参附注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后NO、NOS的影响

目的 观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(N0S)活性的影响。方法 Wistatr大鼠随机为分假手术组、脑缺血再灌注组、参附注射液小剂量组、参附注射液大剂量组。采用改良的Longa's法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型，分别测定各组血清、脑组织NO含量和脑组织N0S的活性。结果 大鼠脑缺血2h再灌注24h血清、脑组织NO含量和脑组织N0S的活性明显升高。不同剂量的参附注液能使脑缺血再灌注大鼠血清、脑组织的NO含量及N0S活性明显降低。结论 参附注射液能降低N0S活性，降低NO含量，从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用。     

脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织NO／NOS变化研究

目的 探讨一氧化氮及一氧化氮合酶在脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 采用大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,分光光度法检测脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织NO/NOS的浓度变化.结果 脑缺血再灌注损伤大鼠NO/NOS含量较正常大鼠显著增高(P＜0.05).结论 NO/NOS在脑缺血再灌注损伤中可能起着重要作用.     

银杏叶提取物联合依达拉奉对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO及NOS表达的影响

目的: 观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extraction,EGb)与依达拉奉(edaravone,ED)联合应用对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠模型脑组织一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法: 采用饥饿、疲劳、高脂饮食等复制大鼠气虚血瘀模型,再用线栓法阻断大脑中动脉2 h,再灌注治疗72 h后,观察EGb、ED及EGb+ED组对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO及NOS表达的影响。结果: 与模型组比较,EGb和ED均能降低气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO/诱导型NOS (iNOS)、总NOS (TNOS)含量,减轻神经细胞损伤(P < 0.01),尤以两药联用效果更为显著(P < 0.01)。结论: EGb联合EP能更好地降低气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量,其机制可能是通过降低脑组织iNOS、TNOS蛋白的表达而实现清除自由基,抗氧化,减轻神经细胞损伤,共同发挥脑保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织一氧化氮水平的实验研究

目的本实验通过观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织一氧化氮水平的变化，以进一步探讨局灶性脑缺血-再灌注损伤机制。方法将雄性成年Wistar大鼠随机分为两组：即假手术组、缺血-再灌注组。每组均观察手术后6h、12h、24h3个时间点的改变。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型。测定手术后不同时点缺血脑组织一氧化氮的水平。结果缺血-再灌注组各时点一氧化氮水平与假手术组相应时点比较明显升高，差异具有显著性（P〈0．05）。结论脑缺血-再灌注后，缺血大鼠脑组织内的一氧化氮水平升高，说明一氧化氮参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程。     

茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以茶皂素灌胃给药.观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量的影响.结果 茶皂素能明显改善脑缺血大鼠的神经行为.拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及ROS、MDA含量的升高,并使脑缺血大鼠的脑组织中NO及NOS水平明显下降.结论 茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用.     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察阿司匹林(aspirin/acetylsalicylic acid,ASA)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,并对其作用机制进行探讨.方法 健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型 溶酶组、ASA 100 mg/kg预处理组,以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,24 h后进行神经功能评分并断头取脑分别测定脑梗死体积、脑组织匀浆诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和一氧化氮(NO)含量.结果 与模型 溶酶组相比,ASA预处理组的脑梗死体积明显减小(P＜0.05),神经功能缺损评分获不同程度改善(P＜0.05),脑组织中iNOS活性、NO含量明显下降(P＜0.01).结论 ASA对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与抑制脑组织中iNOS活性,降低NO含量有关.     

雷公藤多甙对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织中NO水平、NOS活性的影响

目的：研究大鼠局灶性脑缺血－再灌注损伤脑组织中一氧化氮（NO）水平，一氧化氮合酶（NOS）活性变化及雷公藤多甙（GTW）对其影响，方法：将100只Wistar大鼠分成假手术组，手术组，生理盐水治疗组和GTW治疗组，用线检法建立大鼠脑缺血－再灌注动物模型，用硝酸银还原法测定4例大鼠脑组织缺血1h再灌注15min,1h,6h,12h,24h,NO含量和NOS活性。结果：与手术组及生理盐水治疗组相比，各时间点GTW治疗组大鼠脑组织NOS活性降低，NO含量减少（P＜0．05）。结论：GTW对大鼠局灶性脑缺血－再灌注损伤有保护作用。     

葛根素预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中一氧化氮水平的影响

目的研究葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中一氧化氮(NO)水平的影响,并探讨其发生的可能机制,为葛根素的临床应用提供理论依据。方法72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、葛根素预处理组,每组24只。以大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。以硝酸还原酶法测定脑组织中的NO水平。结果大鼠脑缺血再灌注24 h、72 h、120 h脑组织中NO水平显著升高,葛根素预处理可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量。结论葛根素预处理可以通过降低脑缺血再灌注损伤后脑组织中NO水平而起到神经保护作用。     

环磷腺苷葡胺预处理对大鼠局灶性脑缺血海马iNOS含量的影响

目的 研究诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤海马中的表达，观测环磷酸腺苷葡甲胺（MAC）在对其含量的影响，探讨MAC在脑缺血病理过程中的作用。方法 线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，化学比色法检测脑组织诱导型一氧化氮合酶的活性。TTC染色观察再灌注48h缺血损伤面积。结果 iNOS活性在正常组及假手术组脑组织内板低，在缺血再灌注组和治疗组活性显著升高（P〈0．01），于再灌注48h达到高峰，在MAC预处理组显著低于缺血再灌注组（P〈0．01），MAC预处理组TTC染色缺血损伤面积也显著低于缺血再灌注组（P〈0．05）。结论 iNOS在大鼠局灶性脑缺血再灌注中活性显著增高，MAC预处理能有效抑制iNOS激活，减轻缺血性损伤范围，在大鼠局灶性脑缺血再灌注中脑损伤中起到保护作用。     

全脑缺血再灌注后脑组织诱导型一氧化氮合酶的动态改变及葛根素干预的实验观察

目的：观察大鼠全脑缺血再灌注后脑组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS)的动态变化及葛根素的干预效果。方法：将实验大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌注盐水组及缺血再灌注葛根素组，缺血再灌注模型采用Pulsinelli4血管阻塞模型。用免疫组织化学染色法行大鼠脑组织的iNOS测定。结果：缺血再灌注盐水组较空白对照组iNOS明显降低（P＜0.05)，且再灌注时间越长，与空白对照组的差异越显（P＜0．01）；缺血再灌注葛根素组较空白对照组无明显差别；随缺血再灌注时间的延长，盐水组iNOS逐渐降低，再灌注24小时与1小时iNOS差异明显（P＜0.05)，葛根素组iNOS逐渐增高，但各时间组间比较无统计学意义；缺血再灌注24小时，葛根素组较盐水组iNOS明显增高（P＜0．05）。结论：全脑缺血再灌注后，脑组织iNOS系统有明显损伤，葛根素可减轻这种损伤。     

红花注射液预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察红花注射液预处理后局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中水、Na+、Ca2+含量的变化,探讨红花注射液预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。SD大鼠40只,随机分为对照组、假手术组、模型组、红花预处理组,每组10只。用Zeal Longa 5级评分法进行神经功能评分;测定各组大鼠脑组织中水、Na+、Ca2+含量。结果:红花预处理组神经功能评分均低于模型组(P<0.05),但高于对照组和假手术组(P<0.05)。对照组和假手术组大鼠脑组织中水、Na+、Ca2+含量比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组水、Na+、Ca2+含量明显高于对照组和假手术组,红花预处理组低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:红花注射液预处理可以抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织水肿和Ca2+超载作用,从而对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

姜黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中NO和S100β水平的影响

目的：观察姜黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中一氧化氮（NO）和S100β水平的影响,探讨姜黄素对缺血性脑损伤保护作用的机制。方法：成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组和姜黄素处理组,每组24只。采用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）2 h诱导建立暂时性局部脑缺血模型,姜黄素处理组大鼠术前连续3 d给予腹腔注射姜黄素溶液,于脑缺血再灌注后24和72 h采用TTC染色观察脑梗死体积,硝酸还原酶法和ELISA法分别检测各组大鼠脑组织中NO和 S100β水平。结果：与模型组比较,姜黄素处理组大鼠脑缺血再灌流24和72 h时脑梗死体积明显减小（P<0.05）。与假手术组比较,模型组大鼠脑缺血再灌注24和72 h时脑组织中NO和S100β水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,姜黄素处理组大鼠脑缺血再灌注24和72 h时脑组织中NO水平明显降低（P<0.05）,脑缺血再灌注72 h时脑组织S100β水平明显降低（P<0.05）。结论：姜黄素能明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的程度,降低脑组织中NO和S100β水平,提示脑组织中NO和S100β水平降低可能与姜黄素的神经保护作用有关。     

黄芪注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑内血管新生及HIF-1α/VEGF信号转导通路的影响

目的:探究黄芪注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑内血管新生及缺氧诱导生长因子-1α(hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α)/血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)信号转导通路的影响.方法:72只大鼠随机分为对照组、模型组和黄芪注射液组,每组24只,线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,评价术前、术后、给药7 d后的神经功能评分,免疫组化法检测脑缺血再灌注损伤皮质微血管密度,RT-PCR 法检测脑缺血再灌注损伤皮质 HIF-1α mRNA 和 VEGF mRNA,Western Blotting法检测脑缺血再灌注损伤皮质HIF-1α和VEGF的蛋白表达.结果:给药7d后黄芪注射液组神经功能评分明显低于模型组(P<0.01),微血管密度、HIF-1α mRNA和VEGF mRNA表达水平、HIF-1α和VEGF蛋白表达水平均高于模型组(P<0.01).结论:黄芪注射液促进脑缺血再灌注损伤大鼠脑内血管新生,其作用机制可能为激活HIF-1α/VEGF信号转导通路.     

臭氧氧化后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤慢性纤维化的作用

目的 观察臭氧氧化后处理(简称"臭氧后处理")对大鼠肾缺血再灌注损伤远期改变的影响.方法 通过随机数字表将36只SD雄性成年大鼠分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组和臭氧后处理(Postcond)组,每组12只.Sham组:腹部正中切开后充分游离并显露双侧肾脏,切除右肾结束手术.I/R组:切除右肾后,无创血管夹阻断肾蒂45 min,随后开放肾血管.Post-cond组:同样操作夹闭左肾蒂45 min,在恢复肾动静脉血灌流后,连续10 d经直肠给予臭氧治疗.术后2周测定肾功能,包括血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平浓度.分别于术后2周及8周观察肾组织病理变化,蛋白水平上检测平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、细胞转化生长因子(TGF-β1)和信号传导蛋白(Smad-2)在肾脏的表达.结果 术后2周各组肾功能已经基本恢复正常(P>0.05).Postcond组引起的肾小管间质损伤接近于Sham组,而I/R组HE显示仍有肾小管细胞萎缩变形,炎性细胞浸润甚至空泡形成.同时Masson染色显示小管间质胶原纤维增加(P<0.05).Postcond组的α-SMA、TGF-β1和Smad-2蛋白的表达高于Sham组,但是都明显低于其在I/R组的表达(P<0.05).结论 臭氧可以减轻肾缺血再灌注损伤从而减少肾纤维化,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad-2信号通路,降低α-SMA、TGF-β1和Smad-2蛋白在肾组织的表达有关.     

环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：：探讨环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注(缺血2h再灌注24h)模型并给予环黄芪醇干预,评价大鼠的Garcia JH神经功能评分,并采用TTC染色法计算大鼠的脑梗死灶容积百分比。结果：环黄芪醇中、高剂量组大鼠神经功能评分明显高于模型组(P＜0.05),脑梗死灶容积百分比明显低于模型组(P＜0.05)。结论：环黄芪醇能提高脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、缩小脑梗死体积,对局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤具有保护作用。     

雌二醇预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织HSP70表达的影响

目的：观察雌二醇对脑缺血再灌注损伤脑组织HSP70表达的影响。方法：大鼠分假手术对照组、脑缺血再灌注组和雌二醇治疗组,每组32只,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,每组分别于再灌注3h、6h、12h、24h处死8只动物,于视交叉前后2mm脑冠状切开,取闭塞侧组织制备连续性切片．免疫组化技术检测脑组织中HSP70的表达。结果：3组脑血管内皮均有HSP70的表达。假手术组皮层和纹状体无HSP70表达：雌二醇治疗组与脑缺血再灌注组再灌注后各时间点皮层、纹状体均有HSP70的表达,且雌二醇治疗组脑缺血再灌注后12h、24h皮层HSP70表达高于脑缺血再灌注组。结论：雌二醇预处理,可以诱导大鼠脑缺血再灌注脑组织HSP70的表达,对缺血性脑损伤可能有一定的保护作用。     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

目的：探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型,分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）,分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果：①ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ含量均低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量显著降低（Ｐ＜０．０５）,而ＳＯＤ含量却显著升高（Ｐ＜０．０１）。②ＩＲ组大鼠脑组织中Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组较ＩＲ组升高（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。结论：红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤具有一定的保护作用。     

丁苯酞预处理对缺血再灌注大脑神经元及血脑屏障的影响

目的 探讨丁苯酞（NBP）对缺血再灌注大脑神经元和血脑屏障影响。方法 SD 大鼠 30 只随机分为假手术组、缺血 再灌注组、NBP 20 mg/kg 组、NBP 40 mg/kg 组、NBP 80 mg/kg 组,术前 1 周灌胃给不同剂量 NBP,共 7 d。线栓法制作大 脑中动脉缺血再灌注模型,术后进行神经行为学评分,检测大脑组织中伊文思蓝的含量和血脑屏障通透性变化,透射电 镜观察缺血区脑组织神经元和血脑屏障的超微结构变化。结果 与缺血再灌注组比较,NBP 各组神经功能缺损评分明显降 低（P<0.01,P<0.05）,脑组织中伊文思蓝的含量减少（P<0.01,P<0.05）,血脑屏障的通透性降低,神经元和血脑屏障 超微结构损伤明显减轻。结论 丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤神经元和血脑屏障具有预防保护作用     

麝香和冰片对大鼠脑缺血再灌注恢复早期炎性损伤的保护作用研究

目的研究麝香和冰片对大鼠脑缺血再灌注恢复早期炎性损伤的保护作用。方法将105只大鼠分为假手术组、模型组、麝香、冰片50 mg/kg,25 mg/kg剂量组,醒脑静10 mL/kg组。各组预防给药4 d后,采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,缺血72 h后,考察麝香和冰片对缺血再灌注后对神经功能损伤的改善作用,脑组织环氧化物酶(COX-2)及5脂氧酶(5-LOX)活性的影响。结果麝香与冰片能改善大鼠行为学异常,降低缺血再灌注后恢复早期脑内COX-2和5-LOX的活力。结论麝香和冰片对脑缺血再灌注恢复早期炎性损伤有一定的保护作用。     

脑缺血再灌注大鼠脑SI区及视上核nNOS免疫阳性神经元的变化

目的：观察大鼠脑缺血再灌注后大脑皮质第一躯体感觉运动区（SI区）、视上核神经元型一氧化氮合酶（nitricoxidesynthase,nNOS）免疫阳性神经元形态、数量变化以探讨nNOS在缺血性脑损伤中的变化规律和作用。方法：健康SD大鼠84只,体重220—250g,随机分为2组：（1）脑缺血再灌注损伤模型组：用双侧颈总动脉阻塞法建立脑缺血再灌注损伤模型。（2）假手术组：只分离双侧颈总动脉而不阻断血流。分别于术后即刻、1、2、3d、1、2、4周灌注取脑,nNOS免疫细胞化学染色,观察大脑皮质SI区、视上核内nNOS免疫阳性神经元形态及数量变化。结果：结扎双侧颈总动脉后1、2d和2周,SI区nNOS免疫阳性神经元数量显著低于假手术组（P〈0．05）;结扎双侧颈总动脉后1周,视上核nNOS免疫阳性神经元数量显著低于假手术组（P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注损伤后,SI区、视上核内nNOS免疫阳性神经元数量的减少可能参与了再灌注损伤的保护机制。