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1.
目的 探讨DFO、5-ALA联合体外诱导大肠癌SW480细胞原卟啉Ⅸ聚积随时间变化的规律,为该药物诱导大肠癌组织原卟啉Ⅸ聚积用于大肠早癌的诊断提供依据.方法 DFO、5-ALA浓度分别为10momL/mL、2 momL/mL的诱导培养液,作用SW480细胞2 h后,分别在2、3、4、5、8及10 h终止培养;SW480细胞用上述诱导培养液分别作用20、40、60、80、100及120 rain后终止培养;密度为1×10~6/mL的细胞悬液处理后.用高效液相色谱-荧光检测仪测定细胞内原卟啉Ⅸ含量.结果 SW480细胞株在药物作用2h后,细胞内原卟啉Ⅸ含量在第4h达到高峰;药物作用40min以后,原卟啉Ⅸ含量明显升高;60min以后各组间差异不明显.结论 DFO、5-AIA联合诱导时间最短不得少于40min,药物作用后最佳检测时间为第4小时.  相似文献   

2.
目的探讨去铁胺联合5-氨基酮戊酸体外诱导大肠癌细胞原卟啉Ⅸ积聚的特性。方法SW480细胞用6孔培养板分A、B、C、D4组分别用:含DFO0.1mmol/mL、含0.1mmol/mLDFO+2mmol/mL5-ALA、含5-ALA2mmol/mL、不含DFO、5-ALA的RPMI1640培养液常规培养10h,荧光显微镜观察SW480细胞内原卟啉Ⅸ的荧光分布及强度,高效液像色谱-荧光检测器定量分析SW480细胞内原卟啉Ⅸ的含量。结果B组、C组细胞质内可见不同强度的红色荧光,B组细胞内原卟啉Ⅸ的荧光强度明显强于C组,高强度荧光细胞计数分别占(57.67±2.49)%和(20.07±2.05)%,差异有显著性(P<0.001);4组之间SW480细胞内原卟啉Ⅸ的含量有明显差异:A组相似文献   

3.
目的 定量分析不同药物诱导大肠癌大鼠大肠正常组织、早期癌和进展期癌组织原卟啉Ⅸ聚积特征.方法 15只大鼠分成3组.A组:5-ALA尾静脉注射;B组:DFO腹腔注射半小时后给予5-ALA尾静脉注射;C组:相当量的生理盐水尾静脉注射.每组大鼠诱导4h采集标本.另20只大鼠按B组诱导方法分别在药物诱导2、4、6、8及10 h采集标本.用高效液相色谱-荧光检测仪测定其原卟啉Ⅸ含量.结果 大肠正常组织、早期大肠癌和进展期大肠癌组织原卟啉Ⅸ含量在A组分别为:(475.261±65.027)、(687.738±73.293)、(852.371±69.457)ng/mg;B组分别为:(496.194±63.539)、(853.194±81.937)、(1173.795±87.184)ng/mg;C组分别为:(347.375±57.413)、(479.375±59.274)、(593.173±37.461)ng/mg.癌变组织原卟啉Ⅸ的含量在用药4h最高;正常组织原卟啉Ⅸ的含量在用药2h最高,癌变组织与正常大肠组织原卟啉Ⅸ含量在用药后4h差异最大.结论 5-ALA与DFO联合应用,显著提高5-ALA诱导癌组织原卟啉Ⅸ的积聚作用;用药后4~6h检测原卟啉Ⅸ含量最高.  相似文献   

4.
目的探讨5-氨基乙酰丙酸(5-ALA)诱导原卟啉IX在大肠肿瘤内积聚的特性,定量检测正常组、早癌组和进展期癌组大鼠血液中原卟啉IX含量.方法培养大肠癌大鼠模型.尾静脉注射5-ALA溶液,对正常、早癌及进展期癌三组实验大鼠尾静脉采血.用化学抽提法提取血液原卟啉IX并定量检测其含量.结果在正常组、早癌组和进展期癌组中,血液原卟啉IX含量均具有统计学意义差别,其血液原卟啉IX含量的平均值分别为(2363.44±241.25)ng/ml,(3357.39±369.11)ng/ml,(4939.55±692.68)ng/ml.结论尾静脉注射5-ALA后,原卟啉IX不同组大鼠血液中的积聚具有明显差异.5-ALA诱导血液原卟啉IX含量可以作为临床筛选大肠癌的普查指标之一.  相似文献   

5.
目的探讨5-氨基乙酰丙酸(5-ALA)诱导原卟啉IX(PpIX)在大肠肿瘤内积聚的特性。方法腹腔注射DMH溶液(1,2-二甲肼)建立大肠癌大鼠模型。尾静脉注射5-ALA溶液,对正常、早癌及进展期癌3组大肠组织分别取样,用化学抽提法提取组织原卟啉IX并定量检测其含量。结果在正常组、早癌组和进展期癌组中,大肠组织原卟啉IX含量差别均具有统计学意义,其原卟啉IX含量的平均值分别为(622.966±61.85)ng/g、(763.098±83.93) ng/g、(844.164±87.56)ng/g。结论5-ALA诱导原卟啉IX在大鼠大肠正常组织和癌组织中的积聚差异显著,为大肠早癌的荧光光谱诊断提供了实验依据。  相似文献   

6.
目的探讨5-氨基乙酰丙酸(5-ALA)诱导原卟啉IX(PpIX)在大肠肿瘤内积聚的特性.方法腹腔注射DMH溶液(1,2-二甲肼)建立大肠癌大鼠模型.尾静脉注射5-ALA溶液,对正常、早癌及进展期癌3组大肠组织分别取样,用化学抽提法提取组织原卟啉IX并定量检测其含量.结果在正常组、早癌组和进展期癌组中,大肠组织原卟啉IX含量差别均具有统计学意义,其原卟啉IX含量的平均值分别为(622.966±61.85)ng/g、(763.098±83.93)ng/g、(844.164±87.56)ng/g.结论 5-ALA诱导原卟啉IX在大鼠大肠正常组织和癌组织中的积聚差异显著,为大肠早癌的荧光光谱诊断提供了实验依据.  相似文献   

7.
目的 观察5-氨基乙酰丙酸(5-aminolevulinic acid,5-ALA)光动力学效应对体外培养人鼻咽癌细胞株CNE2及其顺铂耐药株CNE2/DDP的生物作用,探讨光动力治疗多药耐药鼻咽癌的可行性.方法 对CNE2与CNE2/DDP分别加入不同浓度的5-ALA (0.01、0.05、0.10、0.25、0.5、1.0、2.0、4.0 mmol/L)孵育4 h,予波长为630 nm的半导体激光进行照射,能量密度分别为2、5、10、20 J/cm2,继续孵育24 h,用四唑盐比色法测定细胞存活率;两株细胞与2.0 mmol/L浓度的 5-ALA溶液共孵育4 h后,用流式细胞仪检测细胞内生性光敏剂原卟啉Ⅸ的荧光强度.结果 5-ALA光动力对体外培养的CNE2和CNE2/DDP细胞均有杀伤作用,表现为对5-ALA浓度、激光剂量的量-效依赖关系.激光能量为20 J/cm2时,5-ALA对CNE2和CNE2/DDP细胞的半数杀伤浓度分别为0.07 mmol/L与0.375 mmol/L,二者比较差异显著(P<0.01);不同5-ALA浓度、不同激光剂量条件下CNE2细胞存活率显著低于CNE2/ DDP (P<0.05);CNE2和CNE2/DDP的细胞内荧光强度分别为(197.33±1.45)、(106.36±2.31),相差非常显著(P<0.01).结论 5-ALA-PDT对CNE2和CNE2 /DDP均有杀伤作用,但CNE2/DDP对其敏感性低于CNE2,表明CNE2/DDP对5-ALA-PDT存在一定程度的交叉抗性,增加5-ALA浓度和/或增大激光剂量可以在一定程度上克服这种抵抗.  相似文献   

8.
目的:探讨不同浓度的5-氨基乙酰丙酸(5-ALA)及不同激光辐照剂量介导的光动力学疗法(PDT)对人大肠癌细胞株LOVO的体外杀伤作用.方法:取对数生长期的LOVO细胞加入不同浓度的5-ALA,随之以相同剂量的激光辐照,并设阴性对照及空白对照;另取对数生长期的LOVO细胞,施以1.0 mmol/L 5-ALA及不同剂量的激光辐照,并设阴性对照与空白对照.均用MTT法测定细胞存活率.结果:在相同的辐照强度下,5-ALA的浓度在0.25~2.0 mmol/L时,细胞存活率随5-ALA浓度的增加而降低 (F=259.36, P<0.001);但5-ALA的浓度在2.0~4.0 mmol/L时,细胞存活率无明显差异(P>0.05).在5-ALA的浓度为1.0 mmol/L时,随辐照剂量增加细胞存活率逐渐降低(F=222.25,P<0.000 1).而单用5-ALA或单纯激光辐照,细胞几乎无死亡.结论:5-ALA介导的PDT对大肠癌细胞有确切的杀伤作用.在一定浓度范围内,其杀伤作用随着5-ALA浓度的递增而增加,该作用存在浓度饱和现象.杀伤力与激光辐照剂量成正比.  相似文献   

9.
目的研究5-氨基乙酰丙酸(5-aminolevulinic acid,5-ALA)定位继发性甲状旁腺功能亢进症(secondaryhyperparathyroidism,SHPT)大鼠甲状旁腺组织方法的可行性,并观察其代谢产物原卟啉Ⅸ(protoporphyrinⅨ,PpⅨ)在甲状旁腺组织积聚的动态变化。方法 16只6~8周龄健康雌性SD大鼠,体质量180~200 g,分为手术组(5/6肾切除+高磷饲养,n=12)和假手术组(正常磷饲养,n=4),28 d后,2组大鼠腹腔注射500 mg/kg 5-ALA,405 nm蓝光探测2组大鼠颈部甲状腺区域,应用微型光纤光谱仪检测甲状腺、甲状旁腺组织内PpⅨ在不同时间的荧光强度、波长,并取其行组织学检查。结果在注射5-ALA后,2组大鼠甲状旁腺组织均可用肉眼观察,大部分位于甲状腺外侧。手术组在0.5~4 h均可见甲状旁腺组织显红色荧光,假手术组在1~3 h均可见红色荧光,其中2组荧光强度在2 h达到高峰,手术组峰值显著高于假手术组(P<0.05)。在注入5-ALA后2 h,手术组和假手术组内甲状旁腺组织荧光强度均高于甲状腺组织10倍。组织学检查确认红色荧光组织均为增生的甲状旁腺细胞。结论 5-ALA介导SHPT甲状旁腺组织的高荧光强度的特点为术中辨别增生与正常的甲状旁腺组织提供了重要的依据。  相似文献   

10.
 【目的】 降低成本,增大产出,提高K5突变体(mK5)在原核系统的单位表达量。 【方法】 调整可能影响表达的参数:抗生素浓度、pH、A600值、IPTG终浓度、诱导时间、诱导温度,同时固定其它参数。通过电泳分析,获得mK5在原核系统pET22b-BL21的最优表达条件;组氨酸结合柱亲和层析、纯化获得mK5蛋白,SDS-PAGE和Western-blot方法鉴定mK5蛋白;MTT法分析mK5对人视网膜毛细血管内皮细胞(HRCEC)增殖的影响。【结果】 优化后的表达条件为:最适细菌培养温度为37℃,最佳抗生素浓度为50μg/mL羧苄青霉素,最适pH值为7.0,在A600为0.9~1.0时加入终浓度为1.0 mmol/L的IPTG为最佳诱导条件,37℃诱导10 h为最佳诱导时间;优化条件后mK5纯化蛋白得率为21 mg/L,产量较优化前(15 mg/L)提高近30%;mK5特异性地抑制HRCEC的增殖,IC50=40 nmol/L。【结论】 本研究确定了mK5蛋白诱导表达的最适参数,并获得具有生物活性的高纯度、高表达量的重组蛋白,为工业化大规模发酵生产提供了基本参数。  相似文献   

11.
目的探讨药物诱导SD大鼠大肠癌模型血清PpIX含量动力学变化规律。方法45只成功诱导大肠癌的SD大鼠分3组:A组ALA尾静脉注射;B组DFO腹腔注射半小时后ALA尾静脉注射;C组等量生理盐水尾静脉注射。各组用药后分别在1、2、4、6和12h经股动脉抽血,取其血清用高效液像色谱-荧光检测法测定PpIX含量。结果A、B两组大鼠血清内PpIX含量明显高于对照(C)组,B组PpIX含量明显高于A组(P〈0.01);在0-2h内血清PpIX的积聚率B组明显高于A组(P〈0.05),在4-6h血清PpIX的清除率B组明显高于A组(P〈0.05)。结论DFO与ALA联合诱导,可使大肠癌SD大鼠体内PpIX迅速大量积聚并快速清除。  相似文献   

12.
目的:研究癌变肠道局部卟啉浓度差异并阐述其在自体荧光光谱诊断中的应用。方法:检测30例大肠癌病人,30例正常人血原卟啉Ⅸ浓度差异,以及60例大肠组织(30例正常;30例异常)原卟啉Ⅸ的含量。结果:癌症病人血液中血原卟啉IX明显高于正常人(P<0.05),大肠癌组织原卟啉IX含量大于大肠正常组织的含量(P<0.05)。结论:癌变肠道局部卟啉含量异常升高,是大肠早期癌症自体荧光诊断技术(644.3±5.7)nm 处特异荧光峰值的物质基础。  相似文献   

13.
Background We asssessed whether the CaNa2 EDTA could improve the accumulation of protoporphyrin Ⅸ (PpⅨ) and photosensitisation in HEp-2 cells as well as the depth of treatment of skin cancers on the topical 5-Aminolaevulinic acid (5-ALA) PDT.Methods HEp-2 cells were incubated with 5-ALA (0-1mmol/L) and CaNa2EDTA (0-1mmol/L) for 4 hours, intracellular protoporphyrin Ⅸ content was quantified by extraction, and cell viability was assessed by use of the methyl-tetrazolium (MTT) assay four hours after exposure to light. In comparison with the pictures before and after treatment, depth of treatment could be determined using a Acuson Sequioa 512 phase-array system in paired experiments.Results PpⅨ accumulation increased with increasing extracellular concentrations of ALA (0-1mmol/L). Adding 1mmol/L of CaNa2EDTA increased 30% PpⅨ accumulation over the same period of incubation in the concentration of 1mmol/L ALA. Significant difference was observed between the 5-ALA alone group and 5-ALA combined CaNa2 EDTA group in the PpⅨ accumulation (P&lt;0.01). Cell viability after exposure to light decreased with adding CaNa2 EDTA, a statistical difference in a same fluence above 1.2 J/cm2 between two groups was demonstrated (P&lt;0.05, P&lt;0.01 respectively). Depth of treatment of skin cancers were increased in CaNa2 EDTA-treated group.Conclusion CaNa2 EDTA could improve the PpⅨ accumulation and photosensitisation in HEp-2 cells. Clinically, CaNa2 EDTA could increase the depth of treatment in the cutaneous cancers.  相似文献   

14.
BACKGROUND: delta-Aminolevulinic acid (ALA) is recognized as the starter in the biosynthesis of the heme group, the structural basis of cytochromes, chlorophylls, biliary pigments, and other porphyrins. It is the first intermediary in the biosynthesis of protoporphyrin IX (PpIX), and of the heme group. PpIX is present in low concentration in normal cells, and in high concentration in tumor cells. METHODS: The accumulation of protoporphyrin IX (PpIX) induced by delta-aminolevulinic acid (ALA) was tested in two cervico-uterine cancer cell lines (HeLa and CaLo), and in normal human cervical epithelial (NHCE) cells. RESULTS: The optimal concentration of ALA that induced maximum levels of intra- and extracellular accumulation of PpIX in both HeLa and NHCE cells was 300 micrograms of ALA/mL, and for CaLo cells, 150 micrograms/mL. The viability of HeLa, CaLo, and NHCE cells exposed to ALA measured 81, 98, and 84%, respectively. The optimal time for accumulation of PpIX, both intra- and extracellular, was 4 h for HeLa and NHCE cells and 5 h for CaLo cells per 24 h of exposure to optimal concentrations of ALA. After the maximum level of PpIX accumulation was reached, there was a gradual decrease until there was only a small quantity. A statistically significant difference (p < 0.0001) was found in the accumulation of PpIX, depending on the concentrations of ALA used as well as between cervical cancer cell lines and NHCE cells (p < 0.0001). The concentration ratio of PpIX for NHCE and HeLa cells was 1:7, and for NHCE and CaLo cells, 1:5. CONCLUSIONS: These results are important for determining the usefulness of the sensitizer (PpIX).  相似文献   

15.
目的 研究微针作用于鲜红斑痣鸡冠模型后,5- 氨基酮戊酸(5-ALA)代谢产生的原卟啉IX(PpIX)在鸡冠组织中含量变化,观察是否可增强5-ALA 渗透。方法 以鸡冠为模型,分为5-ALA 组和微针联合5-ALA 组,5-ALA 组鸡冠直接涂抹5-ALA,微针联合ALA 组用皮肤滚针滚磨鸡冠后涂抹5-ALA,均以未处理侧为自身对照,荧光分光光度计测定5-ALA 在鸡冠组织中合成PpIX 的情况,倒置荧光相差显微镜观察PpIX 在鸡冠组织中的分布。结果 在鸡冠组织内,5-ALA 吸收后产生的PpIX 量随时间逐渐增加,3 h出现明显聚集,4 h 达到高峰,6 h 后明显减少,微针联合5-ALA 组PpIX 含量高于单纯5-ALA 组,且荧光强度下降更慢,差异有统计学意义(P <0.05)。冷冻切片显示PpIX 弥漫性分布于表皮层和真皮血管组织中,微针联合5-ALA 组荧光强度高于5-ALA 组。结论 微针作用可促进5-ALA 渗透,为临床更好的使用光敏剂5-ALA 提供了实验依据。  相似文献   

16.
The iron chelators can be utilized in target cells to improve 5-aminolaevulinic acid (ALA)-based photodynamic therapy (PDT). The purpose of this study is to compare the effect of two kinds of iron chelators, desferrioxamine (DFO) and ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA) on the enhancement of ALA-PDT. HaCat cells were cultured in medium containing 2.0 mmol/L of ALA and 0.5 mmol/L of DFO or EDTA. After 3-h incubation in the dark, the concentration of cellular pro-toporphyrin Ⅸ (PpⅨ) was detected by high performance liquid chromatography (HPLC), and the fluorescence of PpⅨ was observed at 630 nm emission under confocal laser scanning microscope. For PDT, HaCat cells were irradiated using 632.8 nm laser, and the fractions of apoptotic and necrotic cells were flow cytometrically assayed. Related differences in morphology and ultrastructure of Ha-Cat cells were observed using optical microscope or transmission electron microscope. Compared to incubation with ALA alone, the addition of DFO or EDTA increased the concentration of cellular PpⅨ and the fluorescent density of PpⅨ, and also increased cell death ratio after PDT. PDT using ALA plus DFO produced the highest cellular PpⅨ level, greatest cell death ratio and most severe structural damage to the cells. It was concluded that both DFO and EDTA could enhance ALA-based PpⅨ production and PDT. Compared to the non-specific iron chelator of EDTA, the specific chelator, DFO, showed more potential for the enhancement.  相似文献   

17.
目的探讨5-氨基乙酰丙酸(5-ALA)介导的光动力学对人胃癌细胞MGC-803的治疗作用.方法将不同浓度的5-ALA加入细胞培养基中,随之给予相同剂量的激光辐射;之后用固定浓度的5-ALA处理细胞,并给予不同剂量的激光辐射.MTT法测定细胞生存率.结果在相同的辐射剂量下,经0.25、0.5、1.0、2.0、4.0 mmol/L的5-ALA处理的细胞生存率分别为(70.07±5.37)%、(50.04±4.99)%、(34.53±5.30)%、(26.89±4.44)%和23.90%±2.80%,除2.0和4.0 mmol/L5-ALA两组间外,其余各组间具有显著性差异(F=266.39,P<0.001).在相同的5-ALA的浓度下,辐射剂量为6.25、12.5、25.0、50.0、100 J/cm2的细胞生存率分别为(83.50±10.43)%、(67.96±9.23)%、(33.80±8.26)%、(23.31±5.98)%和(14.96±3.50)%,各组之间有显著性差异(F=226.31,P<0.0001).而单用5-ALA处理细胞,对应于其浓度为0.25、0.5、1.0、2.0,和4.0 mmol/L时的细胞生存率分别为(96.46±6.72)%、(97.48±5.27)%、(98.33±6.67)%、(99.47±6.97)%和(95.66±7.72)%,各浓度之间无显著性差异(F=0.79,P=0.5383).单纯激光辐射,其剂量为6.25、12.5、25.0、50.0、100.0 J/cm2时的细胞生存率也无显著性差异(F=0.61,P=0.6551).结论在较低的浓度范围内,5-ALA介导的光动力学治疗对人胃癌MGC-803细胞的杀伤作用随着5-ALA浓度的增加而增加,在较高浓度时则存在饱和现象,杀伤力与光剂量成正比.单纯激光不能产生光动力效应,5-ALA本身对细胞无毒性作用.5-ALA介导的光动力学治疗是很有希望的胃癌治疗方法.  相似文献   

18.
目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达对大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMC)增殖的影响。方法大鼠主动脉平滑肌细胞株经复苏、传代培养后用于实验,设置空白对照组、HO-1诱导组、HO-1抑制组,后两组分别加用血晶素、锌原卟啉Ⅸ与细胞共同孵育,用Western blot法检测HO-1表达量,并检测HO-1活力;用MTT法检测RASMC增殖能力。同时,还观察了血晶素、锌原卟啉Ⅸ的细胞毒性作用。结果上调HO-1蛋白表达及升高HO-1活力能显著抑制血清刺激的RASMC增殖,反之,抑制HO-1蛋白表达及其活力则增强血清刺激的RASMC增殖。实验浓度的血晶素、锌原卟啉Ⅸ无明显细胞毒性作用。结论 HO-1蛋白高表达能有效抑制RASMC增殖。  相似文献   

19.
肿瘤标志物CA242与CA19-9在大肠癌中的临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:评价肿瘤标志物CA242与CA19-9在大肠癌诊断、治疗和预后中的临床意义。方法:应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测35例大肠癌和204例非癌患者血清CA242与CA19-9的含量。结果:大肠癌患者血清CA242与CA19-9的含量(99.5±112.41U/mL和46.23±70.82U/mL)明显高于非癌患者(9.63±15.50U/mL和8.40±22.02U/mL)(P<0.01)。血清CA242对大肠癌诊断的敏感性、特异性和准确性分别为60%、96.57%和91.21%,血清CA19-9分别为31.43%、95.59%和86.19%。CA242与CA19-9比较,敏感性二者差异有显著性(P<0.01),特异性和准确性差异无显著性(P>0.05)。联合检测CA242与CA19-9的敏感性为68.57%(24/35),明显高于单独检测CA19-9的敏感性(31.43%)(P<0.01),略高于单独检测CA242的敏感性(P>0.05)。CA242与CA19-9对结肠癌诊断的敏感性为64.71%和41.18%,高于对直肠癌诊断的敏感性55.55%和22.22%(P>0.05)。大肠癌中血清CA242正常的患者治疗有效率为57.14%,CA242升高的有效率为14.29%(P<0.01)。CA19-9正常的患者治疗有效率为33.33%,CA19-9升高的有效率为 27.27%(P>0.05)。随访 3~14个月,CA242和 CA19-9升高与正常的大肠癌患者的生存期均为 2~14个月。中位生存期:CA242正常患者为9个月,CA242升高患者为6.5个月;CA19-9正常患?  相似文献   

20.
目的探讨小剂量氯胺酮对血红素加氧酶1(HO-1)在大鼠肠缺血再灌注后肾脏中表达的影响及其可能的保护机制。方法48只雄性成年SD大鼠随机分为A组(氯胺酮10mg/kg术前30min腹腔注射+假手术)、B组(盐水0.2mL术前30min腹腔注射+假手术)、C组(氯胺酮10mg/kg术前30min腹腔注射+肠缺血再灌注)、D组(盐水0.2mL术前30min腹腔注射+肠缺血再灌注)、E组(锌原卟啉Ⅸ5mg/kg、氯胺酮10mg/kg术前30min腹腔注射+肠缺血再灌注)、F组(锌原卟啉Ⅸ5mg/kg、盐水0.2mL术前30min腹腔注射+肠缺血再灌注)。小肠缺血再灌注造模组大鼠通过夹闭肠系膜上动脉60min后松血管夹,于再灌注6h后取材,测定肾组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法测定。肾组织HO-1的表达和定量;光镜下观察肾脏病理学改变;取外周静脉血测血尿素氮和血清肌酐。结果与B组比较,各损伤造模组MDA含量显著升高,SOD活力显著下降,血尿素氮和血清肌酐显著升高,HO-1表达上调(P〈0.05或P〈0.01);C组与D组比较,血尿素氮、血清肌酐、MDA含量均显著降低,SOD活力显著上升,HO-1表达上调(P〈0.05);与D组比较,E组、F组血尿素氮、血清肌酐、MDA、SOD值差异无统计学意义;E组与C组比较,血尿素氮、血清肌酐、MDA含量显著升高,SOD活力显著下降,HO-1表达下调(P〈0.05)。结论小剂量氯胺酮预处理能减轻肠缺血再灌注后造成的肾脏损伤,这种作用在一定程度上是通过上调HO-1的表达来实现的。  相似文献   

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