食管上皮增生与癌变关系的流行病学研究进展

国内外研究食管上皮增生与食管癌发病的关系 ,主要集中在食管上皮组织和食管癌组织的病理对照研究、组织病理学研究、动物实验研究、细胞学研究、免疫生化研究、分子生物学等方面的研究。至于流行病学方面研究的材料国内很少。通过国内有关食管上皮增生与癌变关系的流行病学研究 ,结果说明食管癌的发生与上皮非典型增生有一定的相关性。本文将我国食管上皮增生与非典型增生的关系和非典型增生与癌变关系的流行病学研究进展综述如下。1　食管上皮增生与非典型增生的关系通过对 5 30例重度增生者随访 1～ 2年 ,癌变例数为 79(14 91% ) ;轻度…     

二亚硝基哌嗪(DNP)诱发大鼠鼻咽癌的癌变过程中病理学与组织发生学的观察

本实验用DNP诱发Wistar大鼠鼻咽癌,平均发癌率为85％。我们将大鼠鼻咽上皮癌变过程中出现的各种病变分为4级14种组织学类型。根据各类病变在实验不同时期出现的比例和在鼻咽各部位的分布,发现单纯增生和不典型增生、单纯化生与不典型化生等病变与实验性鼻咽癌的发生有密切关系,特别是鳞状上皮化生与鼻咽癌的关系密切。我们观察到癌变过程中一些过渡性或伴随性病变,如内翻型丘状增生、外突型丘状增生、乳头状瘤和“棘层松解”等,在以往的实验性鼻咽癌文献中还未见有描述。     

Bcl-2，P53在宫颈鳞状上皮不典型增生、鳞状上皮癌中表达及意义

目的研究Bcl-2,P53在宫颈鳞状上皮不典型增生,鳞状上皮原位癌及浸润性鳞状上皮中的表达及意义。方法用免疫组织化学方法检测30例宫颈鳞状上皮非典型性增生,25例原位癌和30例浸润性宫颈鳞状上皮癌中Bcl-2,P53表达情况。结果Bcl-2在鳞状上皮非典型性增生,原位癌浸润鳞状上皮癌中表达率分别为26.67%,44.0%和43.33%。表达在不典型增生与癌之间差异有显著性,且和组织分化程度有关。P53在三者之间表达率分别为6.66%,8.00%和26.67%,角化型和非角化型鳞状上皮癌之间表达差异有非常显著意义(P<0.01)。结论宫颈鳞状上皮非典型性增生和鳞状上皮癌中均有Bcl-2和P53表达,表明它们在鳞状上皮癌发生,发展中起作用,且P53异常表达是宫颈癌的早期事件,和宫颈癌发生有关。     

膜联蛋白-1在食管鳞状细胞癌发生发展中的表达差异

目的　检测膜联蛋白 -1(annexin -1)在食管鳞状细胞癌及癌前病变中的表达差异。方法　应用免疫组化S -P方法检测 13 5例食管鳞状细胞癌及其癌旁正常鳞状上皮、原位癌及其不典型增生病变中annexin -1的表达情况。结果　annexin -1在 12 9例 (95 .6% )癌旁正常食管鳞状上皮呈强阳性表达 ;在 3 5例 (2 5 .9% )鳞状细胞癌呈阳性表达 ,60例 (4 4 .4% )为弱阳性 ,40例(2 9.6% )为阴性 ,统计学处理有极显著性差异 (P <0 .0 1)。食管鳞状细胞癌annexin -1表达下降与患者的年龄、性别、肿瘤分化程度及淋巴结转移无关 (P >0 .0 5 )。annexin -1在原位癌和不典型增生病变的表达亦呈下降趋势 ,与正常鳞状上皮比较有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　annexin -1蛋白在食管鳞状细胞癌和癌前病变中有不同程度的丢失 ,它很可能成为食管癌早期诊断以及预测食管癌前病变癌变风险的具有重要应用价值的指标     

慢性食管炎和食管癌旁粘膜上皮癌基因蛋白表达的比较

背景与目的:探讨慢性食管炎增生的粘膜上皮与食管癌旁粘膜上皮3种癌基因蛋白表达的关系.材料与方法:采用免疫组织化学EnVision二步法对47例慢性食管炎及85例食管癌和癌旁粘膜组织进行P53、P27和MDM2蛋白表达的检测.结果:P53蛋白在正常食管粘膜不表达,在食管炎、癌旁非典型增生,食管癌3组阳性率相似,高于正常食管上皮的阳性率;对于P27蛋白阳性反应,4组阳性率相似;MDM2在正常上皮、食管炎、癌旁非典型增生3组阳性率相似,低于食管癌的阳性率.慢性食管炎粘膜上皮P53、P27、和MDM2 3种蛋白表达与癌旁轻、中、重度非典型增生粘膜上皮相似.结论:慢性食管炎食管粘膜上皮P53、P27和MDM2 3种蛋白表达与癌旁粘膜上皮轻、中、重度非典型增生相似,提示慢性食管炎可能是一种癌前病变.     

霉菌与食管癌关系的研究 一、发霉食物诱发大鼠食管癌的初步观察 二、发霉食物与亚硝胺协同致癌的实验观察

 一、在林县现场以发霉的玉米面作食物,对16只Wistar大鼠进行诱癌实验。340天以前死亡的11只动物,其中8只食管无明显病变,3只有不同程度的增生性病变。喂饲445～649天自行死亡的5只大鼠,3只发生了食管癌。均为雌性大鼠。其中2例为早期浸润癌。1例为广泛浸润癌。癌均发生在食管下段。全为鳞状细胞癌。癌的发生部位和组织像与人的食管癌相似。两例未发生食管癌的大鼠,其中一例发生了食管中段的内生性上皮瘤和舌根部早期乳头瘤。另一例食管上皮发生内生性和外生性乳头状增生。从实验结果,我们认为,霉菌与人类食管癌可能有关。应开展这方面的研究。二、发霉食物与甲基苄基亚硝胺协同致癌;实验用Wistar大鼠60只。分为实验组和对照组。各组动物相同。均喂以同量的甲基苄基亚硝胺100天。实验组喂发霉食物。对照组喂未经发霉处理的食物。实验在林县现场共进行176天。结果:实验组动物的食管上皮各种类型的增生、乳头状瘤的发生率和发生的数目、癌的发生率,均高于对照组。差别显著或极显著。舌和咽部乳头状瘤和癌的发生率亦高于对照组。结果表明:在林县自然环境中发霉的食物(玉米面馍)与甲基苄基亚硝胺在大鼠的食管、舌和咽的致癌过程中,有协同作用。诱癌时间缩短,诱癌率升高。     

JNK2和SHH在食管组织癌变过程中的表达及意义

目的 探讨JNK2和SHH在食管组织癌变过程中的表达及意义.方法 用免疫组化S-P法检测10例正常食管组织,20例食管鳞状上皮异型增生组织,19例食管早期癌组织中JNK2蛋白和SHH蛋白的表达.结果 JNK2和SHH蛋白在早期癌组织的阳性率分别为63.16%、73.68%,在早期癌组织的阳性率明显高于正常食管组织、食管鳞状上皮异型增生组织,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 JNK2和SHH在食管早期癌组织中高表达,可能成为食管癌早期诊断新的分子标志物和治疗手段.     

大鼠肺鳞癌发生发展中环氧化酶-2和caspase-3的表达和意义

目的：研究参与炎症的环氧化酶-2(Cox-2)和凋亡相关蛋白caspase-3在大鼠肺鳞癌发生发展各阶段的蛋白表达状况并探讨炎症、凋亡和肺癌发生发展的关系。方法：Wistar大鼠80只，左肺叶支气管灌注含三甲基胆蒽(MCA)和二乙基亚硝胺(DEN)的碘油溶液，分批处死获取肺鳞癌形成过程各阶段标本。免疫组化检测各阶段病变组织Cox-2、caspase-3的表达并计算免疫组化评分(IHS)。结果：79．00％(49／62)的动物标本有多个阶段病变共存，共获取支气管膜上皮增生14例，鳞状化生25例，不典型增生33例，原位癌12例，侵袭癌54例，转移癌17例。正常支气管黏膜上皮偶有Cox-2弱阳性表达，随着癌变进展而逐步上调。不典型增生、原位癌及转移癌阶段Cox-2的IHS增高有统计学意义，P<0．01、P<0．05、P<0．01。10例对照组大鼠支气管黏膜上皮细胞中8例(8／10)有caspase-3的阳性表达，随着支气管黏膜上皮的癌变进程表达下降。不典型增生、转移癌阶段caspase-3的HIS降低有统计学意义，P<0．05、P<0．01。在165例大鼠肺组织病变中，Cox-2与caspase-3呈显著负相关，x^2=21．675，spearman相关系数为-0．246，P=0．001。结论：Cox-2、caspase-3均与肺鳞癌的发生和发展过程相关，可能是联系炎症、凋亡与肿瘤的重要纽带之一。Cox-2通过作用于caspase-3阻断细胞的凋亡过程，促进癌变进程。     

子宫颈鳞状上皮非典型增生及原位癌的癌胚抗原免疫组化研究

使用PAP法对90例福尔马林固定、石蜡包埋的宫颈标本进行了CEA研究。所有的17例原位癌及11例中度非典型增生中的2例检测到CEA。在正常鳞状上皮、鳞状化生上皮及轻度非典型增生未见到CEA。CEA免疫组化染色技术可用于中度非典型增生与原位癌的鉴别诊断。