失血性休克狗微循环和血液流变学的变化

在9只失血性休克狗(平均血压维持在40mmHg)观察其球结膜微循环,并定期从股动脉采血检查血液和血浆比粘度、红细胞比容、血小板聚集和红细胞变形能力。结果:一、微循环反应非常敏感,放血后数分钟球结膜微动收缩,血流速度变慢,红细胞出现聚集;休克期镜下可见毛细血管数目减少,血流停滞,红细胞重度聚集。二、血液流变学检查:放血停止后,血液和血浆比粘度,红细胞比容均明显下降;血小板聚集加强;红细胞变形能力的变化发生较晚,休克后一小时开始降低。三、回输失去的血液和生理盐水后,微循环和血液流变学诸指标都趋向恢复。作者分析了失血性休克狗微循环和血液流变学的关系。     

降粘抗栓片Ⅰ号对中老年人高血压伴高脂血症患者血液流变和细胞流变的影响

目的研究降粘抗栓片Ⅰ号对中老年人高血压伴高脂血症患者的作用。方法62例患者随机分为治疗组和藻酸双酯钠组,用药前后测定TC、TG、HDL－c、LDL－c、血液流变、细胞流变及甲皱微循环的变化。结果降粘抗栓片Ⅰ号能降低TC、TG、LDL－c,升高HDL-c：降低全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集性,提高红细胞变形能力,改善微循环,其作用强于藻酸双酯销组。结论降粘抗栓片Ⅰ号可明显改善高血压伴高脂血症患者的血脂、血液流变、细胞流变及微循环异常状态。     

等渗、高渗盐水腹腔灌洗治疗家兔肠系膜上动脉闭塞性休克的实验研究

为了解等渗、高渗盐水腹腔灌洗对肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO休克)的疗效,笔者于1997年通过家兔模型拟以血浆内毒素含量和动物存活时间为主要指标,探讨家兔SMAO休克时等渗(NS)或高渗(HS)盐水腹腔灌洗的抗休克效果及其临床意义。     

家兔肠系膜上动脉夹闭休克时救脱Ⅱ号注射液抗脂质过氧化损伤 …

探讨家兔肠系膜上动脉夹闭休克再灌注时,输注中药救脱Ⅱ号注射液的抗脂质氧化作用和保护细胞的效应。结果显示：再灌注２ｈ时,救脱Ⅲ号组红细胞ＳＯＤ活性显著高于对照组及多巴胺组,血浆ＬＤＨ总酶活性显著低于对照组。     

血脉康胶囊药效学实验研究

目的：验证血脉康胶囊的药效学,方法：通过血液流变、抗血栓和微循环等试验,观察给药前后血栓形成、微循环变化,血液流度学变化,结果：中药组血栓湿重、红细胞压 、血浆粘度、全血粘度比与对照组比较有明显差异,给药前后细动脉,列脉、毛细血管交叉网地数有显性差异,结论：血脉康胶囊可明显改善实验动物微循环,并可改善血液流变学其他指标,且优于丹参。     

低分子右旋糖酐等容血液稀释对家兔急性心肌缺血/再灌注损伤的影响

本实验观察了低分子右旋糖酐或生理盐水等容血液稀释对家兔急性心肌缺血/再灌注损伤的影响。结果表明:两种溶液稀释血液均可降低缺血心肌再灌时全血粘度,但右旋糖酐等容血液稀释对降低缺血心肌再灌后心肌组织脂质过氧化物及保护心肌超氧化物歧化酶活性的效应明显高于生理盐水等容稀释。此外右旋糖酐等容血液稀释尚可改善缺血心肌再灌后心功能及控制梗塞灶的扩大。结果提示:低分子右旋糖酐等容血液稀释具有一定程度的抗再灌损伤效应,其机理似与降低血液粘滞性改善微循环及抗氧自由基的作用有关。     

依诺昔酮对家兔SMAO模型中血流动力学相关指标的影响

目的：探讨依诺昔酮对肠系膜上动脉闭塞性（SMAO）休克兔血流动力学的影响。方法：健康家兔被复制成肠系膜上动脉夹闭（superior mesenteric artery occlusion，SMAO）休克模型后，随机分为两组，每组8只。对照组（A组）：于松夹后休克时经颈外静脉持续泵入生理盐水0.l ml/（kg·min）；治疗组（B组）：于松夹后休克时经颈外静脉缓慢静注依诺昔酮50μg/kg（10min内注完），继续以0.5μg/（kg·min），持续泵入。实验期间分别于夹闭前（-1h）、松夹后休克即时（0h）、松夹后休克l h、2h定时记录心率（heart rate，HR）、平均动脉压（mean arterial bloodpressure，MAP）及肠系膜上动脉血流量（superior mesenteric artery blood flow，SMAF）。结果：依诺昔酮能显著增加SMAO休克兔肠系膜上动脉血流量，显著改善SMAO休克的血液动力学状态及缺血脏器的血供。结论：依诺昔酮能显著解除SMAO模型对家兔血流动力学相关指标的影响。     

针刺对中风患者微循环与血液流变学作用的观察

本文通过对42倒中风患者针刺治疗前后微循环和血液流变学指标的观察,从血液流变学角度探讨针灸改善微循环的机理.结果表明,中风患者不仅有微循环的病理的改变.而且有血液流变学的改变。经一个疗程的针刺治疗后,患者微循环得到改善同时,血液粘度的下降,并表明微循环血流速度与血液粘度有负相关关系.认为针刺改善微循环与改变血液粘度,减少血液流动时的摩擦阻力,从而使血流加快有关.推测血液粘度的改变是通过以下途径实现的:(1)调整红细胞数量:(2)调整红细胞的变形能力;(3)调整红细胞聚集性;(4)调整红细胞表面电荷;(5)调整血浆粘度。     

润燥护鼻乳膏对微循环的影响

目的:研究观察润燥护鼻乳膏对小鼠耳廓和家兔肠系膜微循环的影响.方法:观察润燥护鼻乳膏对用肾上腺素造成急性微循环障碍的小鼠耳廓和家兔肠系膜的毛细血管网交点计数和血流速度的影响,说明此药对局部微循环的作用.结果:润燥护鼻乳膏可使造成急性微循环障碍的小鼠耳廓和家兔肠系膜的毛细血管网交点计数和血流速度增加.结论:润燥护鼻乳膏能改善小鼠耳廓及家兔肠系膜局部微循环.     

禾心素对大鼠血液流变学及小鼠耳廓微循环的影响

目的：探讨禾心素对血液流变学、微循环等方面的影响。方法：在急性血瘀模型大鼠上进行血液流变学试验，测定全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞变形指数和红细胞阴性指数；观察小鼠耳廓微循环，分别记录用药前后耳廓微循环细动脉、细静脉的血管口径和毛细血管开放量（毛细血管网交点计数法），计算用药前后的差值。结果：与模型组比较，禾心素对全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞变形指数和红细胞阴性指数均有显著的影响（p〈0、05或p〈0．01）：对小鼠耳廓微循环的细动脉口径、细静脉口径及毛细血管开放量均有显著的提高作用。结论：禾心素可显著改善急性血瘀模型大鼠的血液流变学，具有降低血液“浓、粘、凝”的倾向；可改善小鼠耳廓微循环的作用。     

家兔SMAO休克时三七皂甙和辅酶Q_(10)抗脂质过氧化作用研究(摘要)

本实验以SMAO休克兔为模型,观察三七总皂甙对休克家兔血浆及肝肠脂质过氧化作用的影响,并与辅酶Q_10的治疗作用作对比。健康家兔24只,随机分为三组,每组8只。对照组、三七组和Q_10组。动物麻醉后开腹,钳闭肠系膜上动脉1小时后放开,即制成SMAO休克。三七组在松钳前     

舒冠通糖浆对家兔血液流变学指标的影响

舒冠通糖浆具有活血化淤、行气止痛的功能,主治冠心病、心绞痛、胸闷、憋气等症。本文采用血液流变学实验,结果表明,家兔给药(灌胃)后2小时与给药前相比,除红细胞压积无显著性差别(P>0.05)外,全血比粘度、全血还原比粘度、红细胞电泳时间(生理盐水与自身血浆中)均有显著差异(P<0.05),血浆比粘度差别非常显著(P<0.01)。本文说明舒冠通糖浆有改善血液流变性的作用。     

颈椎活血冲剂活血化瘀作用的初步研究

为探讨颈椎活血冲剂的活血化瘀作用,作者观察该药对小鼠耳廓的微循环及“血瘀”症大鼠血液流变性的影响。结果表明:该药对小鼠耳廓微动脉(A_3)口径有明显的扩张作用,可显著增加毛细血管的开放数;对“血瘀”症大鼠模型能有效地降低其全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原粘度及红细胞压积。说明该药具有明显促进微循环,改善血液流变性的作用。     

复方中药安体欣对小鼠微循环障碍的改善

研究安体欣对小鼠微循环障碍的改善。利用高分子右旋糖酐造成小鼠微循环障碍模型，通过微循环显微摄像技术，观察，记录，分析毛细血管口径，交叉网开放数目，血液流速及血液流态的变化。结果；腹腔注射安体欣后，毛细血管口径增大１７．１％，交叉开放数目增加２．４％，血流速度平均增加３级。有６０５左右动物在不同程度血液流态改善，血液流态从Ⅲ或Ⅳ级跃入Ⅰ级。结论：安体欣通过改善微循环起到活血化瘀的作用。     

心脉灵注射液对内毒素休克狗红细胞流变学紊乱的影响

实验证明内毒素休克狗红细胞脂质过氧化损伤可导致红细胞膜流动性下降，红细胞变形性降低，渗透脆性增加和血管内溶血。这些红细胞的细胞流变学紊乱，成为微循环灌流障碍的重要因素，与休克发展过程密切相关。心脉灵注射液对狗内毒素休克有良好的疗效，它具有抗红细胞脂质过氧化作用，稳定红细胞膜功能，增加红细胞变形性，改善血液粘滞性，增加微循环灌流，从而促进血液动力学改善，达到回阳救逆的抗休克效应。     

酸中毒和微循环障碍在SMAO休克发病机制中的作用

通过夹闭成年大耳白兔肠系膜上动脉(SMA)60min 后松夹,复制肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO 休克),以血压下降50%为指针。休克组兔颈动脉血压下降,血气的变化为:pH 值降低、PaCO_2降低、B、E、负值增大,微循环障碍。对照组,上述指标的数值前后变化不显著,结果表明:酸中毒和微循环障碍,在 SMAO 休克的发病机制中起重要作用     

血液粘度的变化在SMAO休克发病机制中的作用

夹闭成年大耳白兔肠系膜上动脉60min后松夹,以复制肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO休克,以血压下降50％以上视为休克)。休克组120min后,颈动脉血压由夹闭前11.88±0.77kPa下降至5.01±0.45kPa(P<0.01);全血比粘度由5.60±0.41上升到6.82±0.86(P<0.01);血细胞压积由41.10±0.97％上升到47.60±1049％(P<0.05);血小板聚集率由0.810±0.022下降到0.607±0.038(P<0.01)。对照组连续观察120min后,上述指标的数值前后相差不显著。实验结果表明;血液浓缩,全血粘度增加,血小板粘滞性增高,在SMAO休克发病机制中起着重要作用。     

失血性休克抢救中的有关问题

休克时微循环的改变引起休克的致病因子(如损伤、失血、细菌毒素、过敏等)作用于机体后,引起交感神经兴奋,使肾上腺髓质与交感神经末稍释放的儿茶酚胺类物质大量增加,小动脉及毛细血管处于痉挛状态.由于小动脉及毛细血管前括约肌的收缩,使毛细血管前阻力增加,微循环灌注不足(缺血期)。组织缺血缺氧后,酸性代谢产物堆积,肥大细胞释放的组织胺增多,使毛细血管由痉挛变为扩张.因微循环静脉端对酸性物质耐受性较高,仍处于收缩状态,造成毛细血管后阻力增加。血液流入多,流出少,导致毛细血管内淤血(淤血期)。毛细血管大量或全部开放(正常每瞬间只有1/10～1/5毛细血管开放)使有效循环血量急剧下降。随着休克的恶化,因血流缓慢、血液淤滞、缺氧等因素使毛细血管壁通透性增高,液体大量渗出,血液浓缩,红细     

参麦稀释液治疗失血性休克的实验研究

失血性休克是临床最常见的急症之一,它涉及机体各器官、系统功能、代谢等方面的改变,其中最主要的是循环系统的改变,可出现血液粘度增加、血流阻力变大等血液流变学变化,一般认为与微循环障碍有关。已知参麦注射液有改善与心脏衰弱有关的低血压和改善微循环的作用,而血液稀释对降低血液粘滞     

感染性休克扩容治疗体会

各种类型的休克均有血容量不足,原因是:①休克时毛细血管开放增多,大量血液淤滞于微循环内,使有效血容量降低.②休克时毛细血管内血流减慢,压力增高,加上缺氧,毛细血管通透性增加,液体大量渗到组织间隙.③液体摄入量减少,丧失量增多,如发热、出汗、吐、泻、出血等。因而在休克的(?)疗中,首要的关键措施是扩容治疗。扩容治疗对感染性休克的主要作用有:(1)扩充血容量,使毛细血管血液灌流量增加,组织缺血缺氧得到改善.(2)毛细血管灌注改善,使堆积的酸性产物被移去,加之补充适量碱性溶液,酸