病毒性心肌炎与血清可溶性白介素—2受体和肿瘤坏死因子—α活…

本组通过双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法，检测病毒性心肌炎急性期５２例，恢复期４２例，慢性期１８例血清可溶性白介素２－受体（ｓＩＬ－２Ｒ）肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）活性，探讨其在发病中的作用，结果显示：ｓＩＬ－２Ｒ在急性期，慢性期显著升高（Ｐ〈０．００１）。恢复期与对照组无显著差别，ＴＮＦ－α在急性期，恢复期，慢性前期均高于对照组，且以急性期为显著（Ｐ〈０．００１），提示ｓＩＬ－２Ｒ，ＴＮＦ－α参与心肌     

肺炎支原体肺炎患儿血清白细胞介素-6及可溶性白细胞介素-6受体活性变化及意义

目的：为正确认识肺炎支原体肺炎(MPP)患儿免疫状态，该研究检测了MPP和非肺炎支原体肺炎患儿血清白细胞介素6(IL6)及可溶性白细胞介素6受体(sIL6R)的变化，探讨其对MPP和非MPP患儿病情的影响，并为选择合理的MPP治疗手段提供理论依据。方法：用ELISA法检测MPP患儿(n=41)及非MPP患儿(n=20)急性期和恢复期血清IL-6及sIL-6R含量。结果：①MPP 患儿血清IL-6急性期和恢复期分别为 2.01±0.41，1.12±0.67 ng/L；sIL-6R急性期和恢复期分别为 1.87±0.25，1.92±0.27 μg/L，均明显高于正常对照组 0.37±0.52 ng/L，1.71±0.15 μg/L，差异有显著性(P<0.01)；MPP患儿恢复期血清IL-6含量较急性期明显下降，差异有显著性(P<0.01)，而sIL-6R恢复期与急性期比较差异无显著性(P>0.05)；②非MPP患儿血清IL-6急性期及恢复期分别为1.56±0.26，0.84±0.63 ng/L，明显高于正常对照组，差异有显著性(P<0.01或P<0.05)，而血清sIL-6R与对照组比较差异无显著性(P>0.05)；非MPP患儿急性期血清IL-6高于恢复期，差异有显著性(P<0.05)，血清sIL-6R急性期与恢复期比较差异无显著性(P>0.05)；③MPP患儿急性期血清IL-6、sIL-6R含量较非MPP患儿急性期升高(P<0.01或P<0.05)；MPP患儿恢复期血清IL-6含量与非MPP患儿恢复期的差异无显著性(P>0.05)；MPP患儿恢复期血清sIL-6R含量明显高于非MPP患儿恢复期(P<0.01)。结论：MPP患儿血清IL-6及sIL-6R改变较非MPP患儿明显，提示MPP患儿免疫功能改变较非MPP患儿显著，IL-6及sIL-6R参与了MPP的发生和发展，有必要对MPP患儿进行免疫调节治疗。     

川崎病患儿血清可溶性血管细胞黏附分子-1、肿瘤坏死因子-α水平变化的意义

目的探讨可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在川崎病（KD）发病中的意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫法（ELISA）分别测定确诊为KD34例患儿急性期血清sVCAM-1、TNF-α水平,测定其中32例恢复期患儿血清sVCAM-1、TNF-α水平,26例健康儿童为健康对照组。结果KD组血清急性期sVCAM-1、TNF-α[（97.8±35.6）、（73.9±21.7）μg/L]均高于健康对照组[（41.2±8.9）、（2.7±1.8）μg/L],差异有显著性（Pa〈0.01）;KD患儿恢复期血清sVCAM-1、TNF-α水平[（46.9±16.8）、（4.3±2.9）μg/L]下降显著与急性期比较差异有显著性（Pa〈0.01）;而KD恢复期患儿与健康对照组无显著差异（P〉0.05）,且sVCAM-1与TNF-α呈正相关（r=0.798P〈0.001）。结论sVCAM-1、TNF-α可能参与KD发病的病理过程,血清sVCAM-1、TNF-α检测有助于对KD病情发展作出判断。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆肿瘤坏死因子-α与降钙素基因相关肽水平变化的研究

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和降钙素基因相关肽(CGRP)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的变化及临床意义。方法 采用放射免疫分析法对38例HIE患儿和18例健康足月新生儿血浆TNF-α与CGRP水平进行了同期动态观察。结果 HIE患儿急性期TNF-α,CGRP水平分别为(1.12±0.42) ng/ml,(88.92±23.16) ng/ml;恢复期分别为(0.61±0.18) ng/ml,(68.39±19.32) ng/ml;对照组分别为(0.54±0.15) ng/ml,(66.2±14.54) ng/ml。急性期血浆TNF-α和CGRP水平较恢复期显著增高(P<0.01),并明显高于同期对照组水平(P<0.01),恢复期与正常对照组无显著差异,急性期不同程度HIE与对照组TNF-α,CGRP水平比较,重度HIE组TNF-α,CGRP分别为(1.28±0.41) ng/ml,(118.12±30.25) ng/ml;中度HIE组分别为(0.95±0.3) ng/ml,(86.49±24.36) ng/ml,轻度HIE组分别为(0.63±0.19) ng/ml,(68.31±18.38) ng/ml,重度组明显高于对照组、轻度组及中度组,中度组高于对照组和轻度组,轻度组与对照组无显著性差异。急性期患儿血浆TNF-α与CGRP呈直线正相关关系(r=0.513,P<0.05)。结论 TNF-α和CGRP参与了新生儿HIE的发病过程。急性期TNF-α的增高可能是促发HIE脑损伤的一个重要因素,而CGRP增高在HIE中对脑损伤可能具有一定的保护作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病血NSE与ET变化及其与高压氧治疗相关性的研究

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和降钙素基因相关肽(CGRP)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的变化及临床意义。方法 采用放射免疫分析法对38例HIE患儿和18例健康足月新生儿血浆TNF-α与CGRP水平进行了同期动态观察。结果 HIE患儿急性期TNF-α,CGRP水平分别为(1.12±0.42) ng/ml,(88.92±23.16) ng/ml;恢复期分别为(0.61±0.18) ng/ml,(68.39±19.32) ng/ml;对照组分别为(0.54±0.15) ng/ml,(66.2±14.54) ng/ml。急性期血浆TNF-α和CGRP水平较恢复期显著增高(P<0.01),并明显高于同期对照组水平(P<0.01),恢复期与正常对照组无显著差异,急性期不同程度HIE与对照组TNF-α,CGRP水平比较,重度HIE组TNF-α,CGRP分别为(1.28±0.41) ng/ml,(118.12±30.25) ng/ml;中度HIE组分别为(0.95±0.3) ng/ml,(86.49±24.36) ng/ml,轻度HIE组分别为(0.63±0.19) ng/ml,(68.31±18.38) ng/ml,重度组明显高于对照组、轻度组及中度组,中度组高于对照组和轻度组,轻度组与对照组无显著性差异。急性期患儿血浆TNF-α与CGRP呈直线正相关关系(r=0.513,P<0.05)。结论 TNF-α和CGRP参与了新生儿HIE的发病过程。急性期TNF-α的增高可能是促发HIE脑损伤的一个重要因素,而CGRP增高在HIE中对脑损伤可能具有一定的保护作用。     

肺炎支原体肺炎患儿血清巨噬细胞移动抑制因子、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6表达的意义

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF) 、TNF-α及IL-6在肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清中的表达水平及意义.方法 采用ELISA法测定42例急性期和26例恢复期MPP患儿、25例细菌性肺炎患儿(细菌性肺炎组)及30例健康儿童(健康对照组)血清MIF、TNF-α及IL-1β水平,并对急性期和恢复期MPP患儿血清MIF水平与血清TNF-α 、IL-6水平进行相关性分析.结果 MPP急性期患儿血清MIF、TNF-α、IL-6水平明显高于MPP恢复期、细菌性肺炎组及健康对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.01,0.05);MPP恢复期与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);细菌性肺炎组MIF、TNF-α及IL-6水平亦高于健康对照组(P均＜0.05);MPP急性期MIF与TNF-α、IL-6呈正相关(r=0.76、0.82,P均＜0.05);恢复期MIF与TNF-α、IL-6无相关性(r=0.26、0.31,P均＞0.05).结论 MIF 、TNF-α及IL-6可能参与MPP发病过程,联合检测对MPP病情判断及预后评估具有重要的参考价值.     

34例毛细支气管炎患儿血清TNF-α、IFN-α的检测及其意义

用双抗体夹心ELISA法检测34例毛细支气管炎(简称毛支)患儿血清中TNF-α、IFN-α活性,其中11例并发心力衰竭。对照组20例为同期体检健康儿。检测结果表明:毛支急性期血清TNF-α活性明显高于恢复期及对照组(t值分别为21.05、19.92,P均<0.01),恢复期与对照组比较无显著差异(t=     

小儿哮喘稳定期血清中sIL—2R的水平及其与总IgE浓度的关系

淋巴细胞被抗原激活后表达白细胞介素Ⅱ受体(IL-2R),其中α链释放入血液成为可溶性IL2R(sIL-2R)。sIL-2R的水平可以反映机体的免疫激活状态。本文测定了10例小儿哮喘稳定期血清中sIL-2R水平(137.26±33.85 U/ml),结果显示显著高于正常对照(34.42±20.00 U/ml),P<0.001。血清中总IgE水平(1502.50±781.50 U/ml)显著高于正常对照(90.30±17.20 U/ml),P<0.001。对其中8例哮喘患者分析了sIL-2R与总IgE浓度的相关性,r=-0.11,P>0.05。提示小儿哮喘稳定期免疫功能仍处于激活状态,sIL-2R水平与总IgE的合成无直接关系。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ在新生儿缺氧缺血性脑病时血液中水平变化及意义

为观察胰岛素样生长因子 -Ⅰ( IGF-Ⅰ)在新生儿缺氧缺血性脑病( HIE)急性期和恢复期血液中水平的变化,并探讨其在 HIE发病机制中的作用,用放射免疫分析法( RIA)测定 25例正常对照组、 25例 HIE患儿急性期、恢复期血清 IGF-Ⅰ水平.结果显示 HIE急性期、恢复期与正常对照组血清 IGF-Ⅰ水平相比差异有显著性( F=41.77, P<0.001), HIE急性期 IGF-Ⅰ水平下降,恢复期上升;急性期 HIE轻、中、重度组间 IGF-Ⅰ水平比较差异有显著性( H=9.16,P<0.05),病情越重, IGF-Ⅰ水平越低.提示 IGF-Ⅰ在 HIE的发病机制中具有重要作用,并可作为判断 HIE病情的一项监测指标.     

肺炎支原体肺炎患儿血清IL-6及sIL-6R活性的研究

目的　研究 MPP患儿血清 IL -6及 s IL -6 R含量变化 ,探讨其在 MPP发病机制中的作用。 方法　用 EL ISA法对41例 MPP患儿急性期及恢复期血清 IL -6及 s IL -6 R进行测定。结果　 1MPP患儿血清 IL -6及 s IL -6 R含量在急性期及恢复期均明显高于对照组 ( P<0 .0 1) ;血清 IL-6含量恢复期较急性期明显下降 ( P<0 .0 1) ,而 s IL-6 R在恢复期则持续保持高水平 ;2血清 IL-6含量在病情重的 MPP患儿明显高于病情轻组 ( P<0 .0 1) ,血清 s IL-6 R间的差异无统计学意义 ( P>0 .0 5 )。 结论 　血清IL-6及 s IL -6 R参与 MPP患儿的免疫状态改变 ,在 MPP发病机制中起重要作用     

病毒性心肌炎患儿测定细胞免疫的临床意义

测定不同时期病毒性心肌炎患儿的细胞免疫，以探讨其临床意义，将92例病毒性心肌炎患儿和30例对照组细胞免疫检测结果进行比较。结果显示，心肌炎急性期和慢性期的细胞免疫（CD3、CD4、CD8和B细胞）与对照组比较，差异有显著性（P＜0.01)；恢复期CD4／CD8存在显著差异（P＜0.05)；迁延期CD4和B细胞存在显著差异。表明病毒性心肌炎免疫改变以细胞免疫为主，存在免疫细胞功能紊乱，于急性期及慢性期尤为显著，恢复期好转，迁延期存在T细胞亚类比例失衡。     

肺炎支原体肺炎患儿血清IL—6、IL—2、sIL—2R水平的研究

为对肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneamoniae,MP肺炎)免疫学发病机制进一步认识,采用双抗体夹心法对25例MP肺炎患儿急性期血清中IL-2、sIL-2R及IL-6进行检测,结果显示IL-2水平低于对照组(P<0.05);sIL-2R水平明显高于对照组(P<0.01);IL-6高于对照组(P<0.05)。直线相关分析显示,MP肺炎患儿急性期血清IL-6与sIL-2R在感染初期呈正相关(r=0.747),IL-6与IL-2在感染初期无相关性(r=-0.2794)。结果提示细胞因子在MP肺炎发病中起重要作用。     

小儿病毒性心肌炎的免疫改变观察

为探讨免疫与小儿病毒性心肌炎发病的关系,检测５４例病毒性心肌炎血清免疫球蛋白和外周血Ｔ淋巴细胞亚群,与健康对照组对比,结果：病毒性心肌炎急性期,恢复期血清免疫球蛋白无明显变化,急性期ＣＤ３、ＣＤ４和ＣＤ４／ＣＤ８均明显下降,恢复期ＣＤ８下降,ＣＤ４／ＣＤ８明显升高;１３例慢性期ＣＤ８进一步下降,ＣＤ４／ＣＤ８进一步升高,提示病毒性心肌炎的免疫改变以细胞免疫为主,存在细胞免疫功能紊乱,急性期细胞免疫功能低下,恢复期、慢性期存在免疫过强和自身免疫反应。     

新生儿窒息血清SIL-2R及TNF-α水平探讨

为探讨新生儿窒息与血清可溶性白介素2受体(SIL-2R)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化的关系,以了解窒息时免疫功能的改变,分析我科新生儿窒息住院患儿80例,其中重度窒息30例,轻度窒息50例,在急性期(生后1～3天)与恢复期(生后7～10天)进行SIL-2R及TNF-α的测定,并与对照组30例进行比较。结果:①轻度窒息组SIL-2R为503±212U/ml,重度窒息组为684±302U/ml,对照组     

肺炎支原体肺炎患儿血清IL—6及sIL—6R活性的研究

目的：研究MPP患儿血清IL－6及sIL-6含量变化，探讨其在MPP发病机制中的作用。方法：用ELISA法对41例MPP患儿急性期及恢复期血清IL－6及sIL-6R进行测定。结果：（1）MPP患儿血清IL－6及sIL-6R含量在急性期及恢复期均明显高于对照组（P＜0．01），血清IL－6含量恢复期较急性期明显下降（P＜0．01），而sIL-6R在恢复期则持续保持高水平；（2）血清IL－6含量在病情重的MPP患儿明显高于病情轻组（P＜0．01），血清sIL-6R间的差异无统计学意义（P＞0．05），结论：血清IL－6及sIL-6R参与MPP患儿的免疫状态改变，在MPP发病机制中起重要作用。     

病毒性心肌炎患儿血清巨噬细胞移动抑制因子、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β表达及其意义

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、TNF-α、IL-1β在病毒性心肌炎(VM)患儿血清中表达的意义.方法 收集衡阳市中心医院和南华大学第一附属医院收治的30例急性期和20例恢复期VM患儿及30例健康儿童血清,采用ELISA测定其血清MIF、TNF-α、IL-1β水平,采用日立7180型全自动生化分析仪检测磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB),并与30例健康儿童作对照.结果 VM急性期患儿血清MIF[(136.7±32.2) ng/L]、TNF-α[(247.6±48.2) ng/L]、IL-1β[(19.7±4.4) ng/L]及CK-MB[(34.2±9.7) U/L]水平均明显高于恢复期及健康对照组,有显著性差异(F=17.2,21.4,13.5,14.1 Pa＜0.01),且血清MIF、TNF-α、LI-1β及CK-MB水平随病情加重而增高,MIF与CK-MB,TNF-α与CK-MB、IL-1β与CK-MB均呈正相关(r=0.68,0.82,0.73 Pa＜0.05);VM恢复期MIF[(41.8±8.2) ng/L]、TNF-α[(67.5±12.1) ng/L]、IL-1β[(6.4±1.2) ng/L]及CK-MB[(12.6±4.1) U/L]水平与健康对照组比较,无显著性差异(Pa＞0.05),且MIF、TNF-α、IL-1β与CK-MB无相关性(Pa＞0.05).结论 VM患儿存在细胞免疫功能紊乱,MIF、TNF-α、IL-1β可能参与VM发病过程,并可作为病情判断及疗效的观察指标之一.     

感染性腹泻息儿检测血清白细胞介素-6的临床意义

本文采用放射免疫法测定26例感染性腹泻患儿血清白细胞介素-6(IL-6)含量。其中细菌性痢疾16例,病毒性肠炎10例。结果:腹泻组明显高于正常对照组(P<0.001);菌痢组明显高于病毒性肠炎组(P<0.001);急性期组明显高于恢复期组;提示IL-6参与了腹泻的发病过程,其含量随感染性腹泻的病原而改变,测定血清IL-6含量,对感染性腹泻患儿的治疗有指导意义。     

支原体肺炎患儿肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-10水平检测及意义

目的：探讨肺炎支原体肺炎（MPP）患儿支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10的水平及其临床意义。方法：采用双抗体夹心ELISA法对45例MPP急性期患儿、30例MPP恢复期患儿和20例无肺部病变的对照组患儿BALF中TNF-α、IL-6、IL-10的水平进行测定。结果：MPP患儿急性期BALF中TNF-α、IL-6、IL-10水平高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;恢复期TNF-α、IL-6水平较急性期明显下降,与对照组相比无统计学意义（P＞0.05）,恢复期IL-10水平仍持续升高,与急性期相比其水平无明显改变（P＞0.05）。结论：急性期MPP患儿BALF中TNF-α、IL-6、IL-10等细胞因子水平增高,这些细胞因子可能参与了MPP的发病。     

小儿肺炎患儿血清SIL—2R活性检测与分析

采用ELISA双抗体夹心法测定62例小儿肺炎及17例正常对照组血清SIL-2R活性,结果正常对照组SIL-2R为245.88±88.75U/ml。肺炎患儿为547.58±185.44U/ml;重症肺炎为679.09±138.06U/ml,轻型肺炎为397.93±97.52U/ml,与对照组相比均显著增高(P<0.001);对18例患儿动态检测显示恢复期血清SIL-2R明显降低(P<0.01),表明肺炎患儿血清SIL-2R水平增加与疾病的严重程度及活动性有关。血清SIL-2R活性检测对本病的诊断、疗效及预后的判断有一定参考价值。     

急性病毒性心肌炎小鼠肿瘤坏死因子-α、单核细胞趋化蛋白-1的表达及卡维地洛的干预作用

目的 探讨TNF-α、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在急性病毒性心肌炎(VMC)发病中的作用及β受体阻滞剂卡维地洛对其影响.方法 将80只4周龄雄性Balb/c小鼠随机分为3组:心肌炎组(n=30)、卡维地洛组(n=30)和对照组(n=20),心肌炎组及卡维地洛组经腹腔接种柯萨奇病毒B3(CVB3)诱发急性VMC,对照组接种不含病毒的Eagle's液;卡维地洛组于接种病毒次日开始灌服卡维地洛5 mg/kg,心肌炎组和对照组灌服9 g/L盐水,每天2次.于接种后的第7、14天随机从各组抽取8只小鼠取血后处死,HE染色检测小鼠心肌病理积分,ELISA法检测血清TNF-α水平,RT-PCR检测心肌组织MCP-1 mRNA的表达.结果 心肌炎组心肌组织病理积分较对照组明显增高(P＜0.01),卡维地洛组较心肌炎组病理积分降低(P＜0.05);心肌炎组小鼠血清TNF-α水平较对照组升高(P＜0.01),且与心肌病理积分呈正相关(r=0.42,P＜0.05),卡维地洛组TNF-α水平较心肌炎组显著下降(P＜0.05);与对照组比较,心肌炎组小鼠心肌MCP-1 mRNA表达明显增加(P＜0.01),卡维地洛组小鼠心肌MCP-1 mRNA表达较心肌炎组明显下降(P＜0.05).结论 TNF-α和MCP-1参与VMC的发病过程,卡维地洛可能通过下调TNF-α、MCP-1的过表达减轻CVB3感染小鼠的心肌损害,起心肌保护作用.