缝隙连接蛋白43对双自杀基因系统旁观者效应的影响

Objective： To observe the influence of connexin 43 （Cx43） on the bystander effect induced by cytosine deaminase （CD） and herpes simplex virus thymidine kinase （HSV-tk） coexpression suicide genes system in human cholangiocarcinoma QBC939 cells and transplantation tumors in nude mice. Methods： In vitro, the CD＋tk＋ and CD＋tk＋Cx＋ cells were respectively treated with 5-fluorocytosine （5-Fc） and Ganciclovir （GCV）. The cytotoxic effect was evaluated by MTT method. In order to investigate the influence of Cx43 on the bystander effect, the size of transplantation tumors of the CD＋tk＋ and CD＋tk＋Cx＋ cells was measured before and after application of 5-Fc and GCV. Results： CD and tk genes were stably expressed in transfected QBC939 cells. The increased expression of Cx43 was determined by testing for the presence of Cx43 mRNA by RT-PCR and the presence of Cx43 protein by Western Blot in CD＋tk＋Cx＋ cells. The killing effect of 5-Fc and GCV on CD＋tk＋Cx＋ cells was more effective than that on CD＋tk＋ cells both in vitro and in vivo. Conclusion： Double suicide genes system CD/5-Fc＋tk/GCV could induce remarkable killing effect on cholangiocarcinoma cells in vitro and transplantation tumors in vivo. The cotransfection of Cx43 gene could enhance the bystander effect and hence the inhibition of carcinoma cells.     

维甲酸对HeLa细胞缝隙连接蛋白Cx43信号转导机制的调控作用

目的：探讨细胞分化诱导剂维甲酸对人子宫颈癌细胞系ＨｅＬａ中缝隙连接蛋白Ｃｘ４３信号转导途径的调控作用。方法应用特异指示剂Ｆｌｕｏ－３ＡＭ,在激光扫描共聚焦显微镜（ｌａｓｅｒ ｓｃａｎｎｉｎｇ ｃｏｎｆｏｃａｌ ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ,ＬＳＣＭ）下,动态观察经维甲酸处现后细胞质内信号分子游离钙离子（「Ｃａ＾２＋」ｉ）浓度及分布变化。应用流式细胞仪（ｆｌｏｗｃｙｔｏｍｅｔｅｒ,ＦＣＭ）、结合免疫蛋白电泳     

转染缝隙连接蛋白CX43在脑胶质瘤化疗旁观者效应影响的体外实验研究

背景与目的:肿瘤细胞受损伤时,其旁边未受损肿瘤细胞也出现损伤的现象称为旁观者效应,国内外研究发现多种肿瘤组织在体内外存在该效应,为进一步明确脑胶质瘤在药物化疗时是否存的旁观者效应以及CX43(缝隙连接蛋白43)对该效应的影响,通过构建并转染pCMV-Cx43cDNA质粒入C6细胞,上调缝隙连接蛋白CX43表达,增强缝隙连接功能,探讨转染缝隙连接蛋白CX43对脑胶质瘤化疗体外旁观者效应影响。方法:(1)通过C6细胞培养,并提取总RNA,行RT-PCR、质粒酶切及连接等,构建缝隙连接蛋白CX43真核表达重组质粒pCMV-Cx43cDNA;(2)通过脂质体行重组质粒pCMV-Cx43cDNA转染C6细胞,过表达C6细胞缝隙连接蛋白CX43,RT-PCR及Weston-blot检测CX43 mRNA及蛋白表达水平变化。划痕荷载染料传输实验法检测转染缝隙连接蛋白CX43后缝隙连接功能;(3)通过体外TRASWELL细胞共培养模型,将转染pCMV-Cx43cDNA、空载体细胞分别分成化疗药物替膜唑胺处理组与替膜唑胺未处理组细胞,然后将两组细胞按一定比例分别接种TRASWELL细胞共培养板膜两侧,检测未化疗处理细胞存活率及凋亡率,观察体外转染CX43对体外化疗旁观者影响。结果:(1)成功构建带CX43目的基因的真核表达pCMV-Cx43cDNA重组质粒;(2)成功转染C6细胞并筛选稳定转染过表达CX43细胞株(C6-Cx43)及转染空载体的细胞株(C6-non),C6-Cx43细胞Cx43mRNA及CX43蛋白表达显著增加;(3)在体外TRASWELL细胞共培养模型中,观察到体外未化疗细胞凋亡的旁观者效应,(C6-Cx43)组与对照组差异存在明显统计学意义。结论:(1)C6细胞转染重组质粒pCMV-Cx43cDNA,缝隙连接蛋白CX43表达增高,C6细胞GJIC功能增强;(2)在体外化疗时,C6-Non、C6-Cx43都存在化疗旁观者效应,而C6-Cx43的化疗旁观者效应显著。即转染缝隙连接蛋白CX43能放大体外化疗的旁观者效应。     

缝隙连接蛋白43与β-连环蛋白在皮肤恶性黑色素瘤中的表达及临床意义分析

目的 研究缝隙连接蛋白43(Cx43)与β-连环蛋白(β-catenin)在皮肤恶性黑色素瘤(CMM)中的表达及临床意义.方法 收集75例CMM患者的CMM组织、癌旁组织及临床资料,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)及免疫组织染色法测定CMM组织、癌旁组织中Cx43及β-catenin的表达情况,探究...     

缝隙连接通讯抑制剂对Cx43cDNA转染后化疗旁观者效应的影响

背景与目的:有研究通过转染Cx43cDNA观察到C6细胞化疗过程中存在旁观者效应,并推测缝隙连接细胞间通讯可能为化疗旁观者效应机制之一,本研究旨在探讨脑胶质瘤化疗旁观者效应与缝隙连接细胞间通讯功能的关系。方法:(1)质粒扩增,提取纯化及酶切鉴定:氯化钙法将质粒转入JM109菌株扩增,提取纯化后酶切鉴定;(2)基因转染:LipofectAMINE2000介导C6细胞质粒DNA转染,G418筛选,半定量RT-PCR及划痕荷载染料传输实验(SLDT)鉴定。(3)将转染后细胞分为实验组和对照组:将VM-26处理细胞与VM-26未处理细胞按不同比例在无VM-26环境混合培养,培养液中加入缝隙连接细胞间通讯功能抑制剂18α-次甘草酸(AGA)为实验组,不加AGA为对照组,以MTT法及流式细胞仪技术观察AGA对Cx43cDNA转染后化疗旁观者效应的影响。结果:(1)获得转染了相应质粒的细胞株C6-Cx43及C6-Non;(2)C6-Cx43细胞Cx43mRNA表达显著增加,染料传输能力较C6-Non明显增强;(3)C6胶质细胞缝隙连接细胞间通讯功能低下;(4)当转染Cx43cDNA,明显上调C6细胞缝隙连接细胞间通讯功能后...     

转染Cx43cDNA对胶质瘤细胞生长影响的观察

背景与目的：缝隙连接与肿瘤的发生、发展、转移和凋亡密切相关。本研究观察转染Cx43cDNA对C6细胞缝隙连接细胞间通讯功能（gap iunctional intercellular communication，GJIC）功能及生长影响情况。方法：①通过氯化钙法将质粒转入JM109菌株，筛选阳性菌落扩增，用Wizard Pure Fection质粒DNA纯化系统试剂盒进行提取及纯化，最后用Ecor Ⅰ、Hind Ⅲ内切酶进行酶切鉴定；②基因转染：通过Lipofect AMINE2000介导对C6细胞进行质粒DNA转染，用G418筛选浓度筛选出转染成功细胞：③用半定量RT—PCR检测转染后c6细胞Cx43mRNA表达的改变；④划痕荷载染料传输实验（scrape loading dye transfer test，SLDT）检测转染前后GJIC的改变；⑥以MTT法检测转染细胞培养72h后的A值，观察转染Cx43cDNA对C6细胞生长抑制情况；⑥用流式细胞仪技术检测转染细胞培养72h后细胞凋亡率，观察转染Cx43cDNA对C6细胞凋亡的影响。结果：①转染了Cx43cDNA的C6-Cx43细胞Cx43mRNA表达显著增加；②C6-Cx43细胞染料传输能力较空载质粒转染细胞C6-Non明显增强；⑧MTT法检测表明同C6-Non相比，C6-Cx43细胞A值较低，两者差异有显著性（P〈0．01）；④流式细胞仪检测发现C6-Cx43与C6-Non细胞凋亡率无显著性差异（P〉0．05）。结论：①转染Cx43cDNA可上调c6细胞GJIC水平。②转染Cx43cDNA可显著抑制C6细胞生长，但细胞凋亡并未增加。     

Connexin43在肝细胞癌组织中的表达

目的 探讨缝隙连接蛋白（connexin, Cx）43在肝细胞癌（hepatocellular carcinoma, HCC）中的表达和功能。方法 采用免疫组织化学法检测Cx43在20例正常肝脏组织及76例HCC组织中的表达及分布。采用RT-PCR和Western blot法检测正常肝细胞LO2和肝癌细胞SMMC-7721中Cx43的表达,免疫荧光法观察Cx43的分布,细胞接种荧光示踪法测定细胞缝隙连接（gap junction, GJ）功能。结果 Cx43在HCC组织中的阳性表达率较正常肝脏组织明显下调,且从细胞膜向细胞质定位的“内化”现象明显。体外实验进一步证实与LO2细胞相比,Cx43在SMMC-7721细胞上存在表达及分布的异常,并且功能性GJ明显下调。结论 Cx43蛋白数量改变及分布异常与HCC发生密切相关,Cx43有望成为治疗HCC新靶点。     

间隙连接蛋白43与恶性肿瘤

间隙连接所介导的间隙连接通讯对细胞增殖和分化调控起重要作用，构成间隙连接的是一组具有高度同源性的间隙连接蛋白家族，在转化或肿瘤细胞中间隙连接通讯功能的丧失常伴随间隙连接蛋白家族某一成员表达的改变。间隙连接蛋白43（Cx43)是一种主要的细胞间隙连接蛋白，其表达的异常与多种疾病的发生有关。本文就Cx43与肿瘤发生、发展的关系以及Cx43在肿瘤治疗中的应用进行综述。     

CX43对S24细胞裸鼠脑移植瘤放射敏感性影响

目的:研究缝隙连接蛋白43(CX43)对胶质母细胞瘤(S24-GBM)细胞间网络连接的影响及其在GBM放射抵抗中的作用。方法:采用基因敲除S24-GBM干细胞(S24-GBMSCs)表面CX43的表达或生胃酮(CBX)特异性阻断CX43的功能后,用多光子激光扫描显微镜观察S24-GBMSCs移植裸鼠大脑中肿瘤细胞表面微管(TMs)的形成和小分子物质(Ca^2++和SR101)在细胞间的传递。采用MRI检测放射对GBM体积变化的影响,记录和分析裸鼠生存时间。结果:与对照组相比,敲除CX43基因后S24-GBMSCs的TMs明显缩短,TMs参与形成的网络连接减少;细胞间Ca^2+同步性和SR101扩散能力下降,肿瘤体积缩小,荷瘤裸鼠生存时间显著延长(P均<0.01);CBX可以抑制Ca^2+和SR101的扩散,延缓GBM的生长,但不影响TMs的形成(P>0.05)。采用CBX阻断TMs形成缺陷的S24-GBMSCs表面CX43的功能可以进一步增强上述效应,提高S24-GBM对放射的敏感性(P均<0.05)。结论:CX43参与S24-GBM细胞间网络连接的形成,影响细胞间信号分子的传递,在S24-GBM放射抵抗中起着重要作用。     

间隙连接蛋白43与恶性肿瘤

间隙连接所介导的间隙连接通讯对细胞增殖和分化调控起重要作用,构成间隙连接的是一组具有高度同源性的间隙连接蛋白家族,在转化或肿瘤细胞中间隙连接通讯功能的丧失常伴随间隙连接蛋白家族某一成员表达的改变.间隙连接蛋白43(Cx43)是一种主要的细胞间隙连接蛋白,其表达的异常与多种疾病的发生有关.本文就Cx43与肿瘤发生、发展的关系以及Cx43在肿瘤治疗中的应用进行综述.     

环指蛋白43基因与肿瘤

环指蛋白43(RNF43)基因与人类多种肿瘤的发生发展密切相关,与其相关的肿瘤发病机制主要是RNF43基因的异常表达和基因突变.其编码的蛋白在结直肠癌、肝癌中通过多种信号通路参与肿瘤细胞的增殖、凋亡、侵袭,影响肿瘤的发生发展,发挥癌基因的作用;而在卵巢黏液性肿瘤、胰腺导管内乳头状黏液瘤中被认为是抑癌基因.     

非小细胞肺癌中Cx43蛋白表达水平及其临床意义

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)的表达水平及其与临床病理、转移及患者生存时间的关系.方法 选取行手术治疗的NSCLC患者76例,通过免疫组化法检测患者癌组织及癌旁组织中Cx43蛋白表达水平,分析其与患者临床病理、转移的关系;随访3年预后情况,比较Cx43蛋白阳...     

沙利度胺对前列腺癌PC-3细胞的增殖及细胞缝隙连接通讯的影响

  目的  观察沙利度胺对前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的作用及对PC-3细胞中Cx43表达水平的影响。   方法  将处于对数生长期的前列腺癌PC-3细胞分别给予递增浓度的沙利度胺(0、12.5、25、50、100μg/mL)处理24 h和48 h。采用CCK-8法检测不同浓度沙利度胺对PC-3细胞的增殖抑制影响, Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡情况, RT-PCR法检测Cx43mRNA的表达及Westernblot检测Cx43蛋白的表达。   结果   沙利度胺浓度在25~100μg/mL能明显抑制PC-3细胞体外增殖, 随着时间、浓度增加, 抑制率相应升高。不同浓度组沙利度胺处理PC-3细胞24~48 h后, Cx43 mRNA和蛋白有不同程度的升高(P < 0.05)。   结论  沙利度胺可通过抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖、诱导其凋亡, 产生抗肿瘤作用。沙利度胺可上调前列腺癌PC-3细胞Cx43mRNA及蛋白的表达水平, 并可能促进前列腺癌PC-3细胞的细胞缝隙连接通讯功能的恢复, 从而抑制肿瘤生长。      

过表达间隙连接蛋白43表达对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响

目的探讨过表达间隙连接蛋白43(Cx43)对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法选取2015年1月至2017年12月间深圳市龙岗区第三人民医院收治的31例宫颈癌患者,手术切除的经病理诊断明确为宫颈癌的组织及配对癌旁组织,采用RT-qPCR法检测宫颈癌组织及癌旁组织中Cx43的表达水平。设计过表达Cx43的慢病毒载体及阴性对照,采用RT-qPCR法检测宫颈癌细胞中Cx43的表达水平,CCK-8实验检测细胞在不同时间点的增殖能力,划痕实验检测细胞的迁移能力,Transwell实验检测细胞的侵袭能力,Caspase-3检测细胞的凋亡。结果 RT-qPCR显示,与癌旁组织相比,Cx43在宫颈癌中表达降低,差异有统计学意义(P <0. 01)。宫颈癌细胞过表达组的Cx43表达均增加,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。Cx43表达上调后,宫颈癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显下降,细胞凋亡增加,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。结论相较于癌旁组织,Cx43在宫颈癌组织中低表达。Cx43在宫颈癌中起到抑癌作用,可作为宫颈癌的治疗靶点。     

膀胱癌细胞Cx43对顺铂抗肿瘤作用影响研究

目的 连接蛋白43(connexin43,Cx43)在人体正常组织及肿瘤组织中广泛表达,并且参与细胞的生长控制和组织分化.本研究探讨采用RNA干扰技术沉默膀胱癌5637细胞株Cx43蛋白表达对顺铂化疗敏感性的影响.方法 体外培养膀胱癌5637细胞和正常尿路上皮SV-HUC-1细胞,采用蛋白质印迹法检测膀胱癌5637细胞系和正常尿路上皮SV-HUC-1细胞中Cx43蛋白表达,应用免疫荧光技术检测膀胱癌5637细胞系中Cx43蛋白的定位.采用RNA干扰技术沉默膀胱肿瘤5637细胞株Cx43蛋白的表达并用顺铂(3μg/mL)处理SiRNA-Cx43组(实验组)和SiRNA-Control(对照组)后,通过CCK-8检测实验组、对照组及野生型5637细胞的增殖情况;采用流式细胞术检测两组癌细胞的凋亡;采用蛋白质印迹法检测顺铂处理后野生型5637细胞后细胞中Cx43、Cleaved Caspase-3的表达及实验组和对照组中Cx43、Cleaved Caspase-3和Bcl-2的表达.结果 膀胱癌5637细胞中Cx43表达较正常尿路上皮细胞高,相对蛋白表达量分别为1.013±0.102和0.556±0.054,两细胞系比较差异有统计学意义,t=3.789,P=0.019;免疫荧光检测Cx43主要定位于细胞质中.CCK-8结果显示,膀胱癌5637细胞随着顺铂药物的浓度(0.75、1.5、3和6μg/mL)和时间(0、1、2、3 d)的增加,细胞的增殖减少,采用重复测量方差分析,各组间比较,差异有统计学意义,F=153.634,P＜0.001;实验组增殖较对照组明显减少,差异有统计学意义,F=9.949,P=0.02.流式细胞仪检测结果显示,实验组和对照组凋亡率分别为(63.00±4.58)％和(34.33±6.03)％,差异有统计学意义,t=7.457,P＜0.01.蛋白质印迹法结果显示,5637细胞随着药物(顺铂3 μg/mL)作用时间增加,Cx43蛋白表达逐渐降低,差异有统计学意义,F=178.868,P＜0.001;而CleavedCaspase-3逐渐升高,差异有统计学意义,F=21.643,P＜0.001.顺铂(3μg/mL,4h)处理实验组和对照组后,CleavedCaspase-3蛋白相对表达量分别为0.740±0.092和0.373±0.091,差异统计学意义,t=6.394,P=0.001;BclL-2蛋白相对表达量分别为0.260±0.066和0.817±0.068,差异统计学意义,t=4.814,P=0.005 结论 沉默膀胱癌5637细胞中Cx43蛋白表达能提高顺铂的敏感性,可能与反常定位于细胞质中的Cx43参与线粒体介导的凋亡途径有关.     

肺腺癌中间隙连接蛋白Cx43的表达

目的:观察间隙连接蛋白Cx43(connexin 43,Cx43)在人肺癌组织中的表达,并探讨其与肺癌的发生、发展和预后的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测146例肺腺癌组织中Cx43的表达,并分析其与癌浸润程度、分化、分期等病理特征及预后之间的相关性。结果:在高/中分化和低/未分化的肺腺癌组织中阳性表达率分别为48.7%和30.0%(P<0.05);Cx43在无淋巴结转移和有淋巴结转移的肺腺癌组织中阳性表达率分别为56.3%和34.5%(P<0.05);Cx43在I、II期和III、IV期肺腺癌组织中的阳性表达率分别为51.6%和34.0%(P<0.05)。结论:Cx43的表达与人肺腺癌的组织分化、淋巴结转移、TNM分期、预后相关,可能参与人肺腺癌发生发展的过程,并可能是肺腺癌预后相关的指标之一。     

大肠癌细胞与血管内皮细胞间缝隙连接通讯及Cx43蛋白表达的研究

目的:通过建立大肠癌细胞与血管内皮细胞间缝隙连接细胞间通讯(GJIC)模型,检测癌细胞与血管内皮细胞间GJIC以及缝隙连接蛋白Cx43表达的情况,分析其与肿瘤转移的关系.方法:采用细胞培养、免疫组化技术及激光漂白后荧光恢复技术,检测单独培养的内皮细胞间以及共培养的人大肠癌细胞系LoVo细胞、HT29细胞与内皮细胞之间GJIC的状况及Cx43的表达.结果:相邻接触的内皮细胞在激光漂白后出现荧光恢复现象,低转移能力的HT29细胞与内皮细胞共培养组荧光恢复明显减缓;高转移能力的LoVo细胞与内皮细胞共培养组荧光恢复更慢.Cx43免疫组化染色显示,单独培养的内皮细胞的细胞膜呈弥漫强阳性着色;HT29细胞与内皮细胞共培养组阳性细胞数量和着色强度明显低于单独内皮细胞培养组;LoVo细胞与内皮细胞共培养组的细胞几乎无Cx43阳性表达.结论:血管内皮细胞与大肠癌细胞粘附后,细胞间的GJIC减少,Cx43的表达降低,且高转移能力的LoVo细胞与血管内皮细胞间的GJIC减少尤其明显,Cx43的表达显著降低甚至缺失.表明肿瘤细胞与血管内皮细胞粘附后,其间的缝隙连接细胞间通讯将发生改变,从而影响恶性肿瘤的转移.     

Cap43蛋白在人肺癌组织中的表达

背景与目的:探讨Cap43蛋白在肺癌组织中表达及其与组织学类型之间的关系.材料与方法:分别采用免疫组化法检测79例临床肺癌患者肿瘤组织和免疫印迹法检测28例临床肺癌患者新鲜肿瘤组织中Cap43蛋白的表达,并用图像分析系统进行半定量分析.结果:免疫组化结果显示,Cap43蛋白在细胞内分布以胞质为主,也有部分分布在胞核;其半定量结果显示,Cap43蛋白在非小细胞肺癌组织中表达量明显高于癌旁正常对照组织(P＜0.05),且在肺腺癌组织中表达量明显高于肺鳞癌组织(P＜0.01).免疫印迹也显示,Cap43蛋白在非小细胞肺癌组织中高表达;其半定量结果显示,Cap43蛋白在肺粘液性腺癌组织中的表达量明显高于其它组织学分型肺癌组织(P＜0.01).随着肺癌组织分化程度的增高,Cap43蛋白表达量有明显降低的趋势(P＜0.05).两种检测方法均提示Cap43蛋白在癌旁正常对照组织和小细胞肺癌中低表达.免疫印迹检测方法所测阳性率(82.14%)高于免疫组化法(69.62%),但两种检测方法的阳性率间无明显差异(P＞0.05).结论:Cap43蛋白在非小细胞肺癌组织中高表达,该蛋白表达水平与肺癌组织学分型密切相关.     

增强细胞缝隙连接功能对三阴性乳腺癌细胞放疗敏感性的研究

目的 研究增强细胞缝隙连接功能对三阴性乳腺癌细胞放疗敏感性的影响。方法 运用脂质体2000将pcDNA/5-Cx43表达载体转染HCC70(三阴性)、MCF-7(ER阳性)和SK-BR3细胞(HER-2阳性);细胞经不同剂量电离辐射(0、5、10、15 Gy)照射后运用Western blot测定细胞中Cx43蛋白水平;荧光示踪法测定细胞连接功能,运用MTT法、克隆形成实验、AnnexinV-FITC/PI双染法和流式细胞仪分别测定细胞的增殖、克隆形成能力以及细胞凋亡情况。结果 转染的HCC70_-Cx43、MCF-7_-Cx43和SK-BR3_-Cx43细胞中Cx43蛋白水平显著增加,经不同剂量辐照后Cx43蛋白表达量逐渐增加,具有剂量依赖效应;荧光示踪结果显示随着电离辐射剂量的增加,荧光密度逐渐升高;HCC70_-Cx43、MCF-7_-Cx43和SK-BR3_-Cx43细胞活性和克隆形成能力逐渐降低,具有剂量-时间依赖效应;相同情况下,HCC70_-Cx43细胞的增殖能力和克隆形成能力的抑制作用高于MCF-7_-Cx43和SK-BR3_-Cx43细胞;AnnexinV-FITC/PI和流式细胞仪结果显示,随着辐照剂量的增加,细胞凋亡率逐渐升高。结论 增强细胞缝隙连接功能可提高乳腺癌细胞,尤其是三阴性乳腺癌细胞的放疗敏感性;辐射能增强乳腺癌细胞的缝隙连接功能,二者协同作用增强三阴性乳腺癌的细胞毒性。     

IκB-α蛋白降解对天花粉蛋白抗肿瘤作用的影响

[目的] 检测天花粉蛋白(trichosanthin,TCS)对不同细胞株的生长抑制作用,并分析TCS 处理后胞浆 IκB-α蛋白水平的改变.[方法] 人羊膜上皮细胞株 FL、人宫颈癌上皮细胞株 Hela、人滋养层绒毛膜癌细胞株 JAR 及大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株 PC12 经一系列浓度 TCS 处理 24h 和 48h 后,采用 MTT 法检测细胞存活率.应用透射电子显微镜观察 TCS 处理后 Hela 和 JAR 细胞超微结构的改变.应用 Westem blot 法检测 Hela、JAR 和 HepG2 细胞经 50μg/ml TCS 处理不同时间点(30min、3h及12h)胞浆中 IκB-α蛋白水平的改变.[结果] TCS 能有效抑制 Hela 和 JAR 细胞生长,具有剂量和时间依赖性,且 TCS 对 Hela 细胞的生长抑制作用略强于 JAR 细胞;而 TCS 对 FL 和 PC12 细胞的生长抑制率较低.透射电镜观察显示,Hela 和 JAR 均具有典型的凋亡细胞的特征.Western blot 检测显示,TCS 处理后HepG2 细胞 IκB-α蛋白减少水平最明显,响应速度最快,JAR 细胞次之,Hela 细胞几乎无改变.[结论] TCS 对细胞具有选择性杀伤的作用,具有较好的抗肿瘤应用前景;IκB-α蛋白降解导致的 NFκB 活化可能是影响肿瘤对 TCS 敏感性的机制之一.