肝素诱导的重度血小板减少症并咯血1例

目的肝素诱导的血小板减少症(HIT)是应用肝素后出现的一种罕见的、较为严重的药物不良反应。使用肝素后患者出现HIT的发病率约为0.2%,一般在肝素使用后5~14天开始,血栓栓塞形成等并发症风险明显增加。方法本文分析1例下肢动脉闭塞患者在使用低分子肝素治疗过程中多次出现血小板减少的临床资料,并结合相关文献进行复习,结果分析HIT的发病机制、临床特征、诊断依据及防治措施。结论通过整个诊疗过程,明确抗凝方案选择。     

体外循环中肝素诱导血小板减少症的诊断和处理

体外循环可以造成机体的非特异性和特异性免疫功能紊乱，严重者可出现全身炎症反应综合征。肝素的使用可诱发免疫反应，导致血小板减少症的发生。我们检索了国内外的相关文献，对体外循环中肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced throbocytopenia，HIT)的关系及处理综述如下。     

停止肝素后发生肝素相关性血小板减少症10例

目的肝素相关性血小板减少症是由于抗肝素-血小板因子4复合物抗体形成所致,多发生于肝素应用开始后5～14 d,但也可发生于停止使用肝素后3周左右,早期监测血小板并加以识别可降低发病率和病死率。方法回顾性分析2008～2010年内科应用肝素治疗患者停止肝素后发生肝素相关性血小板减少症患者10例的临床资料,并对相关文献进行复习。结果肝素相关性血小板减少症可发生严重的病症和潜在病死率增加,本组10例死亡1例,治愈9例。6例发生血栓形成。结论对怀疑肝素相关性血小板减少症患者应及时停止肝素,多数患者血小板可回复正常;约50%的患者可发生血栓事件。患者可接受非肝素抗凝治疗,早期发现及时处理可减少发病率和病死率。     

肝素诱发的血小板减少症

<正>肝素作为一种广泛使用的抗凝药,临床医师对其导致出血的不良反应已予足够重视,但对其另一潜在的严重并发症—肝素诱发的血小板减少症(Heparin-induced thrombocytopenia,HIT)则认识不足,现概述如下。     

肝素诱导血小板减少症发病机制

肝素的广泛应用在解决临床问题的同时也带来了许多不良反应,如肝素诱导性血小板减少症（Heparin—induced thrombocytopenia,HIT）。HIT分为HIT—Ⅰ和HIT-Ⅱ两型。HIT—Ⅱ型是肝素治疗所致的一种严重的免疫介导的并发症,常导致严重的血栓性疾病,临床意义较大。本文旨在对HIT发病机制作一简单综述。     

肝素诱导重度血小板减少2例

<正>肝素及低分子肝素是急性冠状动脉综合征中常用的抗凝药,其价廉、疗效确实,且可监控。但在使用过程中,可出现一些严重并发症如肝素类诱导血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT),可进一步导致出血和血栓形成,危及患者生命。HIT虽少见,但如未及时发现和及时处理,后果十分严重。笔者对2013年4—5月,江西省人民医院分别使用肝素和低分子肝素后发生HIT的更多还原     

肝素诱导的血小板减少症诊断研究进展

<正>肝素诱导的血小板减少症(HIT)是肝素治疗的常见并发症。HIT的主要并发症并非出血性疾病,而是血栓形成。50%的HIT患者有发生血栓形成的风险。虽然近数年加强了HIT诊断和治疗的研究,但仍有许多问题尚未解决。此文对目前HIT的最佳诊断策略进行讨论。     

4 例复杂先天性心脏病术后并发肝素诱导的血小板减少症患者的监测

2013年7月至2015年2月中南大学湘雅医院心脏大血管外科收治的复杂先心病接受心脏直视手术的患者中有 4例先后出现肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT),通过严密动态监测血小板计数,观察 HIT所致的栓塞性皮肤损伤情况,监测阿加曲班用药效果等综合治疗,3例痊愈,1例死亡。HIT是接受肝素治疗出现 的罕见的严重并发症,栓塞发生率和病死率较高。早期识别、早期诊断高风险人群可以有效改善预后。     

肝素诱导血小板减少症1例的治疗体会

肝素是临床上常用的抗凝剂,肝素诱导的血小板减少症（HIT）是肝素治疗的严重并发症,表现为由免疫介导所致的血小板大量丢失。血小板减少一般发生在应用肝素后的第5-14d内,血小板较基础值下降50%或绝对值降至50×109/L-80×109/L,而停用肝素后血小板计数一般可在1周内恢复正常,临床表现为无症状的血小板减少或广泛的致死性的血栓栓塞症。国外资料报道接受肝素抗凝治疗的患者中HIT发生率为1％-5％。现将本院1例HIT病例及治疗体会报道如下。     

肝素诱导的血小板减少症及血栓形成综合征

<正>自从1915年Melean发现肝素以来,应用于临床已半个多世纪.肝素多数为从猪肠及牛肺中提取,是带有负电荷的酸性粘多糖混合体,分子量在3000d～60000d,包含相似的重复糖单位和功能群.肝素在体内外均有抗凝血作用,被广泛应用于血栓性疾病、DIC、血液透析、体外循环、冠心病及心血管介入性诊治.出血是肝素治疗的最常见副作用,而另一种严重的副作用—肝素诱导的血小板减少血症及血栓形成综合征尚未得到临床医生的广泛关注,现综述如下.1 肝素诱导的血小板减少血症(Heparin InducedThrombocytopenia,HIT)1.1 静脉应用肝素引起的可逆性急性血小板减少此种现象最早是在实验狗身上发现的.此种血小板减少可以通过中和肝素很快恢复.现代观点认为其发生机制是由于肝素对血小板的直接且可逆的下列作用之一     

肝素诱导的血小板减少症

肝素诱导的血小板减少症 (heparin -inducedthrombocytopenia ,HIT)为药物相关性免疫介导的血小板减少最常见原因。实验室检查主要表现为血小板减少 ,而主要并发症却是病理性 (通常是致命性的 )血栓形成 ,称为肝素诱导的血小板减少伴血栓形成综合征 (heparin -inducedthrombocytopeniawiththrombosissyndrome ,HITTS)。近年来 ,HIT的研究取得了较大进展 ,本文拟阐述其发病机理、病理生理、病理改变、实验室检查、诊断、治疗及预后等方面的新进展。1　概　述1.1　常见药物性免疫介导的血小板减少症[1] 　已证明多种药物可诱发血小板减少…     

肝素诱导血小板减少症的表现

肝素诱导的血小板减少症（Heparin-inducedthrombocytopenia,HIT）是由肝素诱发的、抗体介导的一种促凝状态的综合征,其结果可引起血栓形成,造成肢体及气管血栓栓塞,严重者危及生命口^[1],因此成为肝素广泛临床应用中不可忽略的不良反应。HIT是药物引起的血小板减少症最常见的类型,是一种具有潜在灾难性后果的药物不良反应。     

肝素诱发血小板减少症的诊治

肝素诱发的血小板减少症（ＨＩＴ）可以分为两型，Ｉ型是非免疫性的，引起短暂的血小板减少，Ⅱ型与免疫有关，导致严重的血小板低下，并且对于重复使用肝素的患者还易并发血栓和出血，造成肢体的严重损害甚至致命。ＨＩＴ的防治主要通过严密的病情监测和用一定的药物替代肝素以降低其发病率。     

100例尿毒症血液透析患者肝素诱导的血小板减少症发病率及临床特点

目的探讨肝素诱导的血小板减少症（HIT）在尿毒症血液透析患者中的发病率及临床特点。方法选择2006年1月~2011年1月在本院首次行血液透析的尿毒症患者100例,均给予普通肝素体外抗凝治疗,每周血透3次,观察血小板计数及其他临床表现。结果 12例出现不同程度的血小板减少,4例（A组）HIT抗体阴性,8例（B、C组）HIT抗体阳性,这8例中4例伴有出血,2例出现下肢深静脉血栓,12例停用肝素改为无肝素透析后血小板计数均恢复正常,再次使用肝素后,A组血小板未明显下降,B、C组再次出现血小板计数减少,最终改为局部枸橼酸制剂为长期血透抗凝。结论尿毒症患者血透治疗使用肝素后发生血小板减少症并不少见,需警惕HIT可能,轻症患者可无明显临床表现,但部分患者会出现出血、栓塞等严重后果。     

肝素诱导的血小板减少症

肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是由肝素诱发的、抗体介导的一种促凝状态和综合征,其结果可引起血栓形成,造成肢体及器官血栓栓塞,严重者危及生命.尽管HIT发生率相对较低,但可见于各个临床科室,容易被忽视和漏诊.HIT造成的后果比较严重.处理起来又比较棘手,因此应该引起临床医生的重视.     

动脉导管未闭患儿介入封堵术后并发血小板减少症三例

我院于2004年10月至2005年3月对动脉导管未闭患儿行介入封堵术后并发血小板减少症3例，现报道如下；     

肝素诱导的血小板减少症一例的诊治体会

肝素诱导的血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia,HIT）是一种罕见疾病,以血小板减少和血栓形成为主要特征。HIT可分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型HIT较常见,不是免疫性反应,很可能与肝素直接激活血小板有关,是一种良性反应。血小板计数多大于100×109/L,极少显著降低,且可自行恢复。     

肝素制剂应用患者中血小板减少症的发病率及病因分析

目的：了解住院患者应用肝素制剂后血小板减少症的发病率及原因。方法：选取接受普通肝素（UFH）或低分子量肝素（LMWH）治疗的住院患者共197例,男120例,女77例。对出现血小板减少症的患者进行HIT抗体及凝血功能等检测。结果：应用肝素制剂后出现血小板减少症22例,发病率11.2%。死亡率在血小板减少症组13.6%（3/22）高于非血小板减少症组0.57%（1/175,P〈0.01）。22例血小板减少症患者中肝素诱导的血小板减少症（HIT）6例;非HIT16例,考虑为非免疫性HIT,即I型HIT、血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血、感染等。结论：应用肝素制剂后血小板减少症的发病率并不低,需结合临床及相关实验室检查加以鉴别,在除外其它原因后应考虑是否存在HIT。     

心脏手术患者围术期肝素诱导的血小板减少症

目的：了解心脏手术患者围术期肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)发生率 及其抗体阳性率,探索HIT发病及其抗体产生的影响因素。方法：检测连续的315例心脏手术病例手术前后血小板计 数、HIT抗体、血小板因子4(platelet factor 4,PF4)。按4Ts评分诊断HIT。按性别、年龄、病种等分别统计发生率及其 抗体阳性率并分析影响因素。结果：HIT发生率3.5%(11/315),HIT抗体阳性率36.5%(115/315)。其中冠心病患者HIT 发生率(17.1%)高于心脏瓣膜病患者(1.9%,P<0.05)和先天性心脏病患者(0.8%,P<0.05)。先天性心脏病患者HIT抗体阳 性率(51.7%)高于心脏瓣膜病患者(30.5%,P<0.05),心脏瓣膜病患者HIT抗体阳性率高于冠心病患者(14.6%,P<0.05)。 HIT患者术后严重并发症发生率(36.4%)高于非HIT患者(10.5%,P<0.05)。Logistic回归示HIT发病的影响因素为年龄, HIT抗体产生的影响因素有年龄和体外循环。结论：心脏手术患者围术期HIT发生率较低,但易产生严重并发症,致 残致死率高,应警惕HIT发病的危险因素。     

肝素诱导的血小板减少症6例临床分析

目的探讨应用普通肝素(UFH)和低分子肝素(LMWH)抗凝治疗时所致肝素诱导的血小板减少症(HIT)的临床诊断和治疗。方法回顾性分析应用UFH和LMWH抗凝治疗所致HIT患者6例的临床表现、治疗及预后。结果221例患者应用UFH和LMWH后发生HIT6例(2.7%)。男5例,女1例,年龄49~73(63±12)岁,应用UFH息者5例,应用LMWH患者1例。血小板降低时间为应用UFH和LMWH后5~12 d,中位时间7.4 d;最低降至(36~87)×10~9/L,下降幅度均>30%。其中3例患者发生血栓栓塞症状。所有患者均停用UFH和LMWH,改为阿加曲班或利伐沙班抗凝。血小板恢复正常时间3~14 d,中位数6.7 d,患者症状逐渐缓解或消失。随访4~17个月,中位数9.5个月,6例患者均未再出现血栓栓塞及出血并发症。结论HIT可导致血栓栓塞等严重后果,应用UFH和LMWH时需常规监测血小板计数,早期诊断和正确治疗可降低致死率和致残率。