枸杞多糖抑制绿脓杆菌毒素引起的小鼠巨噬细胞RAW264.7氧化损伤作用研究

目的探讨枸杞多糖减轻绿脓杆菌毒素(Pyocyanin,PCN)对小鼠巨噬细胞RAW264.7氧化损伤机制。方法细胞分为对照组(未处理组),绿脓杆菌毒素处理组,枸杞多糖处理组及枸杞多糖+绿脓杆菌毒素处理组,通过细胞MTT法检测绿脓杆菌毒素处理后枸杞多糖对小鼠巨噬细胞RAW264.7活性的保护作用;采用Western blot检测不同处理组细胞凋亡相关蛋白的表达;采用荧光染色法检测ROS的表达;采用ELASA法检测不同时间点细胞上清中IL-4的表达;采用流式细胞仪检测不同处理组细胞凋亡情况。结果 50μmol/L PCN处理后导致细胞增殖能力下降,凋亡抑制蛋白Bcl-xl表达量下调,ROS表达量上升(t=3.95,P0.05)。随着处理时间的延长,PCN能够刺激细胞促炎因子IL-4过量表达,促进巨噬细胞细胞凋亡(t=7.15,P0.05)。100 mg/ml LBP预处理RAW264.7细胞可显著促进Bcl-2(t=1.24,P0.05)和Bcl-xl的表达(t=1.51,P0.05),促炎因子IL-4和胞内ROS的表达显著下调(t值分别为8.15和2.57,均P0.05),并PCN造成的巨噬细胞凋亡减少。结论 LBP可抑制PCN造成的胞内ROS产生,抑制IL-4释放,调控凋亡抑制蛋白Bcl-2、Bcl-xl和凋亡蛋白Caspase3的表达,进而提高PCN作用后RAW264.7细胞的增殖能力,为进一步研究绿脓杆菌致病机制及LBP的免疫保护作用提供了理论基础。     

弓形虫ROP16Ⅰ/Ⅱ蛋白对RAW 264.7细胞增殖与凋亡的影响及相关机制

目的 探讨弓形虫Ⅰ、Ⅱ型ROP16蛋白对小鼠腹腔巨噬细胞RAW 264.7细胞增殖和凋亡的影响及相关机制。方法 用构建的Ⅰ、Ⅱ型ROP16重组慢病毒表达载体转染RAW 264.7细胞,经嘌呤霉素筛选稳定后获得单克隆过表达细胞株。qRT-PCR和Western blot法鉴定过表达效果,免疫光法检测其定位,cck-8法测定细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡变化水平。Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Caspase 3、Caspase 9、Bax、Bcl-2和信号通路相关蛋白pTyr705-STAT3、total-STAT3、p-NF-κB p65和NF-κB p65的相对表达水平,qRT-PCR法检测细胞凋亡相关基因Caspase 3、Caspase 9、Bax、Bcl-2的相对转录水平。结果 重组慢病毒表达载体转染RAW 264.7细胞后可观察到强绿色荧光,并检测到rop16基因转录与蛋白表达,且该蛋白主要定位于RAW 264.7细胞核及其周围。cck-8检测显示,Ⅰ、Ⅱ型ROP16蛋白均可促进RAW 264.7细胞增殖。流式细胞术检测显示,过表达overExp-ROP1...     

M1型巨噬细胞来源的外泌体微小RNA-16-5p对心房肌细胞电生理的影响

目的 探讨M1型巨噬细胞来源的外泌体微小RNA(miR)-16-5p对心房肌细胞电生理的影响及可能机制。方法 将小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7细胞)分为脂多糖(LPS)组(LPS诱导刺激RAW264.7细胞24 h使其分化为M1型巨噬细胞)、miR-16-5p阴性对照(NC)组(将miR-16-5p NC转染RAW264.7细胞后诱导分化)、miR-16-5p模拟物(mimics)组(将miR-16-5p mimics转染RAW264.7细胞后诱导分化)、miR-16-5p抑制物(inhibitor)组(将miR-16-5p inhibitor转染RAW264.7细胞后诱导分化)及LPS+中性鞘磷脂酶抑制剂(GW4869)组(RAW264.7细胞经LPS诱导完成后加入10μM GW4869继续培养)。5组巨噬细胞培养48～72 h后收集上清液,采用超速离心法提取外泌体。采用实时荧光PCR(qRT-PCR)检测转染后巨噬细胞miR-16-5p相对表达水平。将心房肌细胞(HL-1细胞)暴露于快速电刺激(1.0 V/cm, 10 Hz)48 h构建快速起搏诱导的房颤细胞模型,与各组外泌体...     

Bcl-2家族在胃癌组织中的表达及意义

采用免疫组化方法检测45例胃癌组织和癌旁组织Bcl-2、Bcl-xl、Bax的表达水平.结果 Bcl-2、Bcl-xl、Bax在胃癌组织中的阳性表达率分别是:51.1%(23/45)、57.8%(26/45)、60.0%(27/45),在癌旁组织中的阳性表达率分别是:17.8%(8/45)、33.3%(15/45)、55.6%(25/45).胃癌与癌旁组织比较,Bcl-2和Bcl-xl表达阳性率差异有统计学意义(P<0.05).Bcl-2、Bcl-xl在高分化组织中的表达明显高于低分化组织(P<0.05),无淋巴结转移者Bax的表达明显高于有淋巴结转移者(P<0.05).认为Bcl-2家族参与了胃癌发生、发展的过程.     

JNK/MAPK通路在结核杆菌感染的巨噬细胞凋亡、自噬中的作用机制研究

目的探讨c-Jun N端激酶(JNK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路在结核杆菌感染的巨噬细胞凋亡、自噬中的作用机制研究。方法体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞建立卡介苗结核分枝杆菌(BCG)细胞感染模型,将BCG感染的RAW264.7细胞使用JNK抑制剂SP600125处理,将细胞随机分为对照组、BCG组、对照+SP600125组、BCG+SP600125组;PCR法检测Bax、Bcl-2、caspase-3表达情况;吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)染色检测各组细胞自噬情况;噻唑蓝法(MTT法)检测各组细胞存活率变化情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;蛋白印迹分析法检测各组细胞JNK、p-JNK、LC3、Beclin-1、P62蛋白表达变化。结果与对照组相比,BCG组RAW264.7细胞中JNK蛋白及磷酸化表达水平、细胞自噬水平、凋亡率、Bax、caspase-3 mRNA表达水平、LC3、Beclin-1蛋白表达水平显著升高,细胞存活率、Bcl-2 mRNA表达水平、P62蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P0.05);与BCG组相比,BCG+SP600125组JNK蛋白及磷酸化表达水平、细胞自噬水平、凋亡率、Bax、caspase-3 mRNA表达水平及LC3、Beclin-1蛋白表达水平显著降低,细胞存活率、Bcl-2 mRNA表达水平、P62蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论结核杆菌感染可抑制巨噬细胞增殖、诱导巨噬细胞凋亡与自噬,可能与激活JNK/MAPK通路有关。     

血管紧张素原对动脉粥样硬化的作用及机制

目的探讨血管紧张素原(AGT)对动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法构建AS小鼠模型,RT-PCR检测AS小鼠斑块组织和正常小鼠主动脉血管组织中AGT的表达水平。以人巨噬细胞RAW264.7和人主动脉平滑肌细胞(HA-VSMC)为研究对象,转染siRNA AGT、siRNA control,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测转染后的AGT水平。MTT检测细胞转染后细胞的增殖情况,流式细胞仪检测转染后的细胞凋亡情况。Western印迹检测转染后细胞中Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果 AS小鼠斑块组织中AGT的表达水平高于正常小鼠主动脉组织(P<0.01)。siRNA AGT可以有效抑制巨噬细胞RAW264.7和人主动脉平滑肌细胞HA-VSMC中AGT的转录表达。转染siRNA AGT后的巨噬细胞RAW264.7存活率与siRNA control组比较差异显著(P<0.01),转染siRNA AGT后的主动脉平滑肌细胞HA-VSMC存活率与siRNA control组差异显著(P<0.01),抑制AGT的表达可以抑制巨噬细胞和平滑肌细胞的增殖。转染siRNA AGT后的巨噬细胞RAW264.7凋亡率显著高于siRNA control组(P<0.01);转染siRNA AGT后的主动脉平滑肌细胞HA-VSMC凋亡率显著高于siRNA control组(P<0.01)。转染siRNA AGT后的巨噬细胞RAW264.7和主动脉平滑肌细胞HA-VSMC中Caspase-3、Bax蛋白表达量显著高于siRNA control组,Bcl-2蛋白表达量显著低于siRNA control组(均P<0.01)。结论AGT在鼠AS斑块组织中过表达,抑制AGT可以抑制AS相关细胞增殖,促进细胞凋亡,作用机制与凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax有关。     

PPARs激动剂罗格列酮对大鼠癫痫持续状态海马神经元的保护作用

目的探讨罗格列酮(RSG)对大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡的影响及其可能作用机制。方法采用免疫组化法对氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型脑内Bcl-2、Bax及TUNEL阳性细胞的表达进行测定,并研究RSG对癫痫影响及可能机制。结果模型组(M组)海马区TUNEL、Bcl-2、Bax较对照组(N组)明显增多(P0.05);RSG组Bax、TUNEL较M组明显减少(P0.05),Bcl-2阳性细胞、Bcl-2/Bax比率较M组明显增多(P0.05)。结论SE后脑内TUNEL、Bcl-2、Bax表达明显增加;RSG能够减轻海马TUNEL、Bax的表达,增加海马Bcl-2的表达从而增加Bcl-2/Bax比率。RSG可能具有减轻癫痫发作和保护神经元的作用。     

抑癌基因p53、凋亡抑制基因Bcl-2、促凋亡基因Bax在胃癌及癌前病变中的表达

目的研究抑癌基因p53、凋亡抑制基因Bcl-2、促凋亡基因Bax在胃癌及癌前病变中的表达,探讨三种基因在胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化(IHC)方法对90例慢性萎缩性胃炎患者、79例并发肠上皮化生患者、90例异型增生患者、113例胃癌患者的p53、Bcl-2和Bax的表达情况进行分析。结果胃癌组p53阳性表达率显著高于其他三组,差异有统计学意义(P0.01);胃癌组Bcl-2阳性表达率显著高于慢性萎缩性胃炎组和伴肠上皮化生组(P0.01);胃癌组Bax阳性表达率低于慢性萎缩性胃炎组,差异有统计学意义(P0.05)。p53、Bcl-2、Bax基因蛋白表达在患者的性别、年龄、组织学类型、肿瘤体积、淋巴结转移、发病部位及临床分期等方面差异均无相关性(P0.05)。结论 p53的过度表达是胃癌发生过程较早期事件,Bcl-2的表达逐渐增加,而Bax的表达逐渐下降,在胃癌发生过程中可能存在凋亡抑制。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠肾脏组织Bax、Bcl-2表达的影响情况

目的探讨氯沙坦对自发性高血压(SHR)大鼠肾脏组织Bcl-2相关性蛋白X(Bax)和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达的影响。方法选取近交系雄性SHR大鼠30只和Wistar-Kyoto雄性大鼠15只,SHR大鼠随机分为氯沙坦组(n=15)和SHR阳性对照组(n=15),氯沙坦组按氯沙坦30 mg/kg灌胃,SHR阳性对照组按0.9%氯化钠溶液10 ml/kg灌胃,Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组,按0.9%氯化钠溶液10ml/kg灌胃,每日清晨灌胃,连续灌胃8周。比较各组大鼠尾动脉收缩压,采用免疫组化染色法检测两组Bax和Bcl-2蛋白表达,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测Bax和Bcl-2 m RNA表达水平。结果氯沙坦组给药第4周和8周尾动脉收缩压明显低于给药前收缩压水平(P0.05);氯沙坦组给药第4周和8周尾动脉收缩压低于SHR阳性对照组(P0.05);氯沙坦组和正常对照组Bcl-2平均光密度分别为(0.19±0.01)和(0.20±0.02),明显高于SHR阳性对照组(P0.05),而Bax平均光密度分别为(0.12±0.02)和(0.13±0.01),明显低于SHR阳性对照组(P0.05);氯沙坦组和正常对照组Bax和Bcl-2平均光密度比较差异无统计学意义(P0.05);Bcl-2和Bax m RNA相对表达量在氯沙坦组和正常对照组间差异比较无统计学意义(P0.05),SHR阳性对照组患者的Bcl-2相对表达值显著高于氯沙坦组和正常对照组,而Bax m RNA相对表达值显著低于氯沙坦组和正常对照组(P0.05)。结论氯沙坦对SHR大鼠有明显的降压作用,可抑制Bax基因及蛋白表达,而促进Bcl-2基因及蛋白表达。     

巨噬细胞感染鼠伤寒沙门菌后NO表达及与胞内菌增殖的关系

目的探讨鼠巨噬细胞RAW264.7在感染鼠伤寒沙门菌野生株（ATCC 10248）后细菌在细胞内的增殖过程。方法分别采用鼠伤寒沙门菌活菌和灭活菌（细菌：细胞比例为20∶1）感染鼠巨噬细胞,于感染1、4、8、12、24 h时采用实时定量RT-PCR检测iNOS mRNA变化;采用免疫荧光染色法计数感染细胞内细菌数量;采用0.1%Triton X-100 PBS裂解活菌,计数感染细胞活菌数量。结果活的鼠伤寒沙门菌感染后,在前12 h细菌细胞内持续增殖;活菌和灭活菌感染均能引起感染的巨噬细胞iNOS mRNA表达增加（P均〈0.05）,尤以灭活菌感染者为著;细菌感染后细胞内NO生成增加（P均〈0.05）。结论鼠伤寒沙门菌感染能有效促进鼠巨噬细胞iNOS表达,细胞内活的鼠伤寒沙门菌可抑制细胞iNOS表达及NO生成。     

PPARs激动剂对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响

目的 探讨PPARs激动剂吡格列酮对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响.方法 首先用50 mg/L氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）将体外培养的RAW264.7巨噬细胞诱导分化为泡沫细胞,然后进行油红O染色,并在光镜下鉴定泡沫细胞形态及变化;再以不同浓度吡格列酮（0 μmol/L、5 μmol/L、10μmol/L、20 μmol/L、30 μmol/L）作用泡沫细胞24h,以30 μmol/L的吡格列酮作用0h、6h、12h、24 h、48 h;最后酶法检测泡沫细胞内胆固醇的含量.结果 ①50 mg/Lox-LDL诱导巨噬细胞48 h后分化为泡沫细胞.②与对照组相比,不同浓度吡格列酮作用后泡沫细胞内胆固醇含量均减少,差异有统计学意义（P＜0.01）,且呈剂量依赖性.③与对照组相比,30 μmol/L的吡格列酮作用6h、12 h、24 h、48 h后,泡沫细胞内胆固醇含量均减少,差异有统计学意义（P＜0.01）,且呈时间依赖性.结论 PPARs激动剂吡格列酮能够减少泡沫细胞内胆固醇含量,且呈剂量和时间依赖性。     

黄芪多糖对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响

目的 探讨黄芪多糖(APS)对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响.方法采用体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,用50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导,建立泡沫细胞模型.用油红O染色在光镜下鉴定泡沫细胞形态及变化.再以不同浓度APS(0 mg/L、10 mg/L、20 mg/L、50 mg/L、100 mg/L)作用泡沫细胞24 h;以100 mg/L APS作用泡沫细胞不同时间(0 h、6 h、12 h、24 h、48 h)后,酶比色法检测泡沫细胞内胆固醇的含量.结果①巨噬细胞经ox-LDL诱导48 h后转化为泡沫细胞.②与对照组相比,10 mg/L、20 mg/L、50 mg/L、100 mg/L的APS作用于巨噬细胞源性泡沫细胞24 h后,细胞内胆固醇含量均明显减少(P＜0.01).③与对照组相比,100 mg/L的APS作用于巨噬细胞源性泡沫细胞6 h、12 h、24 h、48 h,细胞内胆固醇含量均明显减少(P＜0.01).结论①巨噬细胞经ox-LDL诱导后,有大量泡沫细胞形成.②APS可减少RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量.     

白藜芦醇对糖尿病大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇(RSV)对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的保护作用及其机制。方法通过腹腔注射链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。2周后糖尿病大鼠随机分为假手术(Sham)组、MI/R组和白藜芦醇(RSV)组。通过结扎左冠状动脉前降支诱导MI/R损伤模型。测定各组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、心肌梗死面积、心脏收缩和舒张功能;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数;Western blot检测沉默信息调节因子1(SIRT1)、p53、乙酰化p53(Acetyl-p53)、Bcl-2、Bax以及细胞浆和线粒体细胞色素C(Cyt C)和凋亡诱导因子(AIF)的表达;HE染色检测心肌损伤评分。结果与Sham组相比,MI/R组心肌梗死面积、心肌损伤评分、心肌LDH、CK、cTnI、Acetyl-p53、Bax、细胞浆Cyt C和AIF表达以及心肌细胞凋亡指数均明显增加,而心脏收缩和舒张功能明显降低,Bcl-2和SIRT1表达以及线粒体Cyt C和AIF表达明显减少。与MI/R组相比,RSV组心肌梗死面积、心肌损伤评分、心肌LDH、CK、cTnI、Acetyl-p53、Bax、细胞浆Cyt C和AIF表达以及心肌细胞凋亡指数均明显降低,而心脏收缩和舒张功能明显改善,Bcl-2和SIRT1表达以及线粒体Cyt C和AIF表达明显增加。3组之间p53表达无差异。结论白藜芦醇可通过抗凋亡作用减轻糖尿病大鼠MI/R损伤,其作用机制与SIRT1/p53信号通路相关。     

肺炎支原体感染RAW264.7细胞NLRP3炎性体及下游分子的表达

目的观察肺炎支原体(Mycoplasma pneunoniae,Mp)感染RAW264.7细胞早期NLRP3炎性体及前炎性细胞因子的表达。方法将RAW264.7细胞随机分为5组,正常组用常规方法培养,不感染Mp;4个实验组RAW264.7细胞均用Mp感染4h,感染复数(细胞︰Mp)分别为1︰20、1︰40、1︰80、1︰100,采用FQ-PCR法检测细胞NLRP3、ASC、caspase-1mRNA表达和IL-1β、IL-18水平。结果 Mp感染复数1︰20、1︰40、1︰80、1︰100组NLRP3、ASC、caspase-1mRNA表达量分别为2.10±0.62、2.14±0.66、2.66±0.69、3.29±0.64和3.91±0.83、4.21±0.95、4.25±0.86、4.30±0.99和1.65±0.48、1.65±0.36、1.94±0.51、2.00±0.57,与正常对照组0.98±0.08、1.00±0.08、0.99±0.09比较,差异均有统计学意义(P<0.01);感染复数1︰100组IL-1β为200.00±9.25pg/ml,与对照组159.92±5.89pg/ml比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 Mp感染可诱导RAW264.7细胞NLRP3炎性体活化。NLRP3炎性体可能参与了Mp的早期感染。     

NaF对RAW264.7细胞活力的影响

目的观察不同浓度NaF（0mg/L、2 mg/L、10 mg/L、20 mg/L、40 mg/L、60 mg/L、80 mg/L）在不同时间（24 h、48 h、72 h）,对RAW264.7细胞活力及破骨活性的影响。方法 RAW264.7细胞浓度为5×104个/ml接种24孔板,每孔加2 ml培养基;按NaF浓度和时间分组,作MTT,用酶标仪测吸光度值,判断细胞活力;免疫组织化学法测定破骨细胞内基质金属蛋白酶9（MMP-9）和组织蛋白酶K的表达。结果 NaF浓度变量和时间变量交互作用对细胞活力（吸光度值）造成显著的影响,细胞活力随NaF浓度升高依次呈梯度样显著降低;NaF浓度为20 mg/L时,RAW264.7细胞活力未见明显抑制;随着NaF作用时间延长,RAW264.7细胞活力依次呈显著升高趋势;MMP-9表达随氟剂量增高而增强,组织蛋白酶K表达各组未见差异。结论 NaF对RAW264.7细胞活力的抑制是暂时性的,随着时间的延长NaF对RAW264.7细胞活力的抑制作用减弱;氟通过提高破骨细胞内MMP-9的表达来增强破骨细胞骨吸收活性。     

Trichomonas vaginalis-induced apoptosis in RAW264.7 cells is regulated through Bcl-xL, but not Bcl-2

The purpose of this study was to determine whether anti-apoptotic proteins of the Bcl-2 family such as Bcl-2 and Bcl-x(L), proteins that confer resistance to apoptotic death from some stimuli, block apoptotic cell death in RAW264.7 cells upon treatment with Trichomonas vaginalis. In this study, the expression level of Bcl-2 was unchanged throughout the course of apoptotic cell death, and overexpressed Bcl-2 did not prevent release of cytochrome c, the significant change of the membrane potential, activation of caspases, and PARP cleavage in T. vaginalis-treated RAW264.7 cells. On the other hand, Bcl-x(L)expression was decreased after T. vaginalis treatment accompanied with Bax activation. Furthermore, we showed that release of mitochondrial cytochrome c, cleavage of caspase-9 and PARP during apoptosis in T. vaginalis-treated RAW264.7 cells were considerably diminished by transfection with overexpressed Bcl-x(L), and overexpressed Bcl-x(L)could inhibit T. vaginalis-induced apoptosis in RAW264.7 cells. In addition, interestingly, pre-treatment with caspase inhibitors, Boc-D-FMK and Z-DEVD-FMK, significantly abolished T. vaginalis-induced down-regulation of Bcl-x(L), suggesting that caspase-3 may play a pivotal role in the process of apoptosis as well as the down-regulation of Bcl-x(L)by T. vaginalis. Therefore, these results suggest that T. vaginalis-induced apoptosis in RAW264.7 cells can occur via a Bcl-x(L)-dependent apoptotic mechanism.     

黄芪多糖对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出及PPARγ表达的影响

目的 以RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察不同浓度黄芪多糖（APS）对细胞内胆固醇流出及PPARγ表达的影响,探讨可能作用机制.方法 将RAW264.7细胞诱导分化为泡沫细胞,用油红O染色法鉴定.不同浓度APS作用泡沫细胞48 h后,液体闪烁计数仪检测胆固醇的流出率,并用RTPCR及ELISA测定PPARγ的基因及蛋白表达.结果 ①巨噬细胞经氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导48 h后转化为泡沫细胞.②与对照组相比,不同浓度APS干预组泡沫细胞的胆固醇流出率上升（P＜0.01）,且在一定浓度范围内呈剂量依赖性.③与对照组相比,不同浓度APS干预组泡沫细胞内PPARγ的基因表达上调（P＜0.01）,且在一定浓度范围内呈剂量依赖性.④与对照组相比,20、50、100 mg/L浓度APS干预组泡沫细胞内PPARγ的蛋白表达增加（P＜0.01）.结论 ①经ox-LDL诱导后,巨噬细胞分化为泡沫细胞,细胞内脂质大量增加.②APS促进巨噬细胞内胆固醇流出,可能与上调细胞内PPARγ的表达有关.     

Elevated caspase and AIF gene expression correlate with progression of sarcopenia during aging in male F344BN rats

To establish the relationship between the progression of sarcopenia and apoptosis we examined apoptotic gene expression in plantaris muscles (Pl) from 8 mo old (n=8), 30 mo old (n=8) and 35 mo old (n=6) male rats by real-time PCR. Pl mass declined from 368 +/- 7 mg at 8 mo to 333 +/- 7 mg at 30 mo (P<0.05) and 210 +/- 15 mg at 35 mo of age (P<0.05). BAX, Bcl-2, and Apaf-1 expression decreased by 62-74% at 30 mo and by 90-96% at 35 mo of age (all P<0.05 vs 8 mo old). In contrast, the expression of Caspases 3, 8, and 9 and AIF increased 3- to 5-fold at 30 mo (NS) and 7- to 50-fold at 35 mo of age (P<0.05). There were significant (P<0.05) correlations between Pl mass and Caspase 3 (r(2)=-0.60), Caspase 9 (r(2)=-0.58), Caspase 8 (r(2)=-0.50), and AIF (r(2)=-0.48). Thus, our results show that the expression of some genes involved in apoptosis increase with aging in Pl and correlate with progression of sarcopenia (Caspase 3, Caspase 9, Caspase 8, and AIF), whereas others decline with aging (BAX, Bcl-2, and Apaf-1).