腺病毒介导人VEGF-siRNA对裸鼠移植骨肉瘤的抑制作用

目的: 研究腺病毒介导人VEGFsiRNA对裸鼠移植骨肉瘤的治疗作用。方法：利用腺病毒重组技术将VEGFsiRNA基因克隆入增殖缺陷型腺病毒基因组中，构建重组腺病毒AdVEGFsiRNA，重组腺病毒体外感染骨肉瘤MG63细胞，RT-PCR检测MG63细胞VEGF的表达水平。建立荷人骨肉瘤MG63裸小鼠动物模型，以Ad-VEGFsiRNA瘤组织注射治疗，检测移植瘤组织中VEGF的表达情况及Ad-VEGFsiRNA对肿瘤生长和肺转移的抑制作用。结果：成功构建了表达VEGFsiRNA的重组腺病毒载体AdVEGFsiRNA；体外与体内实验检测Ad-VEGFsiRNA转染骨肉瘤细胞MG63后显著抑制VEGF表达。荷人骨肉瘤裸鼠经Ad-VEGFsiRNA治疗后，显示其对移植骨肉瘤生长有明显抑制作用（P<0.05），并且对骨肉瘤的肺转移有显著的抑制作用（P<0.05）。结论：所构建的Ad-VEGFsiRNA可以有效抑制骨肉瘤中VEGF表达，使裸鼠移植骨肉瘤生长减慢，并且显著抑制荷瘤裸小鼠肺转移的发生。     

腺病毒介导VEGF-siRNA对荷人骨肉瘤裸鼠移植瘤生长的影响

目的:观察腺病毒介导的VEGF-siRNA对荷人骨肉瘤细胞株MG63裸鼠移植瘤生长的影响。方法:将Ad-VEGF-siRNA感染MG63,用噻唑蓝(thiazolyl blue,MTT)法检测细胞体外增殖活力,反转录-聚合酶链反应(reverse transeription-poly-merase chain reaction,RT-PCR)法检测VEGF抑制效果。建立裸鼠移植瘤模型,定期瘤内注射Ad-VEGF-siRNA,观察裸鼠致瘤率、肿瘤体积、抑瘤率及免疫组化法检测肿瘤组织中bcl-2的表达。结果:感染Ad-VEGF-siRNA能明显抑制MG63细胞的生长,瘤灶内注射Ad-VEGF-siRNA后裸鼠移植瘤的质量和体积均显著低于对照组(P<0.01)。TUNEL染色显示肿瘤细胞凋亡增加,免疫组化结果提示肿瘤组织中bcl-2表达明显减少(P<0.01)。结论:Ad-VEGF-siRNA可有效而特异地阻断VEGF基因表达,抑制裸鼠移植瘤生长,促进肿瘤细胞的凋亡。     

腺病毒介导入VEGF—siRNA对裸鼠移植骨肉瘤的抑制作用

目的：研究腺病毒介导入VEGF-siRNA对裸鼠移植骨肉瘤的治疗作用。方法：利用腺病毒重组技术将VEGF—siRNA基因克隆入增殖缺陷型腺病毒基因组中，构建重组腺病毒Ad—VEGF-siRNA，重组腺病毒体外感染骨肉瘤MG63细胞，RT-PCR检测MG63细胞VEGF的表达水平。建立荷人骨肉瘤MG63裸小鼠动物模型，以Ad-VEGF—siRNA瘤组织注射治疗，检测移植瘤组织中VEGF的表达情况及Ad．VEGF—siRNA对肿瘤生长和肺转移的抑制作用。结果：成功构建了表达VEGF—siRNA的重组腺病毒载体Ad—VEGF-siRNA；体外与体内实验检测Ad—VEGF—siRNA转染骨肉瘤细胞MG63后显著抑制VEGF表达。荷人骨肉瘤裸鼠经Ad—VEGF—siRNA治疗后，显示其对移植骨肉瘤生长有明显抑制作用（P〈0．05），并且对骨肉瘤的肺转移有显著的抑制作用（P〈0．05）。结论：所构建的Ad—VEGF—siRNA可以有效抑制骨肉瘤中VEGF表达，使裸鼠移植骨肉瘤生长减慢，并且显著抑制荷瘤裸小鼠肺转移的发生。     

内皮抑素基因对裸鼠移植骨肉瘤的抑制作用

目的：探讨内皮抑素（endostatin,ES）基因对裸鼠骨肉瘤细胞UMR106移植瘤的抑制作用。方法：携带ES基因重组质粒体外扩增后,应用脂质体法转染骨肉瘤细胞UMR106,Zeocin抗性筛选得到ES-UMR106细胞。MTT法观察ES基因对肿瘤细胞增殖的影响,ELISA法检测转染后肿瘤细胞的ES分泌情况。MTT法观察ES基因对血管内皮细胞增殖能力的影响。应用ES-UMR106和UMR106细胞制作裸鼠皮下移植瘤模型,观察两组动物移植瘤生长情况、瘤组织的病理变化及肺转移的情况。结果：ES基因转染不影响UMR106细胞的增殖能力;ES-UMR106细胞可表达有生物活性的ES,转染后48hES在培养液中超过350ng/ml。ES-UMR106细胞分泌的ES可明显抑制血管内皮细胞增殖。与UMR106细胞相比,ES-UMR106细胞在裸鼠接种的移植瘤生长速度缓慢、包膜完整,病理组织学显示瘤体内血管稀少,肿瘤细胞广泛坏死;UMR106细胞移植瘤裸鼠肺组织出现转移灶（2/8）,ES-UMR106细胞移植瘤裸鼠无肺转移灶。结论：携带ES基因重组质粒转染骨肉瘤UMR106细胞后可抑制该骨肉瘤细胞移植瘤的生长和转移。     

腺病毒介导干扰RNA对荷人骨肉瘤裸鼠VEGF表达的影响

目的: 探讨AD-VEGF-siRNA对荷人骨肉瘤裸鼠瘤体组织以及血液中VEGF表达的影响。 方法: 应用VEGF高表达人骨肉瘤细胞系MG-63制备荷骨肉瘤裸鼠模型;成瘤组动物随机分为3组,AD-VEGF-siRNA组15只;AD-EGFP组15只;PBS组15只。另留取3只裸小鼠,未接种肿瘤细胞,未注射药物。成瘤裸鼠瘤体内分别注射上述各组药物,隔天1次,200μl/次,共5次,病毒总量2×10⁹PFU。接种后第11天、14天、17天实验各组分别处死3只裸小鼠,用ELISA法检测各组荷瘤小鼠血液和瘤体组织中VEGF蛋白表达情况。试验结束(第19天)处死剩余裸小鼠,用RT-PCR及免疫组化技术检测裸小鼠瘤体组织VEGF的表达,用ELISA法检测各组荷瘤小鼠血液和瘤体组织中VEGF蛋白的表达。 结果: 1)各组裸小鼠约在接种5天成瘤;2)用AD-VEGF-siRNA处理后,RT-PCR检测发现裸小鼠瘤体组织的VEGFmRNA表达水平明显低于两对照组(P<0.05);3)免疫组化检测发现AD-VEGF-siRNA组VEGF蛋白表达明显减少;4)ELISA检测发现成瘤组小鼠血清VEGF蛋白水平明显高于未作任何处理的健康裸小鼠组(P<0.05),在各时间段AD-VEGF-siRNA组血液及瘤体组织中VEGF蛋白的表达水平明显低于两对照组(P<0.05)。 结论: AD-VEGF-siRNA在体内可以抑制荷骨肉瘤裸小鼠瘤体VEGF基因的表达及血液中VEGF的水平;应用siRNA腺病毒表达载体技术为骨肉瘤抗血管生成的治疗提供了借鉴。     

Survivin-shRNA对裸鼠骨肉瘤生长的抑制作用及其机制

目的:研究Survivin-shRNA对裸鼠骨肉瘤生长的抑制作用,并探讨其与凋亡及PI3K/Akt信号通路之间的关系。方法:重组腺病毒Survivin-shRNA转染骨肉瘤MG-63细胞,以1∶5比例进行传代,挑选稳定转染的MG-63细胞并扩增,GFP组和CON组为阴性对照组。采用皮下异种移植法构建裸鼠骨肉瘤模型50只,每3天用卡尺测量肿瘤体积;颈椎脱臼法处死裸鼠,称取骨肉瘤标本的重量;免疫组织化学法检测磷酸化Akt（p-Akt）、生存素（Survivin)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）蛋白的表达。结果:骨肉瘤生长曲线显示,与CON组和GFP组相比,Survivin-shRNA组的肿瘤增长缓慢,差异有统计学意义（P＜0.05）;肿瘤的重量结果显示, CON组、GFP组及Survivin-shRNA组分别为（2.13±0.32） g、（1.94±0.27） g及（1.42±0.19） g,差异有统计学意义（P＜0.01）;免疫组织化学结果显示,p-Akt及Survivin的表达在Survivin-shRNA组中明显低于CON组和GFP组,差异有统计学意义（P＜0.05）,而Caspase-3高表达。结论:Survivin-shRNA可抑制裸鼠骨肉瘤的生长,其机制可能是通过调节PI3K/Akt信号通路及Survivin、Caspase-3的表达来实现。     

重组腺病毒介导小鼠内皮抑素对荷骨肉瘤MG-63细胞裸鼠肺转移的抑制

目的: 构建携小鼠内皮抑素(endostatin， ES)基因的重组腺病毒载体，观察其对荷骨肉瘤裸鼠肺转移的抑制，探讨内皮抑素表达水平与骨肉瘤肺转移的关系。方法:构建pDC315mEndo表达质粒，同源重组产生重组腺病毒AdmEndo。裸鼠右前肢皮下注射骨肉瘤MG63细胞建立移植瘤裸鼠模型；随机分为4组：小鼠内皮抑素腺病毒（AdmEndo）组，携带EGFP基因腺病毒（AdEGFP）组， PBS组，未接种肿瘤细胞裸鼠空白对照组。各组裸鼠每周分别注射相应药物200 μl，连续5次，观察各组动物移植瘤体积、瘤组织病理，ELISA法检测各组裸鼠血ES水平；7周后处死动物，观察有无肺转移及肺转移灶病理。结果：AdEGFP组肿瘤体积为（1.53±0.05） cm3,PBS组为（1.56±0.07） cm3, AdmEndo组为（0.91±0 .03） cm3，AdmEndo治疗的抑瘤率达40.7％。AdmEndo组裸鼠血内皮抑素表达水平明显高于AdEGFP组和PBS组（P<0.05）。AdmEndo组裸鼠肺部未发现肿瘤转移灶，其他两组肺部见大量散在转移灶，肺转移率分别为80%和90%。未发生肺转移裸鼠的ES水平显著高于发生肺转移的裸鼠（P<0.05）。结论：腺病毒介导的小鼠内皮抑素显著抑制了荷骨肉瘤裸鼠肺转移，内皮抑素表达水平与肺转移有着直接的关系。     

Ad．VEGF．siRNA抑制荷人骨肉瘤裸鼠血管生成的形态学研究

背景与目的：血管内皮生长因子是骨肉瘤血管形成重要的促进因子,本研究通过抗血管生成方法,观察其抑制荷人骨肉瘤裸鼠血管生成的形态学表现。方法：取4～8周龄的Balb／c裸鼠作为实验动物,人骨肉瘤细胞株MG63皮下接种法构建骨肉瘤的动物模型。建模成功后将荷人骨肉瘤的裸鼠随机分为3组,每组15只。A组使用自行构建的Ad—VEGF-siRNA干扰新生血管形成;B、C组分别使用等剂量的Ad-EGFP或PBS作为对照。实验维持19d,药物使用后隔日测量肿瘤体积和体重．绘制肿瘤生长曲线：采用常规HE染色、VEGF和CD31相关抗原免疫组化染色观察各组肿瘤标本：各组随机抽取一个标本在透射电镜下观察仿血管发生的超微结构。结果：实验结束时,A组裸鼠瘤体体积为（0．31±0．18）cm^3,重量为（0．75±0．21）g,微血管密度（microvessed density,MVD）为5．79±0．34,VEGF表达为235228．09±123244．41,B、C照组裸鼠瘤体积分别为（1．21±1．29）cm^3、（1．43±0．95）cm^3;瘤重分别为（1．19±0．27）g、（1．19±0．35）g;MVD分别为11．00±0．68、10．42±0．10：VEGF表达分别为9641992．40±90479．62、981298．00±213590．50。A组肿瘤体积、重量、MVD和VEGF表达均显著低于B、C组。MVD和VEGF呈正相关关系,相关系数为0．9989。Ad-VEGF—siRNA组仿血管发生数量1．4000±0．5477,明显小于Ad—EGFP和PBS对照组。透射电镜可见肿瘤细胞形成的仿血管。结论：通过宏观和微观的形态学观察,证实Ad—VEGF-siRNA介导的以VEGF为靶向的抗血管生成能够抑制荷人骨肉瘤裸鼠的血管生成。     

血管内皮生长因子-C干扰对人类结肠癌裸鼠移植瘤模型淋巴管生成的影响

 目的　构建携带有RNA干扰片段的腺病毒载体Ad5F35-VEGF-C siRNA-EGFP,探讨人类结肠癌BALB／c裸鼠皮下移植瘤模型瘤内注射腺病毒载体Ad5F35-VEGF-C siRNA-EGFP抑制血管内皮生长因子-C（VEGF-C）表达、结肠癌生长以及结肠癌淋巴管生成的效果。方法　选择针对人类VEGF-C mRNA的特异性siRNA靶序列,设计合成其相应的双链DNA,利用 BamHI、HindⅢ双酶切插入pDC316-EGFP-U6载体后构建穿梭质粒pDC316-VEGF-C siRNA-EGFP-U6,再与骨架质粒pBHGF35共转染293细胞,同源重组,酶切鉴定,包装扩增后得到重组腺病毒Ad5F35-VEGF-C siRNA-EGFP-U6。裸鼠皮下注射LoVo细胞构建人类结肠癌皮下移植瘤模型24只,随机分为4组（每组6只）：以腺病毒、空病毒、裸siRNA以及PBS分别进行瘤内原位注射干预,计算肿瘤体积变化并绘制生长曲线,使用抗LYVE-1单抗和抗CD34单抗分别染色瘤内的血管和淋巴管,检测瘤内淋巴管和血管生成情况,计算微血管密度（MVD）,微淋巴管密度（LVD）。结果　腺病毒组肿瘤体积明显小于其他各组,腺病毒组与PBS对照组LVD 分别为8.47±2.1,17.35±4.7（P＜0.05）,腺病毒组与PBS对照组MVD分别为22.65±6.04,23.19±7.63（P＞0.05）。结论　实验设计并合成的腺病毒载体介导的VEGF-C siRNA,在人类结肠癌裸鼠移植瘤模型中,瘤内注射腺病毒载体能显著抑制移植瘤的生长和肿瘤淋巴管生成,而对肿瘤血管生长无显著影响。     

蜂毒素抗骨肉瘤裸鼠移植瘤的作用及对肿瘤血管生成拟态的影响

目的：探讨蜂毒素抗裸鼠骨肉瘤的作用及对肿瘤血管生成拟态的影响。方法：体外建立matrigel胶三维培养系统，观察蜂毒素对骨肉瘤UMR-106细胞血管生成拟态（vasculogenic mimicry，VM）形成的影响；建立裸鼠骨肉瘤胫骨移植瘤模型，分为0．9％氯化钠溶液组、蜂毒素组（320ug／kg）、顺铂组（2n,g／kg），瘤内注射给药10d，观察小鼠的肿瘤抑制率和瘤体质量抑制率；用CD34与PAS双重染色观察骨肉瘤VM密度；免疫组织化学法和Western印迹法检测肿瘤组织中缺氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor-1α，HIF—1α）、基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2，MMP-2）蛋白的表达。结果：蜂毒素在体外可以破坏骨肉瘤细胞的血管状结构；体内对骨肉瘤的瘤体质量抑制率为38．92％，体积抑制率为43．04％。蜂毒素组VM密度、HIF-1α、MMP-2蛋白的表达水平均明显低于0．9％氯化钠溶液组（P〈0．01）。结论：蜂毒素能明显抑制UMR-106骨肉瘤裸鼠移植瘤的生长，其机制可能与下调HIF-1α、MMP-2蛋白的表达、抑制骨肉瘤VM有关。     

紫杉醇联合奈达铂对HeLa细胞移植瘤生长的影响

背景与目的:紫杉醇(TXL)联合顺铂(DDP)已成为治疗宫颈癌的常用化疗方案,但DDP毒性反应大.新一代铂类制剂奈达铂(NDP)对宫颈癌抗瘤活性高,毒性低.本实验通过与TXL DDP方案进行比较,研究TXL NDP对HeLa细胞裸鼠皮下移植瘤的抑制作用以及毒副反应.方法:以HeLa细胞裸鼠皮下移植瘤为研究对象,用抽签法将裸鼠随机分为6组(对照组,TXL组,NDP组,DDP组,TXL NDP组,TXL DDP组),观察肿瘤体积及体重变化.单药组评价用对照组(C)和治疗组(T)肿瘤体积比率T/C评价生长抑制,应用合用率评价联合用药,体重减轻超过20%为达到毒性范围.结果:TXL NDP与TXL或NDP相比,对HeLa细胞生长抑制作用明显[(172±60)mm3 vs(304±55)mm3,P＜0.001;(172±60)mm3 vs(356±67)mm3,P＜0.001],TXL与NDP合用呈协同作用(CR=0.76),而且最大体重减轻率为8.3%,未达到毒性范围.TXL DDP抗癌活性与TXL NDP基本等同[(198±77)mm3 vs (172±60)mm3,P＞0.05],但毒性反应增大,有4只裸鼠死亡.结论:TXL NDP对HeLa细胞抗癌活性与TXL DDP相似,但毒性反应小,有临床应用前景.     

INHIBITORY EFFECT OF DEMO ON THE GROWTH OF TRANSPLANTED HUMAN COLON CANCER IN NUDE MICE

A human colon cancer cell line Hce- 8693 was heterotransplanted in nude mice. Polyamine blosythesis Inhibitor a- dlfiuoromethylomithine (DFMO ) show a marked reproducible inhibition in this model. The size and weight of transplanted tumor In DFMO group were smaller than those of the control group and the average inhibition rate was 72.8% (P < 0.001) . DFMO showed higher tumor inhibitory rate than 5-Fu (35. 4%) (P<0. 001) . Furthermore. DFMO demonstrated less severe bone marrow inhibition in the nude mice than 5-Fu (20. 0% Vs 53. 2%. P<0. 001) .There was no synergistic action in these two drugs at the experimental dose. The concentration of putrescine and spermidine in the plasma and tumor tissue in the DFMO group were 70% lower than those of the control group (P<0. 001) . These results indicate that the anti-tumor effect of DFMO might be explained by the inhibition of polyamine biosynthesis and this study provides an experimental basis for future clinical application of DFMO.     

重组肿瘤抑素血管生成抑制相关肽对裸鼠移植性卵巢癌的抑制作用

目的 观察肿瘤抑素改造后所得血管生成抑制相关肽(21肽)的抗血管生成活性及对裸鼠移植卵巢癌的抑制作用.方法 用亲和层析法纯化21肽.观察接种SKOV3细胞系的裸鼠经21肽治疗后的肿瘤生长情况,检测21肽对肿瘤组织的微血管密度和免疫组织化学指标的影响.结果 经21 d的治疗后,21肽组平均抑瘤率可达53.17%.21肽组肿瘤组织微血管密度(CD34表达)为6.324±1.643,与对照组(16.127±2.535)比较明显降低(P＜0.05).21肽组肿瘤组织的增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)呈低表达(P＜0.01),而基质金属蛋白酶抑制因子2(TIMP-2)呈高表达(P＜0.01).结论 21肽具有显著的抗血管生成活性,对卵巢癌具有较好的抑制作用,其抑制卵巢癌的作用机制可能与其降低新生血管形成和调解血管生成相关因子的表达有关.     

染料木素对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤抑制作用及其机制的探讨

目的:探讨染料木素对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的抑制作用及其机制。方法:建立人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,通过腹腔注射的给药方式探讨染料木素对卵巢癌的抑制作用,并用蛋白质印迹法检测染料木素作用后移植瘤组织Cyclin B1和Cyclin D1蛋白的表达情况。结果:染料木素对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤具有抑制作用且呈剂量效应正相关,与对照组比较,染料木素低、中、高剂量组肿瘤生长抑制率差异均有统计学意义,t值分别为9.103、51.226和91.735,P均<0.001。染料木素可下调Cyclin B1蛋白的表达并上调Cyclin D1蛋白的表达。结论:染料木素对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的抑制作用可能通过下调Cyclin B1蛋白表达并上调CyclinD1蛋白表达而实现。     

重组人血管内皮抑素联合重组人P53腺病毒对裸鼠乳腺癌移植瘤的抑制

摘 要 目的: 探讨重组人血管内皮抑素（recombinant human endostatin,ES）联合重组人P53腺病毒（rAd/P53）对乳腺癌细胞MCF7裸鼠移植瘤的抑制作用。方法：建立裸鼠荷人乳腺癌模型，随机分为对照组、ES组、rAd/P53组和两药联合组,分别给予相应治疗；观察肿瘤生长，免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度（microvessel density，MVD）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）的表达。结果：各治疗组均可明显抑制移植瘤生长， ES组、rAd/P53组和联合用药组的抑瘤率分别为51.67％、48.74％和75.54％，联合用药组抑瘤作用最为显著（P<0.05）。对照组、ES组、rAd/P53组与联合用药组的移植瘤组织MVD分别为31.17±2.48、20.33±4.84、22.33±3.88及12.50±2.74，VEGF 表达H评分分别为45.33±589、35.83±546、33.67±4.80及22.33±4.41，联合用药组的MVD和VEGF表达显著低于其余各组（P<0.01）。 结论：重组人ES联合rAd/P53治疗可显著抑制裸鼠乳腺癌移植瘤的生长及微血管生成。     

预激态补骨脂素对白血病移植瘤裸鼠的治疗作用

 目的　观察预激态补骨脂素在动物体内的抗白血病作用。方法　人类白血病细胞系HL-60细胞移植于裸鼠背部皮下,实验组于不同时间、不同部位注射预激态补骨脂素数天,对照组于相应时间、部位注射生理盐水,观察两组在瘤重、成瘤率和存活期方面的差异。结果　移植HL-60白血病细胞后第8天,成瘤率为100 %。瘤内注射实验表明,用药组瘤体平均重量为（3.21±1.32）g,对照组为（5.0±1.0）g,两组瘤体重量差异有统计学意义（t = 3.42,P = 0.0031）;病理检查瘤体内坏死面积实验组明显多于对照组;用药组裸鼠的平均存活为（35±9.92）d,对照组为（28.3±5.14）d,两组存活天数差异无统计学意义（Z = 1.52,P = 0.1294）。肌肉注射实验表明,用药组第8天的成瘤率为80 %,对照组为100 %,两组成瘤率差异无统计学意义（χ2 = 2.22,P = 0.1360）;用药组裸鼠平均存活（31.5±6.39）d,对照组为（17.8±12.07）d,两组存活天数差异无统计学意义（Z=1.37,P = 0.1713）。移植局部注射实验表明,用药组第8天的成瘤率为60 %,对照组为100%,两组成瘤率差异有统计学意义（χ2 = 5.0,P = 0.0250）;用药组裸鼠平均存活（37.9±6.21）d,对照组为（20.8±4.10）d,两组存活天数差异有统计学意义（Z = 4.30,P = 0.0000）。结论　预激态补骨脂素在动物体内也能发挥抗白血病作用。     

肿瘤特异增殖腺病毒CNHK200-hEndo的构建及其抗裸鼠肺癌移植瘤疗效

目的：构建一种携带抗肿瘤血管生成基因Endostatin的新型肿瘤基因-病毒治疗系统CNHK200-hEndo,观察其对人肺癌细胞裸鼠移植瘤的治疗效果。方法：克隆人抗血管生成基因Endostatin,利用病毒重组技术将该基因插入肿瘤特异性增殖腺病毒CNHK200的基因组中,扩增并纯化CNHK200-hEndo病毒。建立裸鼠肺癌细胞移植瘤模型,观察CNHK200-hEndo抗肿瘤的效果,并与非增殖病毒Ad-hEndo对照。结果：成功构建一种新型的基因-病毒治疗系统CNHK200-hEndo,其E1b55kDa蛋白表达缺失。CNHK200-hEndo能在肿瘤细胞内大量增殖并高效表达Endostatin蛋白,表达量明显高于非增殖病毒Ad-hEndo（P〈0.05）。动物实验证实,CNHK200-hEndo对人类肺癌细胞的裸鼠移植瘤模型具有抑制肿瘤生长的疗效,与Ad-hEndo和空白对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：构建的基因-病毒治疗系统CNHK200-hEndo能在肺癌细胞中增殖复制,提高Endostatin蛋白的表达,明显抑制肺癌细胞移植瘤的生长。