP98的生物学特征、NUP98基因融合的种类及其在白血病中的作用机制。  相似文献   

18.
据英国《每日邮报》7月18日报道,瑞典哥德堡大学研究人员对4100多名年龄20-24岁的瑞典男女研究1年后发现,那些经常使用电脑或手机的人,更有可能出现压力增大、睡眠紊乱以及沮丧抑郁等心理问题。  相似文献   

19.
p53蛋白结构和生物功能   总被引:7,自引:0,他引:7  
p53具有抑癌和致癌的两种作用,关键在于生物功能得失。野生型p53限制细胞增殖,与细胞凋亡相关,能与病毒癌蛋白结合,抑制转化细胞和癌细胞的恶性表型。肿瘤细胞的p53基因点突变、缺失、重排或插入。突变型p53基因与其它癌基因合作转化细胞,而野生型p53基因能够抑制细胞转化。  相似文献   

20.
高危型乳头瘤病毒E6蛋白能结合并降解p5 3蛋白 ,导致细胞发生转化 ,是其致癌的关键环节。但最近大量研究表明p5 3并非E6致癌的唯一靶位 ,E6蛋白的致癌机制还远没有阐明 ,探索E6蛋白与其新的靶分子的相互作用对肿瘤的基因治疗和全面揭示其致癌机制具有重要意义。 1997年 ,Kaghad等发现了一个在结构和功能上都和p5 3极为相似的新基因 ,命名为p73。p73基因虽然发现时间不长 ,却已成为研究的热点。p73无论在结构上还是在功能上均与p5 3极为相似。p73蛋白具有与p5 3同样的四个主要功能区 ,其中DNA结合结构域两者的相同序列…  相似文献   

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