肥胖症与心血管疾病(续一)

3.4肥胖性心肌病(心脏脂肪症) 早在1818年Cheyne就认识到肥胖心肌病.他不仅仔细地描述了脂肪心,而且首次报道了陈施氏呼吸.随后,其他人报道心外膜过多的脂肪和心肌细胞的脂肪浸润引起的解剖结构改变与心功能不全.脂肪心可能并不是一个浸润过程,而是一种组织转化现象.     

细胞焦亡在肥胖性心肌病发病机制中的研究进展

肥胖性心肌病是由肥胖引起的，以心脏结构和功能异常为特征的一种特异性心肌病。细胞焦亡(pyroptosis)是一种依赖于Gasdermin蛋白家族的细胞程序性促炎性死亡方式，其不同于细胞凋亡。细胞焦亡可由炎症小体激活Caspase-1的经典途径和胞质脂多糖(LPS)激活Caspase-4/5/11非经典途径促发，其在抵抗病原体及维持内环境稳态具有重要作用。本文就细胞焦亡在肥胖性心肌病发病机制中的研究进展进行综述。     

Wnt/β-catenin信号通路与致心律失常性右室心肌病关系的研究进展

炎症、免疫、退行性变、细胞凋亡、基因突变等多种因素未能解释致心律失常性右室心肌病(ARVC)独特的病理学特点——心肌组织脂肪浸润的发生机制。晚近研究表明桥粒斑珠蛋白(Plakoglobin,PG)核移位、Wnt/β-catenin信号通路的抑制、脂肪形成因子的增加,引起心外膜的心脏祖细胞向脂肪细胞分化,是ARVC心肌脂肪浸润的主要分子机制。     

心外膜脂肪与心房颤动

<正>肥胖是心房颤动发生的重要危险因素,研究表明体质量指数(body mass index,BMI)每增加5kg/m~2,新发心房颤动风险增加10%~30%~([1])。心外膜脂肪是一种特殊的内脏脂肪组织,解剖位置和心肌紧密相连,近年研究显示心外膜脂肪与心房颤动关系更为密切,本文就二者之间的关系做一综述。1心外膜脂肪的解剖位置及生理特点1.1解剖位置心脏脂肪组织根据解剖位置分为:心脏旁脂肪,心包脂肪及心外膜脂肪。心外膜脂肪位于     

致心律失常生右心室心肌病

致心律失常性右心室心肌病(ARVC)亦称致心律失常性右心室发育不良,是一种心肌细胞逐渐被脂肪和纤维组织取代,病变以右心室为主,有一定家族倾向的原发性心肌病[1].本病最重要的临床意义在于心脏猝死,在30岁以下的猝死患者中,ARVC可占20%[2].     

心脏老化的解剖改变

近年来对心脏的老化特别是解剖学上的增龄变化日益重视,进行广泛的研究并取得一些进展。心脏重量已证实心脏重量随年老而增加,特别是妇女更为明显,但在高龄老人中增加较少。心脏的构成老年人心脏的脂肪成分增加,特别是右心室上部和沿房室沟的心外膜处,女性比男性的心脏含脂肪多,其量与年龄、心脏总重量、皮下脂肪量相关。在移去心外膜脂肪后,心脏重量不再与年龄相关。心肌细胞及其间质的退行性变随着年龄增长,老年人心肌细胞数量减少,体积增大,核增大而不规则,脂褐质沉积。脂褐质是一种消耗性颗粒;随增龄而增多,且存在于所有老年人心脏中,占据高龄老人心肌10％,引起心脏棕色萎缩,在一些老     

心外膜和心外膜源细胞在心脏缺血修复治疗中的作用

心外膜是由前体心外膜细胞逐渐分化形成并覆盖于心脏表面的间皮组织。心外膜的部分细胞通过上皮间充质转化进入心外膜下层,随后形成心肌细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞和平滑肌细胞,最终导致冠脉系统的形成和心脏的发育。研究表明,成年哺乳动物心外膜细胞具有多向分化的潜能,可能是心脏驻留干细胞的来源,并且可通过旁分泌作用保护心肌梗死后幸存组织。因此,心外膜细胞在心脏修复治疗中发挥重要的作用,已成为心肌再生领域的研究热点。     

致心律失常性心肌病研究进展

<正>致心律失常性心室心肌病(AVC)是2011年由美国心律协会(HRS)和欧洲心律学会(EHRA)共同提出[1],即指致心律失常性右心室心肌病(ARVC),是常染色体显性遗传的原发性心肌病。1961年由意大利学者首次描述,1978年由Fontaine等[2]首次报道并命名本病,1995年,被世界卫生组织归属为原发性心肌病[3]。尸检结果可见到心室心肌细胞萎缩被脂肪纤维组织取代。临床表现为突发猝死、室性心律     

心外膜与心脏修复再生

在所有脊椎动物中,心外膜是包裹心脏的一层间皮组织.在心脏发育和修复再生过程中,这个结构是重要细胞如血管平滑肌细胞、周细胞和成纤维细胞等的来源,并且分泌对心肌细胞的增殖和存活至关重要的因子.当心脏受损时心外膜会被重新激活,并刺激上皮向间充质转变中的发育基因程序.现就近年来对心外膜与心脏修复和再生的相关机制研究进行总结,旨...     

梗阻性肥厚型心肌病并左冠状动脉前降支和右冠状动脉肌桥2例

冠状动脉(冠脉)及其分支一般走行于心外膜下脂肪组织中。心肌桥是指冠脉某一段或其分支的某一段走行于心肌纤维中,被形似桥的心肌纤维所覆盖,该心肌纤维束称为心肌桥(myocardial bridge)。冠脉前降支(LAD)肌桥多见,右冠脉(RCA)肌桥相对少见,而LAD和RCA同时存在肌桥则更少见。本文介绍2例梗阻性肥厚型心肌病合并LAD和RCA肌桥。病例1男性,31岁,因阵发性胸闷7年入院,诊断为梗阻性肥厚型心肌病。心脏彩色超声示室间隔最厚处为27mm,左心室流出道14mm,左心室流出道与主动脉间静息压力阶差为64mmHg。根据病情决定行化学消融术。冠脉造影(C…     

致心律失常性右心室心肌病

致心律失常性右心室心肌病(ARVC)亦称致心律失常性右心室发育不良,是一种心肌细胞逐渐被脂肪和纤维组织取代,病变以右心室为主,有一定家族倾向的原发性心肌病〔1〕。本病最重要的临床意义在于心脏猝死,在30岁以下的猝死患者中,ARVC可占20%〔2〕。1病因探讨遗传因素至少30%的ARV     

肥胖对动脉粥样硬化的影响

肥胖是一种由多种因素引起的慢性代谢性疾病,表现为体内脂肪堆积过多和(或)脂肪分布异常。动脉粥样硬化的主要病变特征是动脉内膜下脂质沉积,伴有平滑肌细胞和胶原纤维增多,逐步发展形成动脉粥样硬化性斑块。大量的基础和临床研究表明,肥胖能够加剧动脉粥样硬化的发生危险,其可能的机制包括脂代谢异常、胰岛素抵抗、炎症、内皮功能障碍等,但是迄今为止肥胖对动脉粥样硬化的影响机制尚未完全清楚。本文将重点从心外膜及血管周围的异位脂肪沉积、新型脂肪因子、脂肪组织相关外泌体、脂肪棕色化等新的观点阐述肥胖对动脉粥样硬化的影响,为肥胖致动脉粥样硬化的防治提供一些新的思路。     

人体右心室心肌瞬间外向钾电流二例的初步研究

笔者遇心脏移植 2例 ,经医院伦理道德委员会批准 ,研究了被置换出心脏的右室心外膜下 (Ｅｐｉ)、中层下 (Ｍｉｄ)和心内膜下 (Ｅｎｄｏ)心肌细胞的瞬间外向钾电流 (Ｉｔｏ1 ) ,初步探讨它的意义。1 .材料与方法 :2例被置换的心脏分别来自扩张型心肌病和风湿性心瓣膜病患者 ,患者由于终末期心力衰竭而接受了心脏移植手术。Ｅｐｉ、Ｍｉｄ、Ｅｎｄｏ细胞采用酶解技术来自对应的肌层。Ｉｔｏ1 采用膜片钳全细胞记录方法。2 .结果 :表 1为 0 2Ｈｚ、37℃、膜电位 0ｍＶ、+70ｍＶ条件下测定右室Ｅｐｉ、Ｍｉｄ、Ｅｎｄｏ细胞Ｉｔｏ1 离子流密度…     

遗传性心肌疾病的诊断及治疗

<正>遗传性心肌疾病是一组原发性的、以累及心肌结构和功能为主要病理生理基础的心脏疾病,通常由一种或多种编码心肌细胞、组织的基因发生变异引起,有较强的遗传倾向。遗传性心肌疾病主要包括肥厚型心肌病(HCM)、致心律失常性右室心肌病/发育不良(ARVC/D)、左室心肌致密化不全(LVNC)、遗传性心肌淀粉样变等,以前二者最常见。1致心律失常性右室心肌病致心律失常性右室心肌病(ARVC)是一种原因不明     

心房颤动与心外膜脂肪研究进展10点小结

正近期,来自英国牛津大学的Wong博士等在EHJ上发表了一篇关于心外膜脂肪与心房颤动(房颤)的综述,本文为该综述的十点小结。1.体质指数(BMI)是房颤的强力预测因子,BMI每增加5 kg/m2,房颤风险增加10%~30%。2.肥胖与心外膜脂肪增加相关,而后者是肥胖与房颤相关的主要介导因素。3.心外膜脂肪增加房颤风险的可能机制之一是脂肪细胞直接渗透到心房心肌,导致传导减慢或不一致。4.心外膜脂肪增加房颤风险的可能机制之二是心外膜脂肪分泌脂肪因子,导致心房纤维化。5.心外膜脂肪增加房颤风险的可能机制之三是心外膜脂肪分泌白介素6(IL-6)、IL-8和肿瘤坏死     

同种异体心肌细胞移植治疗缓慢性心律失常的实验研究

探讨新生心肌细胞移植重建心脏优势起搏点治疗缓慢性心律失常的可行性。采用酶法分离新生Yorkshire猪右房组织(包括窦房结),获取单个心肌细胞,差速贴壁法纯化,4,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)标记后制备成5×106个/ml心肌细胞悬液,开胸直视下将1ml悬液注入细胞移植组幼年猪左室游离壁(n=5),对照组(n=5)注入等体积培养基,移植前3天开始应用环孢素A和泼尼松龙抑制免疫排斥反应。移植3周后应用射频消融技术打断His束造成Ⅲ度房室阻滞。分别应用心电图、Holter、心腔内起搏标测和免疫荧光显像进行电生理学评价和组织学观察。结果:His束消融后,两组动物均形成Ⅲ度房室阻滞。细胞移植组室性节律频率显著快于对照组(移植组平均为95次/分,对照组为32次/分)。心腔内起搏标测证实细胞移植组室性心律起源于细胞移植区。对照组均在24h内发生心室颤动死亡。心脏组织冰冻切片可见DAPI标记的呈蓝色荧光的移植细胞核,移植细胞与宿主心肌细胞间有连接蛋白43和N型钙粘素的表达。结论:移植的心肌细胞可在宿主心脏存活并与周围细胞发生电连接,并主导心室节律。     

MRI延迟增强显像诊断各种心肌病(107)

正与严重缺血引起的心肌缺血性坏死相同,任何原因引起的心肌组织和心肌细胞的损伤与坏死都能引起磁共振心肌延迟显像的增强。即钆造影剂在心肌细胞的间隙滞留。而这些非缺血性心肌细胞的损伤及坏死表现与缺血性损伤有两点不同,一是位于心肌壁的中层或心外膜下,如特发性扩张型心肌病,肥厚型心肌病、心肌炎、结节病、Fabry病等,且其分布相对随机,不符合冠状动脉灌注区域。     

糖尿病性心肌病

传统观点认为,糖尿病性心肌病主要是冠状动脉病变,近年研究发现多数患者大冠状动脉无病变。本文就糖尿病性心肌病的研究进展简述如下。 一、病因和发病机理 糖尿病病因复杂,但其基础是由于长期高血糖或胰岛素抵抗,造成糖、脂肪、蛋白质、电解质等代谢紊乱。糖尿病性心肌病是在此基础上导致心肌细胞代谢障碍、心脏微血管病变和植物神经病变而引起的。 1.微血管病变:长期高血糖使体内一些蛋白质分子非酶性糖化,形成一种比较稳定的糖-蛋白产物(Amadori产物)。血管壁胶原蛋白糖基化后致胶原降解减少,基质增加,引起微血管基底膜增厚,血管壁弹性减弱,阻力增加及内皮细胞损伤,最后导致管腔狭窄或阻塞,心肌出现广泛灶性梗塞。     

细胞凋亡干预防治心力衰竭的研究进展

已有多个研究证实心肌细胞凋亡是心力衰竭(HF)发生、发展的主要机制之一。近年来开始通过对心肌细胞凋亡干预手段来防治 HF,实验研究、临床研究均表明细胞凋亡干预是防治 HF的一条有效的全新途径[1,2 ] 。本文就细胞凋亡干预防治 HF的研究现状作一综述。1　心肌细胞凋亡与 HF的关系实验研究和临床研究均表明心肌细胞凋亡是高血压性心脏病、肥厚性心肌病、冠心病等原发性心脏疾病的代偿性心脏肥厚、心功能代偿逐渐演变为心脏扩大、HF病理过程 (即心室重构 )的主要机理之一。Cappso等 [3 ] 对肾性高血压诱发 HF实验动物小鼠进行观察 ,8…     

缝隙连接与心脏的传导

细胞之间动作电位或兴奋的传导称为胞间传导 ,可兴奋细胞间的电耦联是通过一种特殊的胞间结构而实现 ,这种结构即是缝隙连接 (gapjunction ,GJ)。现已证实 ,心脏的正常传导和引起心律失常的异常传导都与缝隙连接直接相关。目前 ,缝隙连接是心电学基础与临床研究的共同热点。一、缝隙连接的基本概念心肌细胞间的连接主要由闰盘 (intercalateddisk)构成。闰盘由桥粒 (desmosome)、粘附膜 (fasciaadherents)和缝隙连接三部分组成。桥粒是紧密贴附在一起的细胞膜 ,能将各个心肌细胞紧密连接在一起 ,其功能目前尚不明了 ,但其电阻很高 ,离子很难…